Prevalencia de enfermedad cardiovascular en la uremia y relevancia de los factores de riesgo cardiovascular

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La tasa de mortalidad CV en estos pacientes es entre 10 y 20 veces superior a la de la poblacion general1. La mayor prevalencia de enfermedad CV (ECV) y de FRCVclasicos (Framingham) en los pacientes uremicos, tales como hipertension arterial (HTA), diabetes, tabaquismo, hiperlipemia, sedentarismo o hipertrofia ventricular izquierda (HVI), no explican totalmente el aumento de mortalidad CV en estos pacientes5,6. De hecho, diferentes estudios han demostrado que el score de Framingham infraestima el riesgo CV en los pacientes renales7,8. Por otro lado, la utilizacion de farmacos que han demostrado reducir el riesgo CV en la poblacion general, como las estatinas o los inhibidores del sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA), no han evidenciado su eficacia en estos pacientes9,10 y ademas estan infrautilizados en los mismos. Se ha postulado que FRCV nuevos o propios de la uremia tambien estarian involucrados en el desarrollo de la aterosclerosis acelerada y arteriosclerosis que presentan estos pacientes11. Asimismo, el posible papel contribuyente de la tecnica de dialisis12 en el elevado riesgo CV que presentan estos pacientes esta aun por definir. La prevalencia de FRCV nuevos o no tradicionales (hiperhomocisteinemia, lipoproteina [a] (Lp[a]), hiperfibrinogenemia, inflamacion, estres oxidativo13,14) tambien es muy elevada en estos pacientes; asimismo, las situaciones propias de la insuficiencia renal cronica terminal (IRCT) (enfermedad oseo-mineral, calcificacion valvular, hipervolemia, anemia, malnutricion, etc.) tambien pueden contribuir a la elevada morbimortalidad CV en estos pacientes10,15-19. El objetivo del presente estudio fue estudiar la prevalencia de ECV y los FRCV asociados a la misma en una muestra de pacientes con IRCT en tratamiento sustitutivo renal con HD. PACIENTES Y MÉTODOS Diseño Se realizo un estudio multicentrico y transversal, en el que se incluyeron 265 pacientes adultos afectados de IRCT en programa de HD, durante al menos 6 meses, clinicamente estables y sin evidencia de insuficiencia cardiaca clinica en el momento de la inclusion (definida como disnea mas dos de las siguientes condiciones: aumento de la presion venosa yugular, crepitantes bibasales, hipertension venosa pulmonar, edema intersticial que requiera ingreso, ultrafiltracion extra o una fraccion de eyeccion <35%), de ambos sexos, con una edad superior a 18 anos y que aceptaron participar en el estudio. Atodos los pacientes se les solicito su consentimiento informado por escrito y el estudio fue aprobado por el Comite Etico del Hospital Clinic. Métodos Se recogieron las caracteristicas demograficas (edad, sexo, tiempo en dialisis) y la presencia de ECV de origen cardiaco, definida por la existencia de enfermedad coronaria de origen isquemico, enfermedad valvular, antecedentes de episodios de insuficiencia cardiaca o arritmia, presencia de ECV de origen no cardiaco: cerebral (accidente vascular cerebral o accidente isquemico transitorio) o periferica (vasculopatia periferica en las extremidades inferiores, amputacion por isquemia, isquemia intestinal, etc.), presencia de diabetes, historia de HTA, dislipemia, tabaquismo y caracteristicas de la HD (membranas celulosicas o sinteticas, tipo de acceso vascular, dosis de dialisis). La medicion de la presion arterial (PA) se realizo antes de cada una de las tres sesiones de HD de la semana de evaluacion, despues de 10 minutos de reposo en decubito supino. Las extracciones de sangre se realizaron antes de la segunda o la tercera sesion de HD de la semana, tras 20-30 minutos en reposo en decubito supino. Se realizaron las determinaciones propias del seguimiento clinico de estos pacientes (nitrogeno ureico en sangre [BUN], calcio, fosforo, albumina, PTHi, hemoglobina, ferritina, proteina C reactiva [PCR], Kt/V), y como analiticas especiales se incluyeron: lipoproteina( a), homocisteina, dimetilarginina asimetrica (ADMA), productos avanzados de oxidacion proteica (AOPP), malondialdehido (MDA), troponina-I, peptido natriuretico cerebral (BNP), osteoprotegerina, fetuina y adiponectina. A un subgrupo de 120 pacientes no seleccionados tambien se les realizo un ecocardiograma, y en 87 se llevo a cabo una ecografia Doppler de troncos supraaorticos. El ecocardiograma midio los tamanos telediastolico y telesistolico de los ventriculos para calcular la fraccion de eyeccion, el grosor parietal para calcular la masa ventricular izquierda segun el metodo de la Convencion de Penn y se normalizo por la superficie corporal. La ecografia Doppler de troncos supraaorticos evaluó la carotida primitiva, la bifurcacion carotidea y el origen de la interna bilateral; asimismo, se midio el grosor del complejo intima carotideo prebifurcacion (GIM), se obtuvieron cuatro mediciones y se calculo la media. Se tomo como valor de normalidad GIM < 0,9 mm, segun los criterios de la Guia Europea de Hipertension Arterial de la ESC-ESH del ano 200720. La homocisteina se determino por inmunoensayo en un autoanalizador Advia-Centaur (Siemens Espana, Barcelona), utilizando reactivos del mismo fabricante. Por su parte, la PCR fue cuantificada por nefelometria (BNII Siemens Espana, Barcelona), y la troponina I, mediante inmunoensayo de quimioluminiscencia (TnI Ultra, Siemens Espana, Barcelona) en un autoanalizador Advia Centaur (Siemens). Los niveles de BNP se determinaron tambien mediante inmunoensayo de quimioluminiscencia (BNP, Siemens Espana, Barcelona) en un autoanalizador Advia Centaur (Siemens). La lipoproteina(a) se determino por inmunoturbidimetria (Dia-Sorin, Barcelona, Espana), y los niveles de ADMA, mediante HPLC. Los niveles de adiponectina se determinaron mediante radioinmunoensayo (Linco Research Inc., St. Charles, MO, EE.UU.), y los niveles de AOPP, mediante una tecnica colorimetrica21. Los niveles de osteoprotegerina se establecieron mediante ELISA (Biomedica Medizinprodukte GmbH, Viena, Austria), y los niveles de fetuina, mediante un kit de ELISA suministrado por Epitope Diagnostics (Epitope Diagnostics, San Diego, California, EE.UU.). Análisis estadístico Para el analisis estadistico se utilizo el programa SPSS.15.0. Los datos se expresan como media  ± DE. La comparacion entre pacientes con y sin ECV se analizo mediante un test de la t de Student para datos no apareados en variables cuantitativas continuas o el test de la Ji cuadrado en variables cualitativas. Si las variables cuantitativas no mostraban una distribucion normal, se analizaron mediante la U de Mann-Whitney. Se considero significativa una p <0,05. RESULTADOS En la muestra de 265 pacientes, el 68,3% eran varones, la edad media era de 60,7 ± 16,17 anos y el tiempo medio en programa de HD era de 60,85 ± 72,5 meses. El indice de comorbilidad de Charlson medio fue de 5,67 ± 2,47 puntos y el 25,66% de los pacientes tenian antecedentes de un trasplante renal previo. Las etiologias mas frecuentes de la insuficiencia renal fueron la vascular y la diabetica, con un 17,7% de los casos cada una, seguidas de glomerulopatias en el 17,4%, causa no filiada en el 16,2%, poliquistosis renal en el 12,8%, nefropatia intersticial cronica en el 9,4% y otras en el 8,7% de los casos. La prevalencia de ECV fue del 52,8%. El 44,9% de los pacientes presentaban patologia cardiaca, y el 25,3%, enfermedad vascular no cardiaca (enfermedad cerebrovascular o vasculopatia periferica), como se muestra en la tabla 1. Al analizar la presencia de FRCV clasicos, el tabaquismo (activo y ex fumadores) estaba presente en el 41,5% de los casos (16,6 y 24,9%, respectivamente). El 26,8% de los pacientes tenian antecedentes de diabetes mellitus, y el 35,8%, de dislipemia. Cabe destacar la elevada prevalencia de HTA en el 86,8% de los sujetos. Cuando se analizo la PA media semanal predialisis, el 31,4% presentaba PA sistolica >140 mmHg, y el 3,8%, PA diastolica >90 mmHg. La presion de pulso fue >60 mmHg en el 42,3% de los casos. El 19,9% de los pacientes recibian tratamiento con inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina (IECA) o con antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), y el mismo porcentaje, tratamiento betabloqueante. En el subgrupo de pacientes con enfermedad coronaria, el tratamiento con IECA/ARA II fue del 13,7%, y el de betabloqueantes, del 35,3%. De la poblacion global, el 26,8% recibia tratamiento antiagregante, y el 6,9%, tratamiento anticoagulante. De los que padecian enfermedad coronaria, recibia tratamiento antiagregante el 41,4% y anticoagulante el 10%. Entre los pacientes diabeticos, recibia tratamiento antiagregante el 38% y anticoagulante el 7%. Dentro de los factores de riesgo clasicos (tabla 2), presentaba niveles de colesterol elevados (>200 mg/dl) el 12,9%, cLDL >100 mg/dl el 29,5%, cHDL <40 mg/dl el 43,5% y TG >150 mg/dl el 30,5%. Recibian tratamiento con estatinas el 24,1% de los pacientes, pero entre los que presentaban cLDL >100 mg/dl, unicamente lo recibian el 33,8%. En pacientes con diabetes mellitus y cLDL >100 mg/dl, recibian estatinas solo un 38,4%, y en aquellos con historia de ECV prevalente y cLDL >100 mg/dl, las recibian el 57,69%. La presencia de niveles elevados de los nuevos FRCV tambien era frecuente entre los pacientes, tal y como se detalla en la tabla 2. Los marcadores inflamatorios y de malnutricion, como la PCR (>0,8 mg/dl), se encontraban elevados en el 40,7% de los pacientes, IL-6 (>5 pg/ml) en el 82,3%, albumina (<40 g/l) en el 39,1%, fibrinogeno (>4,5 g/l) en el 43%, lipoproteina(a) (>30 mg/dl) en el 36%, troponina-I (>0,1 ng/ml) en el 6,3% y homocisteina (>15 mmol/l) en el 89,4%. El 23,2% presentaba niveles de hemoglobina <11 g/l y el 30,9% un producto Ca x P superior a 55 mg2/dl2, con niveles de calcio y fosforo elevados en el 34,6 y el 65,6%, respectivamente, segun criterios de las guias K/DOQI. Al valorar la prevalencia de ECV subclinica, observamos que el 74% de los pacientes con ecocardiograma presentaban HVI, y el 7,6%, una fraccion de eyeccion <40%. De los pacientes con eco-Doppler carotideo, el 25,3% presentaba un aumento del grosor intima-media carotideo (>0,9 mm). En el analisis univariante, los factores que se asociaron a ECV prevalente, tal y como se muestra en la tabla 3 y tabla 4, fueron la edad, el indice de masa corporal, los antecedentes de HTA, la dislipemia y la diabetes mellitus, el tiempo previo en programa de HD, el indice de comorbilidad de Charlson, los niveles elevados de fibrinogeno y el BNP, el grosor del complejo intimamedia carotideo, la masa ventricular izquierda y la presion de pulso. Se asociaron negativamente a la prevalencia de ECV: los antecedentes de trasplante renal previo, la fraccion de eyeccion cardiaca y los niveles menores de cLDL y fosforo. En el analisis multivariante, los factores asociados con ECV prevalente fueron la edad, la dislipemia, la HVI y negativamente los niveles de cLDL, como se muestra en la tabla 5. En el analisis de curvas ROC, estos factores predecian la prevalencia de ECV con un valor de 0,736 (IC 95%: 0,675- 0,797). (figura 1). DISCUSIÓN De los resultados del presente estudio, realizado en una poblacion prevalente de pacientes con IRC en HD, destaca la elevada prevalencia de ECV, que no difiere mucho de otras series similares, lo que confirma este aspecto. Ello explicaria, en