Co-herencia de poliquistosis renal autosómica dominante y hemoglobina con rasgo falciforme en afroamericanos
Co-inheritance of autosomal dominant polycystic kidney disease and sickle cell trait in African Americans
, Ramón Pecesb, R.. Pecesc, Carlos Pecesd, C.. Pecese, Emilio Cuesta-Lópezf, E.. Cuesta-Lópezg, Cristina Vega-Cabrerab, C.. Vega-Cabrerah, Sebastián Azorínb, S.. Azorính, Virginia Pérez-Dueñasf, V.. Pérez-Dueñasg, Rafael Selgasb, R.. Selgash
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ, MADRID MADRID Spain,
c Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ, Madrid
d Area de Tecnología de la Información, SESCAM, Toledo, Toledo, Spain,
e Área de Tecnología de la Información, SESCAM, Toledo,
f Servicio de Radiología, Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ, MADRID MADRID Spain,
g Servicio de Radiología, Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ, Madrid
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En la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD), la hematuria macroscópica derivada de la rotura de quistes renales es una manifestación habitual<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La drepanocitosis o enfermedad por células falciformes es una hemoglobinopatía, que se hereda con carácter autosómico recesivo, consistente en una anomalía de la hemoglobina debido a la sustitución de la valina por el ácido glutámico en la posición 6 del gen de la 3-globina en el brazo corto del cromosoma 11. La gravedad de la enfermedad es proporcional a la cantidad de  hemoglobina S (Hb S) en los hematíes: los heterocigotos con hemoglobina con rasgo falciforme (Hb S <50%) y los homocigotos con enfermedad por células falciformes (Hb S >75%). En la enfermedad por células falciformes, la Hb S anormal pierde sus características reológicas y es respon­sable de varias manifestaciones sistémicas, incluyendo las propiamente renales, como los infartos papilares debido a las lesiones vasculares. En la enfermedad por células falciformes, la insuficiencia renal crónica (IRC) puede ser una complicación hasta en el 4-20% de los casos. La presencia de hemoglobina con rasgo falciforme puede estar asociada también con manifestaciones renales, especialmente hematuria, y la necrosis papilar es la causa más frecuente de hematuria macroscópica en los pacientes heterocigotos portadores de hemoglobina con rasgo falciforme<span class="elsevierStyleSup">2-6</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La asociación de estas dos enfermedades hereditarias, PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme, ha sido raramente comunicada en la bibliografía. En los años noventa, se comunicó que los pacientes afroamericanos con PQRAD, que presentaban, además, la hemoglobina con rasgo falciforme, podían desarrollar más precozmente IRC terminal<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Desde entonces no existen referencias a familias o series con esta asociación genética, a pesar de la frecuencia relativa de ambas enfermedades hereditarias. Se presentan 4 pacientes, pertenecientes a 2 familias de origen afroamericano, con co-herencia de PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme (heterocigotos). Una de las pacientes, tras presentar numerosos episodios de hematuria macroscópica recidivante, como hecho peculiar, desarrolló IRC avanzada a los 39 años de edad. Las otras 3 pacientes presentaron distintos grados de función renal.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PACIENTES Y MÉTODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico de PQRAD se realizó por la historia clínica familiar y las correspondientes pruebas de imagen que incluyeron ecografía, resonancia magnética (RM) y en algunos casos también tomografía computarizada (TC). Aunque no se realizaron estudios genéticos de ADN, teniendo en cuenta las características clínicas, la forma de presentación y el tiempo del diagnóstico, la PQRAD en estas familias fue, con toda probabilidad, PKD1 (cromosoma 16). La primera familia estaba formada por dos generaciones y la segunda por tres. El diagnóstico de hemoglobina falciforme (Hb S) se realizó por electroforesis de la hemoglobina en medio ácido y alcalino. El volumen renal total se determinó mediante RM sin contraste, en secuencias potenciadas T1 y T2, y mediante técnica de segmentación manual, sumando los volúmenes de ambos riñones. En todos los pacientes que presentaron hematuria recidivante se descartó la presencia de un carcinoma medular renal. En la figura 1 y en la figura 2 se representan los árboles genealógicos de ambas familias. En la figura 3, en la figura 4 y en la figura 5 se exponen imágenes representativas de los riñones poliquísticos. En la tablas 1 y en la tabla 2 se resumen las características clínicas y los datos evolutivos de los pacientes.