Síndrome metabólico y donación renal de vivo: ¿contraindica la donación este síndrome?
Metabolic syndrome and living renal donation: is this syndrome a contraindication for donation?
Leído
13982
Vecesse ha leído el artículo
2566
Total PDF
11416
Total HTML
Compartir estadísticas
array:21 [ "pii" => "X0211699509005138" "issn" => "02116995" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.20.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-02-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia. 2009;29:20-9" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 8498 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 261 "HTML" => 7496 "PDF" => 741 ] ] "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:17 [ "pii" => "X2013251409005135" "issn" => "20132514" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.20.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-02-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia (English Version). 2009;29:20-9" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 4121 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 214 "HTML" => 3440 "PDF" => 467 ] ] "en" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Metabolic syndrome and living renal donation: is this syndrome a contraindication for donation?" "tienePdf" => "en" "tieneTextoCompleto" => "en" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "20" "paginaFinal" => "29" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "es" => array:1 [ "titulo" => "Síndrome metabólico y donación renal de vivo: ¿contraindica la donación este síndrome?" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "en" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "en" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Tab. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "22518078_t1_p21.jpg" "Alto" => 416 "Ancho" => 827 "Tamanyo" => 59876 ] ] "descripcion" => array:1 [ "en" => "Clinical criteria for diagnosis of metabolic syndrome according to ATPIII-NCEP criteria (The Adult Panel of the National Cholesterol Education Program) and the World Health Organization (WHO)" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Domingo Hernandez, Alejandra Alvarez, Ana Maria Armas, Margarita Rufino, Esteban Porrini, Armando Torres" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Domingo" "apellidos" => "Hernandez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Alejandra" "apellidos" => "Alvarez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Ana Maria" "apellidos" => "Armas" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Margarita" "apellidos" => "Rufino" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Esteban" "apellidos" => "Porrini" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Armando" "apellidos" => "Torres" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "es" => array:9 [ "pii" => "X0211699509005138" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.20.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699509005138?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251409005135?idApp=UINPBA000064" "url" => "/20132514/0000002900000001/v0_201502091632/X2013251409005135/v0_201502091633/en/main.assets" ] ] "itemSiguiente" => array:17 [ "pii" => "X0211699509005080" "issn" => "02116995" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.30.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-02-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia. 2009;29:30-4" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 29772 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 246 "HTML" => 27588 "PDF" => 1938 ] ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Longitud renal por ultrasonografía en población mexicana adulta" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "30" "paginaFinal" => "34" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Renal length by ultrasound in Mexican adults" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Justo Oyuela-Carrasco, Franciso Rodríguez-Castellanos, Eric Kimura, Rosa Elena Delgado, Juan Pablo Herrera-Felix" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Justo" "apellidos" => "Oyuela-Carrasco" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Franciso" "apellidos" => "Rodríguez-Castellanos" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Eric" "apellidos" => "Kimura" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Rosa Elena" "apellidos" => "Delgado" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Juan Pablo" "apellidos" => "Herrera-Felix" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "X2013251409005088" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.30.