parte, la elevada incidencia de patologia cardiovascular fatal y no fatal en estos pacientes. Asimismo, la prevalencia de ECV subclinica (HVI o aumento del grosor del complejo intima-media carotideo), asi como de FRCV clasicos y nuevos tambien es alta en esta poblacion no seleccionada de pacientes en HD. El elevado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes en HD es muy superior al de la poblacion general, e incluso al de otros grupos reconocidos de pacientes de alto riesgo cardiovascular (p. ej., diabeticos o hipertensos). Ello es en parte explicable por la alta prevalencia de ECV, tanto clinica como subclinica. En el analisis univariante, los factores asociados con la presencia de ECV prevalente fueron la edad, la presencia de ECV subclinica o de FRCV clasicos, los marcadores de inflamacion-malnutricion o los marcadores de enfermedad cardiaca, como BNP. En el analisis multivariante, solo mantenian el valor predictivo algunos FRCV clasicos y la HVI. La aparente discrepancia entre el valor predictivo de la dislipemia y de niveles mas bajos de cLDL puede explicarse por varios motivos. La historia clinica de dislipemia incluia la hipercolesterolemia, pero tambien niveles bajos de cLDL o hipertrigliceridemia(estos dos ultimos son mas frecuentes en los pacientes renales); por otra parte, los pacientes con ECV recibian mas frecuentemente estatinas y, finalmente, niveles bajos de cLDL pueden asociarse con inflamacion-malnutricion (otro FRCV reconocido en esta poblacion). Estos datos refuerzan el papel predictivo de los FRCV clasicos en la prediccion de ECV en pacientes en HD. Un hallazgo interesante en el analisis univariado fue que los pacientes con ECV presentaban niveles significativamente mayores de osteoprotegerina. En los ultimos anos hay un interes creciente por el posible papel de las alteraciones del metabolismo mineral, de sus marcadores (p. ej., osteoprotegerina, fetuina o FGF-23) o de las calcificaciones vasculares en la morbimortalidad cardiovascular en los pacientes en HD. Asi, en recientes estudios se ha descrito una relacion entre niveles elevados de osteoprotegerina y calcificaciones vasculares o mortalidad en estos pacientes22. Aunque en el analisis multivariante el papel predictivo de la OPG se perdia, nuestros resultados anaden la asociacion entre este marcador y la ECV prevalente en estos pacientes. Otro aspecto a destacar de nuestro estudio es que el grado de control de los FRCV en nuestros pacientes y el uso de tratamientos que han demostrado un efecto protector CV en la poblacion no uremica (inhibidores del SRAA, estatinas, antiagregantes) es bajo en nuestra poblacion, incluso entre pacientes diabeticos o con ECV, de manera similar a lo que se ha descrito en la literatura23. Este bajo control de FRCV y un cierto ≪nihilismo terapeutico ≫ observado en nuestra serie y otras tambien podrian contribuir a la elevada morbimortalidad en los pacientes en HD. Ello puede ser debido, en parte, a que estos pacientes estan polimedicados, lo que dificulta el cumplimiento terapeutico y facilita la inercia terapeutica, ademas de las escasas evidencias de los efectos beneficiosos de los tratamientos antes mencionados en la reduccion del riesgo de eventos en los pacientes en HD9,10,24. En conclusion, la prevalencia de ECV clinica y subclinica es muy elevada en nuestra poblacion de pacientes en HD. Asimismo, la prevalencia de FRCV clasicos y nuevos tambien es alta. Los factores predictores de ECV clinica en nuestra poblacion fueron la edad y la presencia de ECV subclinica (HVI) y FRCV clasicos. Ademas, el control de los FRCV y el uso de medicaciones cardioprotectoras en esta poblacion general no es el adecuado, segun recomendaciones de las distintas guias de practica clinica en estos pacientes. Se precisa un esfuerzo para tratar precoz (en la etapa predialisis) y agresivamente los FRCV en estos pacientes para intentar reducir su elevada morbimortalidad CV. <a href="grande/10443_18030_4071_es_10443tabla_1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4071_es_10443tabla_1.gif" alt="Distribución de la patología cardiovascular prevalente en la población"></img></a>Tabla 1. Distribución de la patología cardiovascular prevalente en la población<a href="grande/10443_18030_4072_es_10443tabla_2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4072_es_10443tabla_2.gif" alt="Factores de riesgo cardiovascular clásicos y no tradicionales en la población de estudio"></img></a>Tabla 2. Factores de riesgo cardiovascular clásicos y no tradicionales en la población de estudio<a href="grande/10443_108_4073_es_10443_t3.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_108_4073_es_10443_t3.jpg" alt="Comparación entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente"></img></a>Tabla 3. Comparación entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente<a href="grande/10443_18030_4074_es_10443tabla_4.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4074_es_10443tabla_4.gif" alt="Comparación de parámetros analíticos entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente"></img></a>Tabla 4. Comparación de parámetros analíticos entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente<a href="grande/10443_18030_4075_es_10443tabla_5.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4075_es_10443tabla_5.gif" alt="Factores asociados en el análisis multivariante"></img></a>Tabla 5. Factores asociados en el análisis multivariante<a href="grande/10443_18030_4076_es_10443figura_1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4076_es_10443figura_1.jpg" alt="Análisis de curvas ROC."></img></a>Figura 1. Análisis de curvas ROC." 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Estadísticas