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso clínico índice (caso 1)</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Mujer nacida en el año 1968, afroamericana (natural de Santo Domingo) quien, a la edad de 35 años, tras presentar un episodio de cólico nefrítico con expulsión de varios coágulos, al realizarle una ecografía renal fue diagnosticada de PQRAD. En los antecedentes familiares refería que su padre, diagnosticado de PQRAD, estaba en tratamiento con hemodiálisis desde los 55 años de edad. Una hermana menor también había sido diagnosticada de PQRAD, auqnue se desconocía el grado de función renal. La madre, la hermana menor y la propia paciente eran portadoras del rasgo de hemoglobina falciforme (Hb AS). En abril de 2005, cuando se encontraba estudiando en Alemania, comenzó con dolor en fosa renal derecha, hematuria oscura con coágulos, que requirió ingreso hospitalario, siendo diagnosticada de quiste renal complicado. En ese momento tenía Crs 2 mg/dl y Hb 5,2 g/dl, por lo que precisó la transfusión de 4 concentrados de hematíes. Una semana después reingresó por dolor recidivante en la fosa renal derecha, precisando analgesia potente. Tras la realización de cistoscopia le objetivaron una<span class="elsevierStyleBold"> </span>masa vesical compatible con coágulos, y requirió 2 transfusiones más. Recibió tratamiento antibiótico y sintomático, presentando mejoría de la anemia hasta Hb 13,6 g/dl y la Crs 1,9 mg/dl. En octubre 2006, en una analítica de control presentaba Crs 2,4 mg/dl y aclaramiento de Cr de 29 ml/min. En la RM el volumen de los riñones fue RD = 1.392 ml y RI = 1.485 ml (volumen renal total =  2.877 ml), con varios quistes con signos de sangrado intraquístico. La electroforesis de la hemoglobina demostró la siguiente distribución: Hb S 40%, Hb A 57%, Hb A2 3% (tabla 1). Entre los años 2006 y 2008 presentó varios episodios de hematuria recidivante con coágulos acompañados de anemización, que precisaron tratamiento con múltiples transfusiones. En junio 2008 presentaba en la analítica: Crs 4,4 mg/dl y aclaramiento de Crs de 15 ml/min. En la RM el volumen de los riñones fue RD = 2.748 ml y RI = 2.076 ml (volumen renal total = 4.824 ml). Tras presentar repetidos episodios de hematuria, unos espontáneos y otro tras una caída accidental, con anemización, que no respondieron al tratamiento médico, incluyendo ácido tranexámico, se planteó una embolización que no fue aceptada por la paciente, y en septiembre de 2008 se realizó nefrectomía izquierda. A continuación precisó tratamiento con hemodiálisis a través de un catéter yugular permanente. Los intentos (en dos ocasiones) de realizar una fístula arteriovenosa interna para hemodiálisis resultaron infructuosos, al producirse la trombosis de la misma. Después de 2 años en hemodiálisis, por presentar de nuevo hematurias incoercibles, en septiembre de 2010, tuvieron que practicarse embolización y nefrectomía derecha. En ninguna de las dos piezas de nefrectomía se observaron cambios compatibles con carcinoma medular renal.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">En la PQRAD la hematuria macroscópica derivada de la rotura de quistes renales es una manifestación habitual. Así, la hematuria es el signo de presentación en el 35% de los casos, y en el 50% de los pacientes se observa hematuria macroscópica o microscópica<span class="elsevierStyleSup">1</span>. El riesgo de hematuria parece asociarse con la presencia de hipertensión arterial y con el aumento del tamaño de los quistes. Aunque la mayoría de los pacientes refieren posibles causas precipitantes como traumastismos y ejercicios violentos, no se ha demostrado de forma inequívoca una asociación precisa. Actualmente, con la extensión del uso de las técnicas de imagen, y en concreto con la RM, pueden observarse hemorragias intraquísticas que en muchos casos habían pasado totalmente desapercibidas. Estos hechos tienen gran importancia, ya que se conoce que los pacientes con PQRAD que presentan frecuentes episodios de hematuria o evidencias de hemorragias intraquísticas tienen una evolución más rápida hacia la IRC. Por otra parte, la presencia de hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) se acompaña de manifestaciones renales, especialmente hematuria, siendo la necrosis papilar la causa más frecuente de hematuria macroscópica en los pacientes heterocigotos portadores de esta hemoglobinopatía<span class="elsevierStyleSup">9-12</span>. No es de extrañar, por lo tanto, que la co-herencia de ambas enfermedades genéticas origine una sinergia en cuanto a la aparición de estas complicaciones hemorrágicas y en la evolución a la IRC.