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251409005088?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699509005080?idApp=UINPBA000064" "url" => "/02116995/0000002900000001/v0_201502091413/X0211699509005080/v0_201502091413/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:17 [ "pii" => "X0211699509005146" "issn" => "02116995" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.13.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-02-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia. 2009;29:13-9" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 8173 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 246 "HTML" => 7346 "PDF" => 581 ] ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "La transcriptómica ilustra nuevas vías letales en la nefropatía diabética" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "13" "paginaFinal" => "19" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Transcriptomics illustrate a deadly TRAIL to diabetic nephropathy" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A. Benito-Martín, A.C. Ucero, B. Santamaría, M.D. Sánchez-Niño, A. Sanz, M.C. Izquierdo, M. Ruiz-Ortega, J. Egido, A. Ortiz, C. Lorz, M. Kretzler, M.P. Rastaldi" "autores" => array:12 [ 0 => array:2 [ "Iniciales" => "A." "apellidos" => "Benito-Martín" ] 1 => array:2 [ "Iniciales" => "A.C." "apellidos" => "Ucero" ] 2 => array:2 [ "Iniciales" => "B." "apellidos" => "Santamaría" ] 3 => array:2 [ "Iniciales" => "M.D." "apellidos" => "Sánchez-Niño" ] 4 => array:2 [ "Iniciales" => "A." "apellidos" => "Sanz" ] 5 => array:2 [ "Iniciales" => "M.C." "apellidos" => "Izquierdo" ] 6 => array:2 [ "Iniciales" => "M." "apellidos" => "Ruiz-Ortega" ] 7 => array:2 [ "Iniciales" => "J." "apellidos" => "Egido" ] 8 => array:2 [ "Iniciales" => "A." "apellidos" => "Ortiz" ] 9 => array:2 [ "Iniciales" => "C." "apellidos" => "Lorz" ] 10 => array:2 [ "Iniciales" => "M." "apellidos" => "Kretzler" ] 11 => array:2 [ "Iniciales" => "M.P." "apellidos" => "Rastaldi" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "X2013251409005143" "doi" => "10.3265/Nefrologia.2009.29.1.13.1.en.full.pdf" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251409005143?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699509005146?idApp=UINPBA000064" "url" => "/02116995/0000002900000001/v0_201502091413/X0211699509005146/v0_201502091413/es/main.assets" ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Síndrome metabólico y donación renal de vivo: ¿contraindica la donación este síndrome?" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "20" "paginaFinal" => "29" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "autoresLista" => "Domingo Hernandez, Alejandra Alvarez, Ana Maria Armas, Margarita Rufino, Esteban Porrini, Armando Torres" "autores" => array:6 [ 0 => array:3 [ "nombre" => "Domingo" "apellidos" => "Hernandez" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 1 => array:3 [ "nombre" => "Alejandra" "apellidos" => "Alvarez" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 2 => array:3 [ "nombre" => "Ana Maria" "apellidos" => "Armas" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 3 => array:3 [ "nombre" => "Margarita" "apellidos" => "Rufino" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 4 => array:3 [ "nombre" => "Esteban" "apellidos" => "Porrini" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] 5 => array:3 [ "nombre" => "Armando" "apellidos" => "Torres" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] ] "afiliaciones" => array:1 [ 0 => array:3 [ "entidad" => "Servicio de Nefrología y Unidad de Investigación, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, Tenerife, España, " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "affa" ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Metabolic syndrome and living renal donation: is this syndrome a contraindication for donation?" ] ] "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">Han transcurrido más de 50 años desde que Joseph Murray y su equipo realizaran en Boston el primer trasplante renal (TX) con éxito de donante vivo en gemelos univitelinos. Desde entonces existen múltiples evidencias de que esta modalidad terapéutica constituye el tratamiento sustitutivo de elección para los pacientes con insuficiencia renal terminal con escasas complicaciones a largo plazo derivadas de las nefrectomía unilateral del donante<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>. En efecto, datos de registros internacionales y estudios monocéntricos muestran que la supervivencia de los injertos de donante vivo es significativamente superior a los procedentes de cadáver, independientemente de otros factores clínicos evolutivos, con una expectativa de vida media del injerto que ronda los 20 años<span class="elsevierStyleSup">4-6</span>. Sin duda, los modernos inmunosupresores y el hecho de que la compatibilidad HLA no es un pre-requisito para prolongar la supervivencia del TX con donante vivo, han contribuido de manera decisiva a los beneficios de esta modalidad terapéutica. Obviamente, estos hechos han condicionado que el TX con donante vivo esté aumentando significativamente en todo el mundo, representando en la actualidad entre el 20-30% de la actividad global de TX.