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Existen m&#250;ltiples factores de riesgo para la neuropat&#237;a &#243;ptica isqu&#233;mica &#40;NOI&#41;&#44; pero debemos destacar la hipotensi&#243;n brusca que no da tiempo a los mecanismos de autorregulaci&#243;n del nervio &#243;ptico a compensar&#44; especialmente si el paciente tiene una hipotensi&#243;n previa&#44; anemia&#44; hemorragias bruscas y&#47;o recurrentes&#44; edema facial grave&#44; fallo renal cr&#243;nico&#44; cirug&#237;as sangrantes y en general toda situaci&#243;n que se asocie con arteriosclerosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bas&#225;ndonos en los pocos reportes de la literatura en pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica &#40;IRC&#41;&#44; se presentan 2 pacientes en hemodi&#225;lisis con diagn&#243;stico de p&#233;rdida aguda bilateral de la visi&#243;n debido a neuropat&#237;a &#243;ptica isqu&#233;mica anterior &#40;NOIA&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso 1</span></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 29 a&#241;os con diagn&#243;stico de IRC secundaria a GEFS&#46; Ingresa para hemodi&#225;lisis a los 25 a&#241;os&#46; Tres a&#241;os despu&#233;s de la hemodi&#225;lisis presenta hiperparatiroidismo secundario &#40;HPTS&#41; severo con PTH i &#62;1&#46;000 pg&#47;ml&#44; con dolor &#243;seo&#44; astenia&#44; prurito e hipotensi&#243;n arterial sintom&#225;tica persistente&#46; No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiogr&#225;ficas&#46; Se realiza ecograf&#237;a de paratiroides sin visualizaci&#243;n y centelleo con <span class="elsevierStyleSup">99</span>Tc y MIBI con aumento difuso de la fijaci&#243;n del l&#243;bulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho&#46; Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i&#46;v&#46; por hiperfosfatemia&#46; Se indica paratiroidectom&#237;a subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante&#46; Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron&#58; Hcto 37&#37;&#44; Hb 12&#44;1&#44; Ca 9 mg&#47;dl&#44; P 6 mg&#47;dl&#44; K 5 meq&#47;l&#46; Coagulograma normal&#46; Biopsia de paratiroides&#58; hiperplasia bilateral&#46; Durante la cirug&#237;a estuvo hipotensa &#40;TApromedio 90&#47;60&#41;&#46; Seis d&#237;as despu&#233;s de la cirug&#237;a presenta p&#233;rdida parcial de la visi&#243;n del OD y total del OI&#44; hipo-Ca moderada e hipotensi&#243;n sintom&#225;tica&#46; Laboratorio&#58; Hcto 36&#37;&#44; Hb 12&#44; Ca 6&#44;3 Ca i 0&#44;72l&#44; P 3&#44;5&#44; Mg 1&#44;9&#46; Se corrigen valores de hipo-Ca&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Colagenograma y coagulograma normales&#44; y anticardiolipinas&#44; anticoagulante l&#250;pico&#44; ANCAp y c y serolog&#237;a para toxoplasmosis y s&#237;filis negativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiza consulta con neurolog&#237;a&#58; presenta hemianopsia nasal derecha y visi&#243;n con bulto del ojo izquierdo&#46; Pupilas disc&#243;ricas en OD 3 mm&#44; OI 4 mm&#46; Consulta con oftalmolog&#237;a&#58; AV con visi&#243;n cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visi&#243;n en OD&#46; Midriasis areactiva en OI&#44; reactiva en OD&#46; Fondo de ojo&#58; retina aplicada&#44; m&#225;cula normal y papila congestiva con incipiente edema &#40;OI y D&#41;&#46; PO 10&#47;10 mmHg&#46; RMN de cerebro y bulbo normal&#46; Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la v&#237;a &#243;ptica de grado moderado&#44; compatible con neuropat&#237;a &#243;ptica&#46; Agudeza visual&#58; 0&#44;5 en OI&#44; 0&#44;8 en OD&#46; Campimetr&#237;a&#58; fuera de l&#237;mites normales para el OD con alteraci&#243;n de la sensibilidad relativa y restricci&#243;n de la mancha ciega &#40;aumentada&#41;&#46; En OI hay una reducci&#243;n total de la sensibilidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como tratamiento se indican corticoides &#40;prednisona&#41; a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a durante 30 d&#237;as&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y cl&#237;nicamente con visi&#243;n bulto en OD y amaurosis del OI&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el fondo de ojo a los 2 meses se detect&#243; atrofia casi total del nervio &#243;ptico derecho con dilataci&#243;n y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio &#243;ptico izquierdo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso 2</span></p><p class="elsevierStylePara">Var&#243;n de 25 a&#241;os con IRC secundaria a nefropat&#237;a obstructiva&#46; Ingresa para recibir hemodi&#225;lisis en 1993&#46; Es sometido a trasplante renal con donante compatible en noviembre de 1995&#46; En diciembre de 1995 se obstruye FAV&#46; Recibe transfusiones en varias oportunidades&#46; Reingresa para hemodi&#225;lisis en septiembre de 2003 por nefropat&#237;a cr&#243;nica del trasplante&#46; En 2004-2009 presenta m&#250;ltiples obstrucciones de accesos vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Anemia con respuesta parcial a EPO&#46; HPT secundario severo con hiper-P persistentes&#46; No cumple con la dieta&#44; y realiza un excesivo aporte de l&#237;quidos&#44; lo que lleva a importante sobrepeso interdial&#237;tico e hipotensiones severas&#46; Deficiente adecuaci&#243;n dial&#237;tica con KTVsp menores a 1&#44;4&#46; Se realizan estudios hematol&#243;gicos por sus antecedentes tromb&#243;ticos en el servicio de trombofilia compatibles con efecto inhibitorio de tipo l&#250;pico y homocisteinemia plasm&#225;tica ligeramente aumentada&#46; Se indica tratamiento con AAS y acido f&#243;lico &#43; complejo B y anticoagulaci&#243;n&#46; Realiza un corto tiempo de tratamiento anticoagulante por falta de cumplimiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En marzo de 2009 el paciente presenta un cuadro de p&#233;rdida de la visi&#243;n del OD y parcial del OI&#46; Fondo de ojo&#58; con edema de papila bilateral&#46; Presi&#243;n ocular normal&#46; No refiere antecedentes de cefalea&#46; RMN de cerebro normal&#46; Consulta con neurolog&#237;a AV luz negativa&#44; reflejos abolidos &#40;midriasis arreactiva&#41;&#46; Fondo de ojo&#58; papila de bordes difusos con edema de papila &#43; &#40;no hemorragias&#41; &#40;OI&#41;&#44; papila con bordes difusos y edema de papila &#43;&#43;&#43;&#46; PE visual con compromiso de la v&#237;a &#243;ptica de grado severo&#44; compatible con neuropat&#237;a &#243;ptica&#46; Resultados de las pruebas de laboratorio&#58; Hto 26&#44; Hb 8&#44;1&#44; Upre 129&#44; Upost 18&#44; P 6&#44;9&#44; Ca 8&#44;2&#44; PTH 2&#46;431&#46; Colagenograma normal&#44; anticardiolipinas IgG e IgM con valores normales&#44; ANCAp y c y serolog&#237;a para HBs Ag&#44; HCVAc&#44; HIV&#44; toxoplasmosis y s&#237;filis negativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicia como tratamiento&#58; corticoides &#40;prednisona&#41; a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; sin respuesta a los 30 d&#237;as&#46; Fondo de ojo de control &#40;2 meses&#41;&#44; atrofia bilateral&#46; El paciente cl&#237;nicamente queda con amaurosis bilateral&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusi&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">Hemos encontrado 16 casos de NOIA en pacientes en tratamiento renal sustitutivo&#44; 10 de los cuales corresponden a enfermos en programa de hemodi&#225;lisis peri&#243;dica<span class="elsevierStyleSup">2-13</span>&#44; el resto en DPCA<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; En general todos los casos tuvieron como antecedentes episodios de hipotensi&#243;n en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">2&#44;8&#44;13</span>&#44; uno