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">En la familia 1, una de las enfermedades de herencia autosómica dominante, la PQRAD, se transmitió por línea paterna y la otra recesiva, hemoglobina con el rasgo falciforme, lo hizo por línea materna (figura 1). En esta familia, el caso índice (caso 1) fue una mujer con ambas enfermedades genéticas, que desarrolló una IRC de evolución rápida y que tuvo que comenzar tratamiento con hemodiálisis a los 39 años de edad. En esta paciente la formación y el desarrollo de los quistes renales fue muy precoz y, muy probablemente, la asociación del rasgo falciforme (Hb AS) favoreció los episodios de hematuria macroscópica recidivantes, las hemorragias intraquísticas y el desarrollo temprano de IRC avanzada. Es de destacar, en este caso, que los episodios de hematuria, en ocasiones, se vieron precedidos de un viaje en avión de varias horas de duración (lógicamente en condiciones de hipoxia relativa) o por mínimos traumatismos. Por otra parte, las imágenes secuenciales de RM con la medición de los volúmenes renales pusieron de manifiesto un extraordinario incremento de los mismos en un tiempo relativamente corto (un 68% en 2 años). Este hecho, sin duda, se debió al sangrado intraquístico y a los hematomas intrarrenales que fueron detectados en las fases más avanzadas de su enfermedad, se confirmaron con la TC y finalmente en la anatomía patológica. Esta evolución contrastó con la de su padre, que no era portador de la hemoglobina con rasgo falciforme y precisó tratamiento con hemodiálisis a partir de los 55 años. En la familia 2, ambas enfermedades, la PQRAD y la hemoglobina con rasgo falciforme, se heredaron por la misma línea (materna) (figura 2). En esta familia, la PQRAD se diagnosticó en uno de los individuos precozmente en la infancia, a los 11 años de edad (caso 4). Esta paciente y su madre (caso 3) presentaron hiperfiltración glomerular. La abuela (caso 2), que tuvo algunos episodios de hematuria macroscópica, desarrolló IRC, presentando en la RM imágenes de sangrado intraquístico y un volumen renal total moderadamente elevado. Hasta donde conocemos, éste es el primer estudio que ha evaluado a familias con esta asociación genética en Europa.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Resulta sorprendente que, hasta ahora, sólo existan en la bibliografía médica dos comunicaciones previas, las dos pertenecientes al mismo grupo, en las que se describe la asociación de ambas enfermedades genéticas, PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme en afroamericanos<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. En una de ellas, los pacientes afroamericanos con PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) mostraron una progresión más rápida hacia la IRC terminal que aquellos individuos sin el rasgo falciforme<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Por otra parte, existen muy pocos datos en la bibliografía que hayan examinado la relación entre hemoglobina con rasgo falciforme y enfermedad renal crónica. Sólo recientemente, en un estudio realizado en EE.UU., se ha comunicado una prevalencia un 50% más alta de hemoglobina con rasgo falciforme entre una población de afroamericanos con IRC terminal, comparada con la inferida del programa de detección de hemoglobinopatías en el recién nacido, hecho que sugiere que puede representar un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad renal crónica<span class="elsevierStyleSup">13,14</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo por el que la hemoglobina con el rasgo falciforme contribuiría a la progresión de la enfermedad renal crónica en la PQRAD puede ser multifactorial<span class="elsevierStyleSup">15</span>. La aparición repetida de áreas localizadas de falciformación y oclusión venosa, dando lugar a daño microvascular crónico, podría producir hipoxia crónica y fibrosis túbulo-intersticial. Es posible que la hemoglobina con rasgo falciforme, coexistiendo con otras situaciones que afectan a la microvasculatura renal, como la PQRAD, pudiera actuar sinérgicamente para acelerar el daño renal. En este sentido, hay que tener en cuenta que los niveles séricos de factores angiogénicos indicarían un estado proangiogénico en los adultos con enfermedad de células falciformes<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Cabe la posibilidad de que la producción de factores proangiogénicos estimulantes, presentes en ambas enfermedades y actuando de forma sinérgica, fueran responsables de las hemorragias quísticas y de la rápida evolución hacia la IRC en algunos casos de PQRAD.