</p><p class="elsevierStylePara">Una valoración clínica exhaustiva del donante reduce los riesgos de la donación y garantiza el éxito del procedimiento. En este sentido, el Forum de Amsterdam establece que el propósito de la evaluación es confirmar la salud del donante y descartar todas aquellas situaciones clínicas comorbidas del donante, incluyendo las alteraciones metabólicas y los trastornos cardiovasculares, que incrementen los riesgos tras la donación<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Clásicamente, la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen potenciales contraindicaciones para la donación de vivo, pero no se sabe con claridad cual es el riesgo individual de un donante que desarrolla tras la donación alguna de estas alteraciones. En otras palabras, se desconoce si la condición de monorreno puede acelerar la progresión de la nefropatía causada por estas alteraciones si son diagnosticadas después de la donación. Estas entidades clínicas están agrupadas en el denominado síndrome metabólico (SM) acorde a los criterios de la ATPIII-NCEP (The Adult Panel of the National Cholesterol Education Program) y la Organización Mundial de la Salud (OMS)<span class="elsevierStyleSup">8,9</span> (tabla I). En efecto, el SM es una constelación de factores de riesgo de origen metabólico (dislipemia, hipertensión arterial, hiperglucemia y estado protrombótico e inflamatorio) que pueden conducir al desarrollo de diabetes mellitus (DM) tipo 2 y enfermedad cardiovascular donde la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina constituyen los pilares básicos de su patogenia (fig. 1). Desde esta perspectiva, ante una donación de vivo, debemos preguntarnos: 1) ¿El SM debe ser considerado una contraindicación para la donación de vivo dada su asociación con el desarrollo de diabetes y la aparición de ateromatosis y enfermedad cardiovascular?. La respuesta pudiera ser afirmativa. A lo largo de esta revisión profundizaremos en estos aspectos abordando los siguientes apartados: 1) ¿Cuál es la prevalencia real del SM en la población general y, potencialmente en el donante renal de vivo; 2) ¿Cuál es el impacto del SM sobre la DM, la función renal y otras complicaciones cardiovasculares; 3) ¿A quién debemos evaluar y cómo debe ser evaluado el donante de vivo para descartar el SM; y 4) ¿Qué factores de riesgo modificables pueden ser intervenidos para minimizar el impacto clínico del SM tras la donación?.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PREVALENCIA DEL SÍNDROME METABÓLICO EN LA POBLACIÓN GENERAL</span></p><p class="elsevierStylePara">La prevalencia del SM es variable y depende de la edad, raza e índice de masa corporal (IMC). En población americana, se estima que la prevalencia de este síndrome oscila entre 20-30% acorde a los criterios establecidos por la ATPIII-NCEP<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Asimismo, en población europea sin DM la prevalencia del SM ronda alrededor del 15% usando la definición de la OMS, como se demostró en un estudio observacional de cohortes de más de 11.000 individuos, donde el SM incrementó 1.4 veces el riesgo de muerte de cualquier causa frente a aquellos que no presentaban esta alteración<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En población española, la prevalencia del SM, acorde a los criterios de la ATPIII-NCEP, oscila entre 17-23% con un ligero predominio en la población general canaria y madrileña sobre el resto<span class="elsevierStyleSup">12-18</span> (tabla II). En cualquier caso, la alta prevalencia del SM en la población general y su importante comorbilidad asociada justifican una evaluación exhaustiva del SM antes de la donación de vivo para evitar sus consecuencias clínicas deletéreas a largo plazo tras la donación.