Prevalence of cardiovascular disease in uraemia and relevance of cardiovascular risk factors

Silvia Collado Nietoa, E.. Collb, R.. Deulofeuc, L.. Guerreroc, M.. Ponsd, J.M.. Cruzadoe, B.. de la Torref, M.. Verag, M.. Azquetah, C.. Nicolaui, A.. Casesj

a Servicio de Nefrología, Hospital del Mar, Barcelona, España,

b Servicio de Nefrología, Fundació Puigvert, Barcelona, España,

c Servicio de Nefrología, CDB. Hospital Clínic, Barcelona, España,

d Servicio de Nefrología, CETIRSA, Barcelona, España,

e Servicio de Nefrología, Instituto de Hemodiálisis, Barcelona, España,

f Servicio de Nefrología, C.D. Bonanova, Barcelona, España,

g Servicio de Nefrología, Hospital Clinic Barcelona, Barcelona, España,

h Servicio de Cardiología, Hospital Clinic Barcelona, Barcelona, España,

i Servicio de Nefrología, CDI. Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España,

j Servicio de Nefrología, Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España,

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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCI&#211;N</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">La patologia cardiovascular &#40;CV&#41; representa la principal causa<span class="elsevierStyleSup"> </span>de muerte en los pacientes en hemodialisis &#40;HD&#41; &#40;cerca de la mitad del total de muertes&#41;<span class="elsevierStyleSup">1-4 </span>y alrededor de un 30&#37; de las<span class="elsevierStyleSup"> </span>causas de hospitalizacion<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La tasa de mortalidad CV en estos<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes es entre 10 y 20 veces superior a la de la poblacion<span class="elsevierStyleSup"> </span>general<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La mayor prevalencia de enfermedad CV &#40;ECV&#41; y de<span class="elsevierStyleSup"> </span>FRCVclasicos &#40;Framingham&#41; en los pacientes uremicos&#44; tales<span class="elsevierStyleSup"> </span>como hipertension arterial &#40;HTA&#41;&#44; diabetes&#44; tabaquismo&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>hiperlipemia&#44; sedentarismo o hipertrofia ventricular izquierda<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;HVI&#41;&#44; no explican totalmente el aumento de mortalidad<span class="elsevierStyleSup"> </span>CV en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#46; De hecho&#44; diferentes estudios han<span class="elsevierStyleSup"> </span>demostrado que el <span class="elsevierStyleItalic">score </span>de Framingham infraestima el riesgo<span class="elsevierStyleSup"> </span>CV en los pacientes renales<span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span>&#46; Por otro lado&#44; la utilizacion<span class="elsevierStyleSup"> </span>de farmacos que han demostrado reducir el riesgo CV en la<span class="elsevierStyleSup"> </span>poblacion general&#44; como las estatinas o los inhibidores del<span class="elsevierStyleSup"> </span>sistema renina-angiotensina- aldosterona &#40;SRAA&#41;&#44; no han<span class="elsevierStyleSup"> </span>evidenciado su eficacia en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10 </span>y ademas estan<span class="elsevierStyleSup"> </span>infrautilizados en los mismos&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Se ha postulado que FRCV nuevos o propios de la uremia<span class="elsevierStyleSup"> </span>tambien estarian involucrados en el desarrollo de la aterosclerosis<span class="elsevierStyleSup"> </span>acelerada y arteriosclerosis que presentan estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Asimismo&#44; el posible papel contribuyente de la tecnica<span class="elsevierStyleSup"> </span>de dialisis<span class="elsevierStyleSup">12 </span>en el elevado riesgo CV que presentan estos<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes esta aun por definir&#46; La prevalencia de FRCV nuevos<span class="elsevierStyleSup"> </span>o no tradicionales &#40;hiperhomocisteinemia&#44; lipoproteina<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#91;a&#93; &#40;Lp&#91;a&#93;&#41;&#44; hiperfibrinogenemia&#44; inflamacion&#44; estres oxidativo<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#41;<span class="elsevierStyleSup"> </span>tambien es muy elevada en estos pacientes&#59; asimismo&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>las situaciones propias de la insuficiencia renal cronica<span class="elsevierStyleSup"> </span>terminal &#40;IRCT&#41; &#40;enfermedad oseo-mineral&#44; calcificacion<span class="elsevierStyleSup"> </span>valvular&#44; hipervolemia&#44; anemia&#44; malnutricion&#44; etc&#46;&#41; tambien<span class="elsevierStyleSup"> </span>pueden contribuir a la elevada morbimortalidad CV en estos<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes<span class="elsevierStyleSup">10&#44;15-19</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">El objetivo del presente estudio fue estudiar la prevalencia de<span class="elsevierStyleSup"> </span>ECV y los FRCV asociados a la misma en una muestra de pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>con IRCT en tratamiento sustitutivo renal con HD&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PACIENTES Y M&#201;TODOS</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Dise&#241;o</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">Se realizo un estudio multicentrico y transversal&#44; en el que se<span class="elsevierStyleSup"> </span>incluyeron 265 pacientes adultos afectados de IRCT en programa<span class="elsevierStyleSup"> </span>de HD&#44; durante al menos 6 meses&#44; clinicamente estables<span class="elsevierStyleSup"> </span>y sin evidencia de insuficiencia cardiaca clinica en el<span class="elsevierStyleSup"> </span>momento de la inclusion &#40;definida como disnea mas dos de<span class="elsevierStyleSup"> </span>las siguientes condiciones&#58; aumento de la presion venosa yugular&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>crepitantes bibasales&#44; hipertension venosa pulmonar&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>edema intersticial que requiera ingreso&#44; ultrafiltracion extra o<span class="elsevierStyleSup"> </span>una fraccion de eyeccion &#60;35&#37;&#41;&#44; de ambos sexos&#44; con una<span class="elsevierStyleSup"> </span>edad superior a 18 anos y que aceptaron participar en el estudio&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Atodos los pacientes se les solicito su consentimiento informado<span class="elsevierStyleSup"> </span>por escrito y el estudio fue aprobado por el Comite<span