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La presencia de hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) puede afectar también al curso y al cuidado de los pacientes con IRC terminal, puesto que puede ser un factor de riesgo independiente de tromboembolismo venoso entre los afroamericanos<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Esta predisposición a la trombosis podría afectar al fallo de la fístula arteriovenosa y a la pérdida de accesos vasculares, como ocurrió en nuestro caso índice. </p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, en los pacientes afroamericanos y en los procedentes del África subsahariana con PQRAD debe determinarse la existencia de hemoglobina falciforme, ya que su presencia puede ser un importante factor pronóstico. La co-herencia de hemoglobina con rasgo falciforme puede influir en las complicaciones de los pacientes con PQRAD y en la evolución a la IRC. Probablemente lo mismo podría ser aplicable a otras patologías renales de gran prevalencia como la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">AGRADECIMIENTOS</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Este estudio se llevó a cabo, en parte, con una ayuda del Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Ciencia e Innovación (EC08/00236) y al Programa Intensificación Actividad Investigadora (Agencia Laín-Entralgo/CM) a R.P.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9462_es_10660_f1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9462_es_10660_f1.jpg" alt="Árbol genealógico de la familia 1."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Árbol genealógico de la familia 1.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9465_es_10660_f2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9465_es_10660_f2.jpg" alt="Árbol genealógico de la familia 2."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Árbol genealógico de la familia 2.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9466_es_10660_f3.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9466_es_10660_f3.jpg" alt="RM del caso 3 en la que se observan riñones que conservan su forma, con múltiples quistes pequeños (VRT = 603 ml). A) Corte coronal. B) Corte axial. "></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3. RM del caso 3 en la que se observan riñones que conservan su forma, con múltiples quistes pequeños (VRT = 603 ml). A) Corte coronal. B) Corte axial. </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9467_es_10660_f4.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9467_es_10660_f4.jpg" alt="RM del caso 2 en la que se observan riñones aumentados de tamaño, con múltiples quistes grandes, con varios de ellos con signos de hemorragia intraquística (VRT = 1.322 ml). A) Corte coronal. B) Corte axial."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 4. RM del caso 2 en la que se observan riñones aumentados de tamaño, con múltiples quistes grandes, con varios de ellos con signos de hemorragia intraquística (VRT = 1.322 ml). A) Corte coronal. B) Corte axial.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9468_es_10660_f5.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9468_es_10660_f5.jpg" alt="Corte axial de TC del caso 1 en el que se observan riñones muy aumentados de tamaño, con múltiples quistes con signos intraquísticos de hemorragia-hematoma (VRT = 2.877 ml)."></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 5. Corte axial de TC del caso 1 en el que se observan riñones muy aumentados de tamaño, con múltiples quistes con signos intraquísticos de hemorragia-hematoma (VRT = 2.877 ml).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9470_es_10660_t1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9470_es_10660_t1.jpg" alt="Características clínico-hematológicas de las 4 pacientes con PQRAD y HbAS"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Características clínico-hematológicas de las 4 pacientes con PQRAD y HbAS</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/10660_108_9471_es_10660_t2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10660_108_9471_es_10660_t2.jpg" alt="Datos evolutivos renales de las 4 pacientes con PQRAD y HbAS"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2. 