de ellos fue sin hipotensi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#44; y otro asociado a sildenafil<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; El d&#233;ficit visual fue bilateral y se manifestaron en forma de neuropat&#237;a &#243;ptica isqu&#233;mica anterior en 15 de los casos&#44; s&#243;lo una fue posterior&#46; Presentaron respuesta parcial a dosis de corticoides&#46; En los casos presentados no podemos dejar de pensar en la posible asociaci&#243;n del hiperparatiroidismo secundario severo con arteriolopat&#237;a calcificante ur&#233;mica &#40;calcifilaxis&#41; de arteriolas que irrigan al nervio &#243;ptico&#46; Korzets et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">13</span> observaron en 2 pacientes una p&#233;rdida aguda de la visi&#243;n con diagn&#243;stico de NOIA que presentaban hipotensi&#243;n y calcificaci&#243;n por biopsia de la capa media de la arteria temporal&#44; considerando que la hipoperfusion se pudo haber manifestado por calcifilaxis de arteriolas que irrigaban la cabeza del nervio &#243;ptico&#46; Asimismo&#44; la asociaci&#243;n de patolog&#237;a ocular isqu&#233;mica con s&#237;ndrome antifosfolip&#237;dico es bien conocida<span class="elsevierStyleSup">14&#44;15</span> como se observa en el segundo caso&#44; en el que el paciente tiene criterios cl&#237;nicos y de laboratorio de s&#237;ndrome antifosfosfolip&#237;dico primario &#40;SAFP&#41; y en el que la afectaci&#243;n ocular asociada con la presencia de los mismos incluye la retinopat&#237;a vasooclusiva&#44; cuya prevalencia ha sido estimada en el 29&#37; de los pacientes con SAFP y la neuropat&#237;a &#243;ptica&#44; probablemente de naturaleza isqu&#233;mica&#46; </p>"
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Neuropatía óptica isquémica anterior en hemodiálisis
Previous ischaemic optic neuropathy in haemodialysis
Luis Roberto Leóna, C.. Marinaroa
a DIAVERUM, CERER, S.A., San Justo, Buenos Aires, Argentina,
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Existen m&#250;ltiples factores de riesgo para la neuropat&#237;a &#243;ptica isqu&#233;mica &#40;NOI&#41;&#44; pero debemos destacar la hipotensi&#243;n brusca que no da tiempo a los mecanismos de autorregulaci&#243;n del nervio &#243;ptico a compensar&#44; especialmente si el paciente tiene una hipotensi&#243;n previa&#44; anemia&#44; hemorragias bruscas y&#47;o recurrentes&#44; edema facial grave&#44; fallo renal cr&#243;nico&#44; cirug&#237;as sangrantes y en general toda situaci&#243;n que se asocie con arteriosclerosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Bas&#225;ndonos en los pocos reportes de la literatura en pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica &#40;IRC&#41;&#44; se presentan 2 pacientes en hemodi&#225;lisis con diagn&#243;stico de p&#233;rdida aguda bilateral de la visi&#243;n debido a neuropat&#237;a &#243;ptica isqu&#233;mica anterior &#40;NOIA&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso 1</span></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 29 a&#241;os con diagn&#243;stico de IRC secundaria a GEFS&#46; Ingresa para hemodi&#225;lisis a los 25 a&#241;os&#46; Tres a&#241;os despu&#233;s de la hemodi&#225;lisis presenta hiperparatiroidismo secundario &#40;HPTS&#41; severo con PTH i &#62;1&#46;000 pg&#47;ml&#44; con dolor &#243;seo&#44; astenia&#44; prurito e hipotensi&#243;n arterial sintom&#225;tica persistente&#46; No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiogr&#225;ficas&#46; Se realiza ecograf&#237;a de paratiroides sin visualizaci&#243;n y centelleo con <span class="elsevierStyleSup">99</span>Tc y MIBI con aumento difuso de la fijaci&#243;n del l&#243;bulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho&#46; Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i&#46;v&#46; por