class="elsevierStyleSup"> </span>Etico del Hospital Clinic&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">M&#233;todos</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">Se recogieron las caracteristicas demograficas &#40;edad&#44; sexo&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>tiempo en dialisis&#41; y la presencia de ECV de origen cardiaco&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>definida por la existencia de enfermedad coronaria de origen<span class="elsevierStyleSup"> </span>isquemico&#44; enfermedad valvular&#44; antecedentes de episodios de<span class="elsevierStyleSup"> </span>insuficiencia cardiaca o arritmia&#44; presencia de ECV de origen<span class="elsevierStyleSup"> </span>no cardiaco&#58; cerebral &#40;accidente vascular cerebral o accidente<span class="elsevierStyleSup"> </span>isquemico transitorio&#41; o periferica &#40;vasculopatia periferica en<span class="elsevierStyleSup"> </span>las extremidades inferiores&#44; amputacion por isquemia&#44; isquemia<span class="elsevierStyleSup"> </span>intestinal&#44; etc&#46;&#41;&#44; presencia de diabetes&#44; historia de HTA&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>dislipemia&#44; tabaquismo y caracteristicas de la HD &#40;membranas<span class="elsevierStyleSup"> </span>celulosicas o sinteticas&#44; tipo de acceso vascular&#44; dosis de<span class="elsevierStyleSup"> </span>dialisis&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La medicion de la presion arterial &#40;PA&#41; se realizo antes de<span class="elsevierStyleSup"> </span>cada una de las tres sesiones de HD de la semana de evaluacion&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>despues de 10 minutos de reposo en decubito supino&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Las extracciones de sangre se realizaron antes de la segunda<span class="elsevierStyleSup"> </span>o la tercera sesion de HD de la semana&#44; tras 20-30 minutos<span class="elsevierStyleSup"> </span>en reposo en decubito supino&#46; Se realizaron las determinaciones<span class="elsevierStyleSup"> </span>propias del seguimiento clinico de estos pacientes &#40;nitrogeno<span class="elsevierStyleSup"> </span>ureico en sangre &#91;BUN&#93;&#44; calcio&#44; fosforo&#44; albumina&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>PTHi&#44; hemoglobina&#44; ferritina&#44; proteina C reactiva &#91;PCR&#93;&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Kt&#47;V&#41;&#44; y como analiticas especiales se incluyeron&#58; lipoproteina&#40;<span class="elsevierStyleSup"> </span>a&#41;&#44; homocisteina&#44; dimetilarginina asimetrica &#40;ADMA&#41;&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>productos avanzados de oxidacion proteica &#40;AOPP&#41;&#44; malondialdehido<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;MDA&#41;&#44; troponina-I&#44; peptido natriuretico cerebral<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;BNP&#41;&#44; osteoprotegerina&#44; fetuina y adiponectina&#46; A un subgrupo<span class="elsevierStyleSup"> </span>de 120 pacientes no seleccionados tambien se les realizo<span class="elsevierStyleSup"> </span>un ecocardiograma&#44; y en 87 se llevo a cabo una ecografia<span class="elsevierStyleSup"> </span>Doppler de troncos supraaorticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleSup">&#160;</span>El ecocardiograma midio los tamanos telediastolico y telesistolico<span class="elsevierStyleSup"> </span>de los ventriculos para calcular la fraccion de eyeccion&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>el grosor parietal para calcular la masa ventricular izquierda<span class="elsevierStyleSup"> </span>segun el metodo de la Convencion de Penn y se normalizo<span class="elsevierStyleSup"> </span>por la superficie corporal&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La ecografia Doppler de troncos supraaorticos evalu&#243; la carotida<span class="elsevierStyleSup"> </span>primitiva&#44; la bifurcacion carotidea y el origen de la<span class="elsevierStyleSup"> </span>interna bilateral&#59; asimismo&#44; se midio el grosor del complejo intima carotideo<span class="elsevierStyleSup"> </span>prebifurcacion &#40;GIM&#41;&#44; se obtuvieron cuatro mediciones y se<span class="elsevierStyleSup"> </span>calculo la media&#46; Se tomo como valor de normalidad GIM &#60;<span class="elsevierStyleSup"> </span>0&#44;9 mm&#44; segun los criterios de la Guia Europea de Hipertension<span class="elsevierStyleSup"> </span>Arterial de la ESC-ESH del ano 2007<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La homocisteina se determino por inmunoensayo en un autoanalizador<span class="elsevierStyleSup"> </span>Advia-Centaur &#40;Siemens Espana&#44; Barcelona&#41;&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>utilizando reactivos del mismo fabricante&#46; Por su parte&#44; la<span class="elsevierStyleSup"> </span>PCR fue cuantificada por nefelometria &#40;BNII Siemens Espana&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Barcelona&#41;&#44; y la troponina I&#44; mediante inmunoensayo de<span class="elsevierStyleSup"> </span>quimioluminiscencia &#40;TnI Ultra&#44; Siemens Espana&#44; Barcelona&#41;<span class="elsevierStyleSup"> </span>en un autoanalizador Advia Centaur &#40;Siemens&#41;&#46; Los niveles<span class="elsevierStyleSup"> </span>de BNP se determinaron tambien mediante inmunoensayo<span class="elsevierStyleSup"> </span>de quimioluminiscencia &#40;BNP&#44; Siemens Espana&#44; Barcelona&#41; en un autoanalizador Advia Centaur &#40;Siemens&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>La lipoproteina&#40;a&#41; se determino por inmunoturbidimetria<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;Dia-Sorin&#44; Barcelona&#44; Espana&#41;&#44; y los niveles de ADMA&#44; mediante<span class="elsevierStyleSup"> </span>HPLC&#46; Los niveles de adiponectina se determinaron<span class="elsevierStyleSup"> </span>mediante radioinmunoensayo &#40;Linco Research Inc&#46;&#44; St&#46; Charles&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>MO&#44; EE&#46;UU&#46;&#41;&#44; y los niveles de AOPP&#44; mediante una tecnica<span class="elsevierStyleSup"> </span>colorimetrica<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Los niveles de osteoprotegerina se establecieron<span class="elsevierStyleSup"> </span>mediante ELISA &#40;Biomedica Medizinprodukte<span class="elsevierStyleSup"> </span>GmbH&#44; Viena&#44; Austria&#41;&#44; y los niveles de fetuina&#44; mediante un<span class="elsevierStyleSup"> </span><span class="elsevierStyleItalic">kit </span>de ELISA suministrado por Epitope