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Sickle-cell disease is an autosomal recessive haemoglobinopathy that involves a qualitative anomaly of haemoglobin due to substitution of valine for the glutamic acid in the sixth position of 3-globin gene on the short arm of chromosome 11. For the full disease to be manifested, this mutation must be present on both inherited alleles. The severity of the disease is proportional to the quantity of haemoglobin S (Hb S) in the red cells; sickle-cell trait (Hb S <50%) and homozygous sickle-cell disease (Hb S >75%). In sickle-cell disease, the abnormal Hb S loses its rheological characteristics and is responsible of the various systemic manifestations including those of the kidney, such as macroscopic haematuria secondary to papilar necrosis. Despite the generally benign nature of the sickle-cell trait, several potentially serious complications have been described. Metabolic or environmental changes such as hypoxia, acidosis, dehydration, hyperosmolality or hyperthermia may transform silent sickle-cell trait into a syndrome resembling sickle-cell disease with vaso-occlusive crisis due to an accumulation of low deformable red blood cells in the microcirculation originating haematuria from papilar necrosis. On the other hand, it has been demonstrated an earlier onset of end-stage renal disease (ESRD), in blacks with ADPKD and sickle-cell trait when compared with blacks with ADPKD without the trait. <span class="elsevierStyleBold">Patients and methods: </span>We studied 2 african-american families (4 patients) which presented with both ADPKD and sickle-cell trait (Hb S <50%). The diagnosis of sickle-cell trait was confirmed by haemoglobin electrophoresis. The renal volume was measured by magnetic resonance imaging (MRI). <span class="elsevierStyleBold">Results:</span> The proband subject in family 1 presented frequent haematuria episodes, associated to increase of renal volume, developed very early ESRD and was dialyzed at the age of 39 years. The other 3 patients in family 2 presented different degree of renal function. <span class="elsevierStyleBold">Conclusion</span>s: The presence of sickle haemoglobin should be determined in african-american and west-african patients with ADPKD because it is an important prognostic factor. Co-herence of sickle-cell trait may have influence on ADPKD evolution to ESRD and other complications, such as cystic haemorrhages. 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La presencia de hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) se acompaña de manifestaciones renales, especialmente hematuria, y la necrosis papilar es la causa más frecuente de hematuria macroscópica en los pacientes heterocigotos portadores de esta hemoglobinopatía. La asociación de estas dos enfermedades hereditarias, PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme, se ha comunicado raramente. Se ha sugerido que los pacientes con PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme podían desarrollar precozmente insuficiencia renal crónica (IRC). Recientemente, se ha comunicado que la hemoglobina con rasgo falciforme es un factor de riesgo predisponente para el desarrollo de enfermedad renal crónica en afroamericanos. <span class="elsevierStyleBold">Pacientes y métodos:</span> Se estudiaron 2 familias de origen afroamericano (4 pacientes) que co-heredaron la PQRAD y la hemoglobina con rasgo falciforme (heterocigotos). El diagnóstico de  hemoglobina falciforme (Hb S) se realizó por electroforesis de la hemoglobina. El volumen renal se midió mediante resonancia magnética (RM). <span class="elsevierStyleBold">Resultados:</span> La paciente índice, perteneciente a una de las familias, presentó episodios de hematuria macroscópica recidivantes, asociados con incremento del volumen renal y desarrollo precoz de IRC avanzada, precisando tratamiento con diálisis a los 39 años de edad. Las 3 pacientes pertenecientes a la otra familia, de tres generaciones diferentes, presentaron distintos grados de función renal. <span class="elsevierStyleBold">Conclusiones:</span> En los pacientes afroamericanos y del África subsahariana con PQRAD, debe determinarse la presencia de hemoglobina falciforme, porque ésta puede ser un importante factor pronóstico. La co-herencia de PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme puede influir en la evolución hacia la IRC y en el desarrollo de complicaciones, como el sangrado quístico. 