hiperfosfatemia&#46; Se indica paratiroidectom&#237;a subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante&#46; Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron&#58; Hcto 37&#37;&#44; Hb 12&#44;1&#44; Ca 9 mg&#47;dl&#44; P 6 mg&#47;dl&#44; K 5 meq&#47;l&#46; Coagulograma normal&#46; Biopsia de paratiroides&#58; hiperplasia bilateral&#46; Durante la cirug&#237;a estuvo hipotensa &#40;TApromedio 90&#47;60&#41;&#46; Seis d&#237;as despu&#233;s de la cirug&#237;a presenta p&#233;rdida parcial de la visi&#243;n del OD y total del OI&#44; hipo-Ca moderada e hipotensi&#243;n sintom&#225;tica&#46; Laboratorio&#58; Hcto 36&#37;&#44; Hb 12&#44; Ca 6&#44;3 Ca i 0&#44;72l&#44; P 3&#44;5&#44; Mg 1&#44;9&#46; Se corrigen valores de hipo-Ca&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Colagenograma y coagulograma normales&#44; y anticardiolipinas&#44; anticoagulante l&#250;pico&#44; ANCAp y c y serolog&#237;a para toxoplasmosis y s&#237;filis negativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se realiza consulta con neurolog&#237;a&#58; presenta hemianopsia nasal derecha y visi&#243;n con bulto del ojo izquierdo&#46; Pupilas disc&#243;ricas en OD 3 mm&#44; OI 4 mm&#46; Consulta con oftalmolog&#237;a&#58; AV con visi&#243;n cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visi&#243;n en OD&#46; Midriasis areactiva en OI&#44; reactiva en OD&#46; Fondo de ojo&#58; retina aplicada&#44; m&#225;cula normal y papila congestiva con incipiente edema &#40;OI y D&#41;&#46; PO 10&#47;10 mmHg&#46; RMN de cerebro y bulbo normal&#46; Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la v&#237;a &#243;ptica de grado moderado&#44; compatible con neuropat&#237;a &#243;ptica&#46; Agudeza visual&#58; 0&#44;5 en OI&#44; 0&#44;8 en OD&#46; Campimetr&#237;a&#58; fuera de l&#237;mites normales para el OD con alteraci&#243;n de la sensibilidad relativa y restricci&#243;n de la mancha ciega &#40;aumentada&#41;&#46; En OI hay una reducci&#243;n total de la sensibilidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como tratamiento se indican corticoides &#40;prednisona&#41; a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a durante 30 d&#237;as&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y cl&#237;nicamente con visi&#243;n bulto en OD y amaurosis del OI&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el fondo de ojo a los 2 meses se detect&#243; atrofia casi total del nervio &#243;ptico derecho con dilataci&#243;n y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio &#243;ptico izquierdo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso 2</span></p><p class="elsevierStylePara">Var&#243;n de 25 a&#241;os con IRC secundaria a nefropat&#237;a obstructiva&#46; Ingresa para recibir hemodi&#225;lisis en 1993&#46; Es sometido a trasplante renal con donante compatible en noviembre de 1995&#46; En diciembre de 1995 se obstruye FAV&#46; Recibe transfusiones en varias oportunidades&#46; Reingresa para hemodi&#225;lisis en septiembre de 2003 por nefropat&#237;a cr&#243;nica del trasplante&#46; En 2004-2009 presenta m&#250;ltiples obstrucciones de accesos vasculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Anemia con respuesta parcial a EPO&#46; HPT secundario severo con hiper-P persistentes&#46; No cumple con la dieta&#44; y realiza un excesivo aporte de l&#237;quidos&#44; lo que lleva a importante sobrepeso interdial&#237;tico e hipotensiones severas&#46; Deficiente adecuaci&#243;n dial&#237;tica con KTVsp menores a 1&#44;4&#46; Se realizan estudios hematol&#243;gicos por sus antecedentes tromb&#243;ticos en el servicio de trombofilia compatibles con efecto inhibitorio de tipo l&#250;pico y homocisteinemia plasm&#225;tica ligeramente aumentada&#46; Se indica tratamiento con AAS y acido f&#243;lico &#43; complejo B y anticoagulaci&#243;n&#46; Realiza un corto