Diagnostics &#40;Epitope<span class="elsevierStyleSup"> </span>Diagnostics&#44; San Diego&#44; California&#44; EE&#46;UU&#46;&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis estad&#237;stico</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">Para el analisis estadistico se utilizo el programa<span class="elsevierStyleSup"> </span>SPSS&#46;15&#46;0&#46; Los datos se expresan como media &#160;&#177; DE&#46; La<span class="elsevierStyleSup"> </span>comparacion entre pacientes con y sin ECV se analizo mediante<span class="elsevierStyleSup"> </span>un test de la t de Student para datos no apareados en<span class="elsevierStyleSup"> </span>variables cuantitativas continuas o el test de la Ji cuadrado<span class="elsevierStyleSup"> </span>en variables cualitativas&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Si las variables cuantitativas no mostraban una distribucion<span class="elsevierStyleSup"> </span>normal&#44; se analizaron mediante la U de Mann-Whitney&#46; Se<span class="elsevierStyleSup"> </span>considero significativa una p &#60;0&#44;05&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">En la muestra de 265 pacientes&#44; el 68&#44;3&#37; eran varones&#44; la<span class="elsevierStyleSup"> </span>edad media era de 60&#44;7 &#177; 16&#44;17 anos y el tiempo medio en<span class="elsevierStyleSup"> </span>programa de HD era de 60&#44;85 &#177; 72&#44;5 meses&#46; El indice de comorbilidad<span class="elsevierStyleSup"> </span>de Charlson medio fue de 5&#44;67 &#177; 2&#44;47 puntos y el<span class="elsevierStyleSup"> </span>25&#44;66&#37; de los pacientes tenian antecedentes de un trasplante<span class="elsevierStyleSup"> </span>renal previo&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Las etiologias mas frecuentes de la insuficiencia renal fueron<span class="elsevierStyleSup"> </span>la vascular y la diabetica&#44; con un 17&#44;7&#37; de los casos cada una&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>seguidas de glomerulopatias en el 17&#44;4&#37;&#44; causa no filiada en<span class="elsevierStyleSup"> </span>el 16&#44;2&#37;&#44; poliquistosis renal en el 12&#44;8&#37;&#44; nefropatia intersticial<span class="elsevierStyleSup"> </span>cronica en el 9&#44;4&#37; y otras en el 8&#44;7&#37; de los casos&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La prevalencia de ECV fue del 52&#44;8&#37;&#46; El 44&#44;9&#37; de los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>presentaban patologia cardiaca&#44; y el 25&#44;3&#37;&#44; enfermedad<span class="elsevierStyleSup"> </span>vascular no cardiaca &#40;enfermedad cerebrovascular o<span class="elsevierStyleSup"> </span>vasculopatia periferica&#41;&#44; como se muestra en la tabla 1&#46; Al<span class="elsevierStyleSup"> </span>analizar la presencia de FRCV clasicos&#44; el tabaquismo &#40;activo<span class="elsevierStyleSup"> </span>y ex fumadores&#41; estaba presente en el 41&#44;5&#37; de los casos<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;16&#44;6 y 24&#44;9&#37;&#44; respectivamente&#41;&#46; El 26&#44;8&#37; de los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>tenian antecedentes de diabetes mellitus&#44; y el<span class="elsevierStyleSup"> </span>35&#44;8&#37;&#44; de dislipemia&#46; Cabe destacar la elevada prevalencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de HTA en el 86&#44;8&#37; de los sujetos&#46; Cuando se analizo la<span class="elsevierStyleSup"> </span>PA media semanal predialisis&#44; el 31&#44;4&#37; presentaba PA sistolica<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#62;140 mmHg&#44; y el 3&#44;8&#37;&#44; PA diastolica &#62;90 mmHg&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>La presion de pulso fue &#62;60 mmHg en el 42&#44;3&#37; de los casos&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>El 19&#44;9&#37; de los pacientes recibian tratamiento con inhibidores<span class="elsevierStyleSup"> </span>de la enzima conversiva de angiotensina &#40;IECA&#41; o con<span class="elsevierStyleSup"> </span>antagonistas de los receptores de la angiotensina II &#40;ARA II&#41;&#44; y<span class="elsevierStyleSup"> </span>el mismo porcentaje&#44; tratamiento betabloqueante&#46; En el subgrupo<span class="elsevierStyleSup"> </span>de pacientes con enfermedad coronaria&#44; el tratamiento<span class="elsevierStyleSup"> </span>con IECA&#47;ARA II fue del 13&#44;7&#37;&#44; y el de betabloqueantes&#44; del<span class="elsevierStyleSup"> </span>35&#44;3&#37;&#46; De la poblacion global&#44; el 26&#44;8&#37; recibia tratamiento<span class="elsevierStyleSup"> </span>antiagregante&#44; y el 6&#44;9&#37;&#44; tratamiento anticoagulante&#46; De los<span class="elsevierStyleSup"> </span>que padecian enfermedad coronaria&#44; recibia tratamiento antiagregante<span class="elsevierStyleSup"> </span>el 41&#44;4&#37; y anticoagulante el 10&#37;&#46; Entre los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>diabeticos&#44; recibia tratamiento antiagregante el 38&#37;<span class="elsevierStyleSup"> </span>y anticoagulante el 7&#37;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Dentro de los factores de riesgo clasicos &#40;tabla 2&#41;&#44; presentaba<span class="elsevierStyleSup"> </span>niveles de colesterol elevados &#40;&#62;200 mg&#47;dl&#41; el 12&#44;9&#37;&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>cLDL &#62;100 mg&#47;dl el 29&#44;5&#37;&#44; cHDL &#60;40 mg&#47;dl el 43&#44;5&#37; y<span class="elsevierStyleSup"> </span>TG &#62;150 mg&#47;dl el 30&#44;5&#37;&#46; Recibian tratamiento con estatinas<span class="elsevierStyleSup"> </span>el 24&#44;1&#37; de los pacientes&#44; pero entre los que presentaban<span class="elsevierStyleSup"> </span>cLDL &#62;100 mg&#47;dl&#44; unicamente lo recibian el 33&#44;8&#37;&#46; En<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes con diabetes mellitus y cLDL &#62;100 mg&#47;dl&#44; recibian<span class="elsevierStyleSup"> </span>estatinas solo un 38&#44;4&#37;&#44; y en aquellos con historia de<span class="elsevierStyleSup"> </span>ECV prevalente y cLDL &#62;100 mg&#47;dl&#44; las recibian el<span class="elsevierStyleSup"> </span>57&#44;69&#37;&#46; La presencia de niveles elevados de los nuevos<span class="elsevierStyleSup"> </span>FRCV tambien era frecuente entre los pacientes&#44; tal y como<span class="elsevierStyleSup"> </span>se detalla en la tabla 2&#46; Los marcadores inflamatorios y de<span class="elsevierStyleSup"> </span>malnutricion&#44; como la PCR &#40;&#62;0&#44;8 mg&#47;dl&#41;&#44; se encontraban<span class="elsevierStyleSup"> </span>elevados en el 40&#44;7&#37; de