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">IMPACTO DEL SINDROME METABOLICO SOBRE LA DIABETES MELLITUS, LA FUNCIÓN RENAL Y OTRAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES</span></p><p class="elsevierStylePara">El SM representa un agrupamiento de factores de riesgo vascular teniendo como nexo patogénico común la resistencia a la insulina. Estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre el SM y el desarrollo de enfermedad cardiovascular y DM tipo 2<span class="elsevierStyleSup">19</span>. En efecto, en un estudio reciente de cohortes prospectivo, la mortalidad global y cardiovascular fueron significativamente más altas en pacientes con SM tras una mediana de tiempo de seguimiento de 9 años, y este síndrome añadió información pronóstica adicional de manera que el SM constituyó un factor de riesgo independiente de mortalidad después de ajustar para otros factores de clásicos de riesgo cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">20</span>. En esta línea, un meta-análisis de 21 estudios de cohortes prospectivos demostró que el SM, definido por los criterios de la ATPIII-NCEP y la OMS, fue un importante factor de riesgo de muerte y enfermedad cardiovascular. Concretamente, los individuos con SM tuvieron un incremento global del 61% en el riesgo de enfermedad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Esto fue confirmado en una revisión sistemática con su correspondiente meta-análisis de 38 estudios longitudinales que incluyó 172.573 individuos, de manera que aquellos con SM tenían 1.78 veces más riesgo de algún evento cardiovascular y de muerte que aquellos sin esta alteración<span class="elsevierStyleSup">22</span>. Por tanto, la detección precoz y el tratamiento de factores de riesgo modificables para el SM debería disminuir la morbilidad cardiovascular asociada a este síndrome, lo cual pude ser de especial importancia en potenciales donantes renales de vivo.</p><p class="elsevierStylePara">Estudios transversales han mostrado una asociación entre el fenómeno biológico de resistencia a la insulina y la ateromatosis subclínica, evaluada por el grosor íntimo-medio ecográfico de la arteria carótida, hecho éste que ha sido documentado en población general y en pacientes renales, incluidos aquellos con TX<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Es muy probable que la disfunción endotelial asociada a alteraciones del metabolismo de la glucosa pueda contribuir de una manera decisiva al daño vascular, como ha sido observado en pacientes con DM tipo 2 tras el incremento en la excreción urinaria de 8-iso PGF2a, el cual es un buen marcador de stress oxidativo<span class="elsevierStyleSup">24</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En un estudio observacional llevado a cabo en población portuguesa, el SM ha sido relacionado con alteraciones estructurales y funcionales cardiacas. La masa ventricular izquierda y el riesgo de disfunción ventricular incrementaron progresivamente con el número de componentes del SM (asociados a severidad del SM) independientemente de la puntuación de riesgo vascular del estudio Framingham<span class="elsevierStyleSup">25</span>.<span class="elsevierStyleBold"> </span>Asimismo, este síndrome ha sido asociado al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y alteración precoz de la función diastólica en población europea ajustando para factores clínicos que pueden modificar la masa ventricular como la edad y el sexo<span class="elsevierStyleSup">26</span>. Es posible que el incremento en las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica pudiera contribuir a estas anormalidades cardiacas como ha sido demostrado en un reciente meta-análisis en individuos sanos que fueron sometidos a una nefrectomía unilateral para una donación de vivo<span class="elsevierStyleSup">27</span>.<span class="elsevierStyleBold"> </span>Estas alteraciones bien podrían justificar un mayor número de eventos cardiovasculares en individuos con SM. Indudablemente, esto exige la valoración minuciosa de la posible existencia del SM en potenciales donantes renales de vivo en aras de evitar futuras complicaciones cardiovasculares tras la donación.