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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Sr&#46; Director&#58; </span></p><p class="elsevierStylePara">La glomerulosclerosis segmentaria y focal &#40;GSF&#41; se caracteriza por la presencia de s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; hipertensi&#243;n arterial y deterioro progresivo de la funci&#243;n renal&#46; Aunque en muchos casos su etiolog&#237;a se desconoce&#44; se ha asociado con trastornos hereditarios&#44; con infecciones virales&#44; inducida por t&#243;xicos y con situaciones de hiperfiltraci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La policitemia vera &#40;PV&#41; es un trastorno mieloproliferativo de etiolog&#237;a desconocida que se caracteriza por una excesiva producci&#243;n de eritrocitos normales&#44; de leucocitos y de plaquetas<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La afectaci&#243;n glomerular en la PV es rara&#46; Presentamos a una paciente diagnosticada de PV con s&#237;ndrome nefr&#243;tico secundario a GSF e insuficiencia renal progresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 83 a&#241;os de edad diagnosticada de PV 4 a&#241;os antes&#44; que ingresa para estudio de s&#237;ndrome nefr&#243;tico e insuficiencia renal de 2 a&#241;os de evoluci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No presenta antecedentes familiares de poliglobulia&#46; Entre sus antecedentes personales cabe destacar&#58; nefrectom&#237;a izquierda por hipernefroma a los 63 a&#241;os&#44; bronquiectasias con sobreinfecciones bacterianas de repetici&#243;n&#44; hipertensi&#243;n arterial controlada con f&#225;rmacos y enfermedad cel&#237;aca bien controlada con dieta&#46; Cuatro a&#241;os antes hab&#237;a sido diagnosticada de PV por biopsia de m&#233;dula &#243;sea&#44; con datos de poliglobulia y trombocitosis&#44; bien controlada en tratamiento con hidroxiurea &#40;500 mg&#47;d&#237;a&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En marzo de 2007 comenz&#243; con proteinuria de rango nefr&#243;tico &#40;4&#44;2 g&#47;d&#237;a&#41; con Crs 1&#44;1 mg&#47;dl&#59; se inici&#243; tratamiento antiprotein&#250;rico con telmisart&#225;n 80 mg&#47;d&#237;a y espironolactona 50 mg&#47;d&#237;a y un mes m&#225;s tarde la proteinuria desciende a 1&#44;2 g&#47;d&#237;a sin cambio en la creatinina&#46; Ingresa en junio de 2007 en el hospital por hiponatremia grave &#40;107 mEq&#47;l&#41;&#44; sintom&#225;tica&#44; con hiperpotasemia &#40;5&#44;7 mEq&#47;l&#41; y acidosis metab&#243;lica &#40;pH 7&#44;34&#41; secundaria al tratamiento con espironolactona&#59; por la persistencia de proteinuria nefr&#243;tica y los antecedentes de bronquiectasias&#44; se realiz&#243; biopsia de grasa abdominal y rectal que descart&#243; la existencia de amiloidosis&#46; A lo largo de su evoluci&#243;n la proteinuria var&#237;a entre 4-10 g&#47;d&#237;a y comienza con edemas en miembros inferiores&#44; disminuci&#243;n de prote&#237;nas totales y alb&#250;mina &#40;5&#44;4&#47;2&#44;7 g&#47;dl&#41;&#44; y descenso progresivo del filtrado glomerular &#40;Crs 1&#44;6-1&#44;7 mg&#47;dl&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En mayo de 2009 ingresa por deterioro del estado general&#44; edemas&#44; Crs 3&#44;6 mg&#47;dl y proteinuria 8&#44;4 g&#47;d&#237;a a pesar de tratamiento con ARA II&#46; Al ingreso su presi&#243;n arterial era 137&#47;82 mmHg&#59; en el examen f&#237;sico se auscultaba soplo sist&#243;lico eyectivo II&#47;VI en borde esternal izquierdo y presentaba edemas con f&#243;vea bilaterales hasta ra&#237;z de muslo&#46; Hemograma&#58; hemoglobina 16&#44;8 g&#47;dl&#44; hematocrito 56&#37;&#44; hemat&#237;es 6&#46;750&#46;000&#47;&#181;l&#44; leucocitos 11&#46;690&#47;&#181;l con f&#243;rmula normal y plaquetas 460&#46;000&#47;&#181;l&#46; Crs 4&#44;3&#44; urea 102 &#40;mg&#47;dl&#41;&#46; Prote&#237;nas totales 5&#44;9&#44; alb&#250;mina 2&#44;5 g&#47;dl&#44; colesterol 188&#44; triglic&#233;ridos 260&#44; &#225;cido &#250;rico 9&#44;8 mg&#47;dl&#46; Proteinuria 6&#44;9 g&#47;d&#59; sedimento 1-4 hemat&#237;es&#47;campo y 5-10 leucocitos&#47;campo&#46; Inmunolog&#237;a&#58; ANA&#44; anti-ADN&#44; ENA&#44; ANCA y anti-MBG negativos&#46; Complemento&#58; C<span class="elsevierStyleInf">3 </span>79&#59; C<span class="elsevierStyleInf">4 </span>30 mg&#47;dl&#46; PCR 0&#44;37 mg&#47;dl&#46; Factor reumatoide negativo&#46; IgG 820&#44; IgA 185&#44; IgM 188 mg&#47;dl&#46; Kappa 635&#44; lambda 515 mg&#47;dl&#46; Se realiz&#243; biopsia renal con 8 glom&#233;rulos de los cuales dos estaban completamente esclerosados&#44; y de los seis restantes&#44; en uno se apreciaba ampliaci&#243;n mesangial global a partir de c&#233;lulas y los otros cinco ten&#237;an lesiones proliferativas segmentarias sin necrosis acompa&#241;adas de moderada proliferaci&#243;n epitelial&#46; El intersticio presentaba moderada fibrosis con atrofia tubular y ocasionales infiltrados inflamatorios cr&#243;nicos&#46; Los vasos arteriales y arteriolares son hiperpl&#225;sicos con ocasionales lesiones hialinas&#46; Estos