los pacientes&#44; IL-6 &#40;&#62;5 pg&#47;ml&#41; en<span class="elsevierStyleSup"> </span>el 82&#44;3&#37;&#44; albumina &#40;&#60;40 g&#47;l&#41; en el 39&#44;1&#37;&#44; fibrinogeno<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;&#62;4&#44;5 g&#47;l&#41; en el 43&#37;&#44; lipoproteina&#40;a&#41; &#40;&#62;30 mg&#47;dl&#41; en el<span class="elsevierStyleSup"> </span>36&#37;&#44; troponina-I &#40;&#62;0&#44;1 ng&#47;ml&#41; en el 6&#44;3&#37; y homocisteina<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;&#62;15 mmol&#47;l&#41; en el 89&#44;4&#37;&#46; El 23&#44;2&#37; presentaba niveles de<span class="elsevierStyleSup"> </span>hemoglobina &#60;11 g&#47;l y el 30&#44;9&#37; un producto Ca x P superior<span class="elsevierStyleSup"> </span>a 55 mg<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#47;dl<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; con niveles de calcio y fosforo elevados<span class="elsevierStyleSup"> </span>en el 34&#44;6 y el 65&#44;6&#37;&#44; respectivamente&#44; segun criterios de<span class="elsevierStyleSup"> </span>las guias K&#47;DOQI&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Al valorar la prevalencia de ECV subclinica&#44; observamos que<span class="elsevierStyleSup"> </span>el 74&#37; de los pacientes con ecocardiograma presentaban<span class="elsevierStyleSup"> </span>HVI&#44; y el 7&#44;6&#37;&#44; una fraccion de eyeccion &#60;40&#37;&#46; De los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>con eco-Doppler carotideo&#44; el 25&#44;3&#37; presentaba un<span class="elsevierStyleSup"> </span>aumento del grosor intima-media carotideo &#40;&#62;0&#44;9 mm&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En el analisis univariante&#44; los factores que se asociaron a ECV<span class="elsevierStyleSup"> </span>prevalente&#44; tal y como se muestra en la tabla 3 y tabla 4&#44; fueron la<span class="elsevierStyleSup"> </span>edad&#44; el indice de masa corporal&#44; los antecedentes de HTA&#44; la dislipemia<span class="elsevierStyleSup"> </span>y la diabetes mellitus&#44; el tiempo previo en programa<span class="elsevierStyleSup"> </span>de HD&#44; el indice de comorbilidad de Charlson&#44; los niveles elevados<span class="elsevierStyleSup"> </span>de fibrinogeno y el BNP&#44; el grosor del complejo intimamedia<span class="elsevierStyleSup"> </span>carotideo&#44; la masa ventricular izquierda y la presion de<span class="elsevierStyleSup"> </span>pulso&#46; Se asociaron negativamente a la prevalencia de ECV&#58;<span class="elsevierStyleSup"> </span>los antecedentes de trasplante renal previo&#44; la fraccion de eyeccion<span class="elsevierStyleSup"> </span>cardiaca y los niveles menores de cLDL y fosforo&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En el analisis multivariante&#44; los factores asociados con ECV<span class="elsevierStyleSup"> </span>prevalente fueron la edad&#44; la dislipemia&#44; la HVI y negativamente<span class="elsevierStyleSup"> </span>los niveles de cLDL&#44; como se muestra en la tabla 5&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>En el analisis de curvas ROC&#44; estos factores predecian la prevalencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de ECV con un valor de 0&#44;736 &#40;IC 95&#37;&#58; 0&#44;675-<span class="elsevierStyleSup"> </span>0&#44;797&#41;&#46; &#40;figura 1&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">De los resultados del presente estudio&#44; realizado en una poblacion<span class="elsevierStyleSup"> </span>prevalente de pacientes con IRC en HD&#44; destaca la<span class="elsevierStyleSup"> </span>elevada prevalencia de ECV&#44; que no difiere mucho de otras<span class="elsevierStyleSup"> </span>series similares&#44; lo que confirma este aspecto&#46; Ello explicaria&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>en parte&#44; la elevada incidencia de patologia cardiovascular<span class="elsevierStyleSup"> </span>fatal y no fatal en estos pacientes&#46; Asimismo&#44; la prevalencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de ECV subclinica &#40;HVI o aumento del grosor del complejo<span class="elsevierStyleSup"> </span>intima-media carotideo&#41;&#44; asi como de FRCV clasicos y<span class="elsevierStyleSup"> </span>nuevos tambien es alta en esta poblacion no seleccionada de<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes en HD&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">El elevado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>en HD es muy superior al de la poblacion general&#44; e incluso<span class="elsevierStyleSup"> </span>al de otros grupos reconocidos de pacientes de alto riesgo cardiovascular<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;p&#46; ej&#46;&#44; diabeticos o hipertensos&#41;&#46; Ello es en parte<span class="elsevierStyleSup"> </span>explicable por la alta prevalencia de ECV&#44; tanto clinica como<span class="elsevierStyleSup"> </span>subclinica&#46; En el analisis univariante&#44; los factores asociados<span class="elsevierStyleSup"> </span>con la presencia de ECV prevalente fueron la edad&#44; la presencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de ECV subclinica o de FRCV clasicos&#44; los marcadores<span class="elsevierStyleSup"> </span>de inflamacion-malnutricion o los marcadores de enfermedad<span class="elsevierStyleSup"> </span>cardiaca&#44; como BNP&#46; En el analisis multivariante&#44; solo mantenian<span class="elsevierStyleSup"> </span>el valor predictivo algunos FRCV clasicos y la HVI&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La aparente discrepancia entre el valor predictivo de la dislipemia<span class="elsevierStyleSup"> </span>y de niveles mas bajos de cLDL puede explicarse por varios<span class="elsevierStyleSup"> </span>motivos&#46; La historia clinica de dislipemia incluia la hipercolesterolemia&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>pero tambien niveles bajos de cLDL o hipertrigliceridemia<span class="elsevierStyleSup"></span>&#40;estos dos ultimos son mas frecuentes en los pacientes renales&#41;&#59;<span class="elsevierStyleSup"> </span>por otra parte&#44; los pacientes con ECV recibian mas<span class="elsevierStyleSup"> </span>frecuentemente estatinas y&#44; finalmente&#44; niveles bajos de cLDL<span class="elsevierStyleSup"> </span>pueden asociarse con inflamacion-malnutricion &#40;otro FRCV reconocido<span class="elsevierStyleSup"> </span>en esta poblacion&#41;&#46; Estos datos refuerzan el papel predictivo<span class="elsevierStyleSup"> </span>de los FRCV clasicos en la prediccion de ECV en pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>en HD&#46; Un hallazgo interesante en el analisis univariado<span class="elsevierStyleSup"> </span>fue que los pacientes con ECV presentaban niveles significativamente<span class="elsevierStyleSup"> </span>mayores de osteoprotegerina&#46; En los ultimos anos hay<span class="elsevierStyleSup"> </span>un interes creciente por el posible papel de las alteraciones del<span class="elsevierStyleSup"> </span>metabolismo mineral&#44; de sus marcadores &#40;p&#46; ej&#46;&#44; osteoprotegerina&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>fetuina o FGF-23&#41; o de las calcificaciones vasculares en la<span class="elsevierStyleSup"> </span>morbimortalidad cardiovascular en los pacientes en HD&#46; Asi&#44; en<span class="elsevierStyleSup"> </span>recientes estudios se ha descrito una relacion entre niveles elevados<span class="elsevierStyleSup"> </span>de osteoprotegerina y calcificaciones vasculares o mortalidad<span class="elsevierStyleSup"> </span>en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Aunque en el analisis multivariante el<span class="elsevierStyleSup"> </span>papel predictivo de la OPG se perdia&#44; nuestros resultados anaden<span class="elsevierStyleSup"> </span>la asociacion entre este marcador y la ECV prevalente en estos<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Otro aspecto a destacar de nuestro estudio es que el grado de<span class="elsevierStyleSup"> </span>control de los FRCV en nuestros pacientes y el uso de tratamientos<span class="elsevierStyleSup"> </span>que han demostrado un efecto protector CV en la poblacion<span class="elsevierStyleSup"> </span>no uremica &#40;inhibidores del SRAA&#44; estatinas&#44; antiagregantes&#41; es<span class="elsevierStyleSup"> </span>bajo en nuestra poblacion&#44; incluso entre pacientes diabeticos o<span class="elsevierStyleSup"> </span>con ECV&#44; de manera similar a lo que se ha descrito en la literatura<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Este bajo control de FRCV y un cierto &#8810;nihilismo terapeutico<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#8811; observado en nuestra serie y otras tambien podrian contribuir<span class="elsevierStyleSup"> </span>a la elevada morbimortalidad en los pacientes en HD&#46; Ello<span class="elsevierStyleSup"> </span>puede ser debido&#44; en parte&#44; a que estos pacientes estan polimedicados&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>lo que dificulta el cumplimiento terapeutico y facilita la<span class="elsevierStyleSup"> </span>inercia terapeutica&#44; ademas de las escasas evidencias de los efectos<span class="elsevierStyleSup"> </span>beneficiosos de los tratamientos antes mencionados en la reduccion<span class="elsevierStyleSup"> </span>del riesgo de eventos en los pacientes en HD<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10&#44;24</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En conclusion&#44; la prevalencia de ECV clinica y subclinica es<span class="elsevierStyleSup"> </span>muy elevada en nuestra poblacion de pacientes en HD&#46; Asimismo&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>la prevalencia de FRCV clasicos y nuevos tambien es alta&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Los factores predictores de ECV clinica en nuestra poblacion<span class="elsevierStyleSup"> </span>fueron la edad y la presencia de ECV subclinica &#40;HVI&#41; y FRCV<span class="elsevierStyleSup"> </span>clasicos&#46; Ademas&#44; el control de los FRCV y el uso de medicaciones<span class="elsevierStyleSup"> </span>cardioprotectoras en esta poblacion general no es el adecuado&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>segun recomendaciones de las distintas guias de practica<span class="elsevierStyleSup"> </span>clinica en estos pacientes&#46; Se precisa un esfuerzo para tratar precoz<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;en la etapa predialisis&#41; y agresivamente los FRCV en estos<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes para intentar reducir su elevada morbimortalidad CV&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10443&#95;18030&#95;4071&#95;es&#95;10443tabla&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4071_es_10443tabla_1.gif" alt="Distribuci&#243;n de la patolog&#237;a cardiovascular prevalente en la poblaci&#243;n"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Distribuci&#243;n de la patolog&#237;a cardiovascular prevalente en la poblaci&#243;n</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10443&#95;18030&#95;4072&#95;es&#95;10443tabla&#95;2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4072_es_10443tabla_2.gif" alt="Factores de riesgo cardiovascular cl&#225;sicos y no tradicionales en la poblaci&#243;n de estudio"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Factores de riesgo cardiovascular cl&#225;sicos y no tradicionales en la poblaci&#243;n de estudio</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10443&#95;108&#95;4073&#95;es&#95;10443&#95;t3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_108_4073_es_10443_t3.jpg" alt="Comparaci&#243;n entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; Comparaci&#243;n entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10443&#95;18030&#95;4074&#95;es&#95;10443tabla&#95;4&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4074_es_10443tabla_4.gif" alt="Comparaci&#243;n de par&#225;metros anal&#237;ticos entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 4&#46; Comparaci&#243;n de par&#225;metros anal&#237;ticos entre pacientes con y sin enfermedad cardiovascular prevalente</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10443&#95;18030&#95;4075&#95;es&#95;10443tabla&#95;5&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4075_es_10443tabla_5.gif" alt="Factores asociados en el an&#225;lisis multivariante"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 5&#46; Factores asociados en el an&#225;lisis multivariante</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10443&#95;18030&#95;4076&#95;es&#95;10443figura&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10443_18030_4076_es_10443figura_1.jpg" alt="An&#225;lisis de curvas ROC&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; An&#225;lisis de curvas ROC&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 02116995
Idioma original: Español

DOI:10.3265/Nefrologia.pre2010.Apr.10410

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2024 Octubre	98	27	125
2024 Septiembre	91	21	112
2024 Agosto	73	62	135
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