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Developments in the management of autosomal dominant polycystic kidney disease. Ther Clin Risk Manag 2008;4:393-407. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728845" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "De Jong PE, Statius Van Eps LW. Sickle cell nephropathy: new insights into its pathophysiology. Kidney Int 1985;27:711-7.\u{A0} <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3894760" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib3" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Allon M. Renal abnormalities in sickle cell disease. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 13 | 5 | 18 |
| 2024 Octubre | 103 | 33 | 136 |
| 2024 Septiembre | 79 | 22 | 101 |
| 2024 Agosto | 76 | 56 | 132 |
| 2024 Julio | 71 | 29 | 100 |
| 2024 Junio | 97 | 43 | 140 |
| 2024 Mayo | 133 | 33 | 166 |
| 2024 Abril | 85 | 47 | 132 |
| 2024 Marzo | 78 | 18 | 96 |
| 2024 Febrero | 102 | 30 | 132 |
| 2024 Enero | 51 | 30 | 81 |
| 2023 Diciembre | 67 | 23 | 90 |
| 2023 Noviembre | 69 | 30 | 99 |
| 2023 Octubre | 68 | 36 | 104 |
| 2023 Septiembre | 59 | 37 | 96 |
| 2023 Agosto | 53 | 28 | 81 |
| 2023 Julio | 78 | 33 | 111 |
| 2023 Junio | 105 | 17 | 122 |
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| 2023 Febrero | 84 | 22 | 106 |
| 2023 Enero | 70 | 20 | 90 |
| 2022 Diciembre | 64 | 38 | 102 |
| 2022 Noviembre | 97 | 30 | 127 |
| 2022 Octubre | 99 | 43 | 142 |
| 2022 Septiembre | 42 | 31 | 73 |
| 2022 Agosto | 74 | 47 | 121 |
| 2022 Julio | 70 | 49 | 119 |
| 2022 Junio | 80 | 54 | 134 |
| 2022 Mayo | 75 | 46 | 121 |
| 2022 Abril | 64 | 45 | 109 |
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| 2022 Febrero | 66 | 41 | 107 |
| 2022 Enero | 71 | 43 | 114 |
| 2021 Diciembre | 79 | 51 | 130 |
| 2021 Noviembre | 65 | 46 | 111 |
| 2021 Octubre | 54 | 63 | 117 |
| 2021 Septiembre | 63 | 40 | 103 |
| 2021 Agosto | 74 | 49 | 123 |
| 2021 Julio | 58 | 48 | 106 |
| 2021 Junio | 64 | 22 | 86 |
| 2021 Mayo | 88 | 33 | 121 |
| 2021 Abril | 167 | 60 | 227 |
| 2021 Marzo | 111 | 22 | 133 |
| 2021 Febrero | 115 | 21 | 136 |
| 2021 Enero | 80 | 23 | 103 |
| 2020 Diciembre | 78 | 22 | 100 |
| 2020 Noviembre | 51 | 25 | 76 |
| 2020 Octubre | 68 | 12 | 80 |
| 2020 Septiembre | 65 | 13 | 78 |
| 2020 Agosto | 56 | 11 | 67 |
| 2020 Julio | 61 | 7 | 68 |
| 2020 Junio | 66 | 21 | 87 |
| 2020 Mayo | 60 | 20 | 80 |
| 2020 Abril | 54 | 14 | 68 |
| 2020 Marzo | 41 | 16 | 57 |
| 2020 Febrero | 60 | 26 | 86 |
| 2020 Enero | 56 | 17 | 73 |
| 2019 Diciembre | 56 | 29 | 85 |
| 2019 Noviembre | 58 | 19 | 77 |
| 2019 Octubre | 69 | 25 | 94 |
| 2019 Septiembre | 59 | 25 | 84 |
| 2019 Agosto | 36 | 20 | 56 |
| 2019 Julio | 70 | 42 | 112 |
| 2019 Junio | 59 | 24 | 83 |
| 2019 Mayo | 121 | 24 | 145 |
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| 2019 Marzo | 59 | 15 | 74 |
| 2019 Febrero | 52 | 18 | 70 |
| 2019 Enero | 64 | 11 | 75 |
| 2018 Diciembre | 167 | 46 | 213 |
| 2018 Noviembre | 202 | 33 | 235 |
| 2018 Octubre | 207 | 25 | 232 |
| 2018 Septiembre | 118 | 20 | 138 |
| 2018 Agosto | 82 | 30 | 112 |
| 2018 Julio | 107 | 21 | 128 |
| 2018 Junio | 88 | 17 | 105 |
| 2018 Mayo | 117 | 14 | 131 |
| 2018 Abril | 128 | 14 | 142 |
| 2018 Marzo | 92 | 8 | 100 |
| 2018 Febrero | 68 | 6 | 74 |
| 2018 Enero | 66 | 8 | 74 |
| 2017 Diciembre | 62 | 7 | 69 |
| 2017 Noviembre | 69 | 11 | 80 |
| 2017 Octubre | 74 | 10 | 84 |
| 2017 Septiembre | 74 | 11 | 85 |
| 2017 Agosto | 53 | 12 | 65 |
| 2017 Julio | 43 | 6 | 49 |
| 2017 Junio | 43 | 19 | 62 |
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| 2017 Febrero | 115 | 12 | 127 |
| 2017 Enero | 70 | 8 | 78 |
| 2016 Diciembre | 113 | 8 | 121 |
| 2016 Noviembre | 118 | 16 | 134 |
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| 2016 Agosto | 278 | 3 | 281 |
| 2016 Julio | 201 | 2 | 203 |
| 2016 Junio | 144 | 0 | 144 |
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| 2016 Febrero | 153 | 0 | 153 |
| 2016 Enero | 147 | 0 | 147 |
| 2015 Diciembre | 158 | 0 | 158 |
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| 2015 Septiembre | 96 | 0 | 96 |
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| 2015 Abril | 32 | 0 | 32 |
| 2015 Febrero | 2377 | 0 | 2377 |
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