hallazgos eran indicativos de <span class="elsevierStyleItalic">glomerulonefritis proliferativa segmentaria variante celular</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inici&#243; tratamiento con tres choques de 6-metilprednisolona de 125 mg y posteriormente prednisona &#40;1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#41; y micofenolato mofetilo &#40;360 mg&#47;12 horas&#41;&#59; no se objetiv&#243; descenso de la proteinuria y la funci&#243;n renal se deterior&#243; progresivamente con cl&#237;nica ur&#233;mica&#44; por lo que se decidi&#243; canalizaci&#243;n de cat&#233;ter permanente yugular derecho e iniciar tratamiento con hemodi&#225;lisis peri&#243;dicas con mejor&#237;a progresiva de los s&#237;ntomas&#46; Se suspendi&#243; el tratamiento con micofenolato mofetilo y la prednisona se retir&#243; de forma progresiva&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nuestra paciente desarroll&#243; un s&#237;ndrome nefr&#243;tico secundario a GSF 4 a&#241;os despu&#233;s de la detecci&#243;n de la policitemia&#46; Cumpl&#237;a los criterios de la OMS para el diagn&#243;stico de PV<span class="elsevierStyleSup">2 </span>&#40;Hb superior a 16&#44;5 g&#47;dl en mujeres&#44; ausencia de causas de poliglobulia secundaria&#44; disminuci&#243;n de niveles de EPO&#44; esplenomegalia&#44; trombocitosis &#62;400&#46;000&#47;&#181;l y leucocitosis &#62;12&#46;000&#47;&#181;l&#41;&#46; A pesar de un buen control de la PV con hidroxiurea y del tratamiento con esteroides a dosis altas y agentes inmunosupresores&#44; el s&#237;ndrome nefr&#243;tico no mejor&#243;&#44; y se acompa&#241;&#243; de un deterioro progresivo de la funci&#243;n renal con sintomatolog&#237;a ur&#233;mica e inicio de tratamiento sustitutivo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La biopsia renal demostr&#243; la existencia de una glomerulosclerosis segmentaria y focal variante celular que tiene un pron&#243;stico peor que otras GSF &#40;hialinosis perihiliar&#44; variante &#171;tip&#187; y variante cl&#225;sica&#41; y mejor que la colapsante<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia conjunta de GSF y PV es una asociaci&#243;n rara&#46; En la literatura s&#243;lo se han publicado 6 casos confirmados histol&#243;gicamente<span class="elsevierStyleSup">4-8</span>&#46; En la tabla 1 se resumen los datos cl&#237;nicos de los 6 casos publicados y del actual&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A partir de ella podemos obtener algunos datos interesantes&#46; La edad media en el momento de la biopsia renal fue de 60&#44;3 a&#241;os &#40;rango&#44; 41-83&#41;&#46; En 5 de los 7 casos &#40;71&#44;4&#37;&#41; se diagnostic&#243; la GSF hasta 4 a&#241;os despu&#233;s de la detecci&#243;n de la policitemia&#46; Cuatro pacientes &#40;57&#44;1&#37;&#41; desarrollaron proteinuria de rango nefr&#243;tico&#59; 3 pacientes fueron tratados con esteroides y agentes inmunosupresores&#44; de los cuales s&#243;lo uno present&#243; mejor&#237;a de la funci&#243;n renal&#44; precisando los otros dos hemodi&#225;lisis por deterioro progresivo de las cifras de creatinina plasm&#225;tica con aparici&#243;n o empeoramiento de s&#237;ntomas ur&#233;micos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de GSF en estos pacientes podr&#237;a estar directamente relacionada con la PV&#46; Como indican Sharma et al<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; las alteraciones hemodin&#225;micas en la PV&#44; as&#237; como la vasodilataci&#243;n renal y el aumento del flujo sangu&#237;neo renal efectivo&#44; podr&#237;an desencadenar una glomerulosclerosis renal&#46; Ferrario et al<span class="elsevierStyleSup">9 </span>sugieren que el da&#241;o glomerular hemodin&#225;mico induce la activaci&#243;n de las c&#233;lulas mesangiales&#44; lo que conduce a una hiperproducci&#243;n de matriz extracelular&#46; Adem&#225;s&#44; las c&#233;lulas endoteliales da&#241;adas facilitan la activaci&#243;n plaquetaria&#44; liberando factor activador de plaquetas&#44; lo que induce la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas endoteliales y mesangiales&#46; Estas alteraciones podr&#237;an contribuir al desarrollo de cambios glomerulares escler&#243;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; recomendamos realizar pruebas de detecci&#243;n regulares de la presencia de da&#241;o renal en pacientes con PV&#46; Si estos pacientes desarrollan proteinuria&#44; la asociaci&#243;n con GSF podr&#237;a ser considerada como una posible&#44; aunque rara&#44; complicaci&#243;n&#46; En pacientes con proteinuria de rango nefr&#243;tico&#44; la combinaci&#243;n de esteroides e inmunosupresores administrada precozmente podr&#237;a frenar la progresi&#243;n del da&#241;o renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10225108&#95;10225&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10225108_10225_t1.jpg" alt="Casos de GSF asociados a PV"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Casos de GSF asociados a PV</p>"
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