tiempo de tratamiento anticoagulante por falta de cumplimiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En marzo de 2009 el paciente presenta un cuadro de p&#233;rdida de la visi&#243;n del OD y parcial del OI&#46; Fondo de ojo&#58; con edema de papila bilateral&#46; Presi&#243;n ocular normal&#46; No refiere antecedentes de cefalea&#46; RMN de cerebro normal&#46; Consulta con neurolog&#237;a AV luz negativa&#44; reflejos abolidos &#40;midriasis arreactiva&#41;&#46; Fondo de ojo&#58; papila de bordes difusos con edema de papila &#43; &#40;no hemorragias&#41; &#40;OI&#41;&#44; papila con bordes difusos y edema de papila &#43;&#43;&#43;&#46; PE visual con compromiso de la v&#237;a &#243;ptica de grado severo&#44; compatible con neuropat&#237;a &#243;ptica&#46; Resultados de las pruebas de laboratorio&#58; Hto 26&#44; Hb 8&#44;1&#44; Upre 129&#44; Upost 18&#44; P 6&#44;9&#44; Ca 8&#44;2&#44; PTH 2&#46;431&#46; Colagenograma normal&#44; anticardiolipinas IgG e IgM con valores normales&#44; ANCAp y c y serolog&#237;a para HBs Ag&#44; HCVAc&#44; HIV&#44; toxoplasmosis y s&#237;filis negativas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Inicia como tratamiento&#58; corticoides &#40;prednisona&#41; a dosis de 1 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; sin respuesta a los 30 d&#237;as&#46; Fondo de ojo de control &#40;2 meses&#41;&#44; atrofia bilateral&#46; El paciente cl&#237;nicamente queda con amaurosis bilateral&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusi&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">Hemos encontrado 16 casos de NOIA en pacientes en tratamiento renal sustitutivo&#44; 10 de los cuales corresponden a enfermos en programa de hemodi&#225;lisis peri&#243;dica<span class="elsevierStyleSup">2-13</span>&#44; el resto en DPCA<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; En general todos los casos tuvieron como antecedentes episodios de hipotensi&#243;n en di&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">2&#44;8&#44;13</span>&#44; uno de ellos fue sin hipotensi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#44; y otro asociado a sildenafil<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; El d&#233;ficit visual fue bilateral y se manifestaron en forma de neuropat&#237;a &#243;ptica isqu&#233;mica anterior en 15 de los casos&#44; s&#243;lo una fue posterior&#46; Presentaron respuesta parcial a dosis de corticoides&#46; En los casos presentados no podemos dejar de pensar en la posible asociaci&#243;n del hiperparatiroidismo secundario severo con arteriolopat&#237;a calcificante ur&#233;mica &#40;calcifilaxis&#41; de arteriolas que irrigan al nervio &#243;ptico&#46; Korzets et al&#46;<span class="elsevierStyleSup">13</span> observaron en 2 pacientes una p&#233;rdida aguda de la visi&#243;n con diagn&#243;stico de NOIA que presentaban hipotensi&#243;n y calcificaci&#243;n por biopsia de la capa media de la arteria temporal&#44; considerando que la hipoperfusion se pudo haber manifestado por calcifilaxis de arteriolas que irrigaban la cabeza del nervio &#243;ptico&#46; Asimismo&#44; la asociaci&#243;n de patolog&#237;a ocular isqu&#233;mica con s&#237;ndrome antifosfolip&#237;dico es bien conocida<span class="elsevierStyleSup">14&#44;15</span> como se observa en el segundo caso&#44; en el que el paciente tiene criterios cl&#237;nicos y de laboratorio de s&#237;ndrome antifosfosfolip&#237;dico primario &#40;SAFP&#41; y en el que la afectaci&#243;n ocular asociada con la presencia de los mismos incluye la retinopat&#237;a vasooclusiva&#44; cuya prevalencia ha sido estimada en el 29&#37; de los pacientes con SAFP y la neuropat&#237;a &#243;ptica&#44; probablemente de naturaleza isqu&#233;mica&#46; </p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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