</p><p class="elsevierStylePara">Y, ¿cuál es el impacto clínico del SM sobre la función renal?. Individuos con SM presentan precozmente hiperfiltración e incremento progresivo de la tasa de filtración glomerular (TFG) acorde al número de criterios o severidad del propio SM. Posiblemente este efecto es inducido por la liberación de factores de crecimiento como la insulina, el IGF-1 o la leptina involucrados en la patogénesis del SM que predisponen a la aparición de una situación de hiperfiltración glomerular. Al mismo tiempo, esta hiperfitración pudiera ser, sin duda, un marcador precoz de la aparición de proteinuria y deterioro progresivo de la TFG<span class="elsevierStyleSup">28</span>. De hecho, estudios epidemiológicos han observado una estrecha relación entre SM y daño renal expresado como proteinuria y disminución de la TFG<span class="elsevierStyleSup">29,30</span>. En este sentido, se ha observado en estudios longitudinales que individuos no diabéticos, pero con SM, tienen mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica tras varios años de seguimiento independientemente de otros factores de riesgo<span class="elsevierStyleSup">31</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte, individuos que son sometidos a una nefrectomía unilateral presentan mayor riesgo de desarrollar proteinuria y disminución de la TFG frente a los controles como se observó en una revisión sistemática de 48 estudios que incluyó 5.048 donantes renales de vivo<span class="elsevierStyleSup">32</span>. Pero, ¿cómo estarían conectados estos procesos?. En otras palabras, ¿cuál sería la historia natural de estas alteraciones?. Teóricamente, en individuos con SM que son sometidos a nefrectomía para donación de vivo, la resistencia a la insulina y la reducción de la masa renal pueden predisponer a hiperfiltración en el riñón remanente, situación que se asocia a proteinuria y enfermedad renal progresiva (fig. 2). Por tanto, la combinación de estos dos factores de riesgo para insuficiencia renal (resistencia a la insulina y disminución de la masa nefronal) debería ser evitada en individuos candidatos a donar en vida un riñón en aras de minimizar el riesgo de sufrir complicaciones renales a largo plazo. Remedando esta situación, pacientes obesos sometidos a una nefrectomía muestran mayor riesgo de proteinuria y disfunción renal que los enfermos sin obesidad<span class="elsevierStyleSup">33</span>. De una manera similar, en pacientes no diabéticos con TX y función renal estable mas allá del primer año post-TX, la aparición de SM se asociación con mayor frecuencia a pérdida de injerto y mortalidad que aquellos sin esta entidad. Adicionalmente, el SM fue un factor de riesgo independiente de pérdida de función renal durante el seguimiento, lo cual apoya los efectos deletéreos de este síndrome sobre la estructura y función renales<span class="elsevierStyleSup">34</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">¿A QUIÉN DEBEMOS EVALUAR Y CÓMO DEBE SER EVALUADO EL DONANTE DE VIVO PARA DESCARTAR LA PRESENCIA DE SINDROME METABOLICO?</span></p><p class="elsevierStylePara">El forum de Amsterdam establece que individuos con fuerte historia familiar de DM tipo 2 o con diagnóstico franco de la misma no deberían donar dado el potencial riesgo de desarrollo y progresión de la nefropatía diabética<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Por tanto, es crucial evaluar el riesgo de desarrollar DM tipo 2 en un potencial donante de vivo, especialmente si el SM puede estar presente. La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda sistemáticamente el screening de DM tipo 2 en las siguientes situaciones: 1) Individuos con historia familiar de DM tipo 2; 2) Pacientes obesos con IMC>30 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>); 3) Consumo excesivo de alcohol; 4) Individuos de raza negra (afro-americanos), sujetos de raza andina (hispanos) o indígenas americanos; 5) Y en pacientes con hipertensión arterial, dislipemia y edad superior a los 40 años. Con estas consideraciones se podría descartar razonablemente la DM tipo 2 en un importante número de individuos, pero en muchas ocasiones el comienzo de la DM tipo 2 es incierto y asintomático. De ahí, que sea crucial estimar de una manera más precisa la probabilidad de desarrollar esta enfermedad tras la donación.</p><p class="elsevierStylePara">Varios índices de riesgo han sido elaborados para estimar la probabilidad de desarrollar DM tipo 2, pero su capacidad predictiva ha sido muy variable debido a la exclusión de importantes factores de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2<span class="elsevierStyleSup">35-40</span>. Recientemente, un estudio de cohortes prospectivo europeo con 25.167 individuos determinó de una manera precisa el riesgo de desarrollar DM tipo 2. Este score de riesgo se basó en la suma del peso estadístico (coeficiente b) de aquellos factores de riesgo que en el análisis multivariante se asociaron a la aparición de DM tipo 2 (datos clínicos antropométricos, factores dietéticos y de estilo de vida), clasificando elegantemente a los individuos en diferentes niveles de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2 en un periodo de 5 años a partir de una puntación determinada<span class="elsevierStyleSup">41</span>. A título de ejemplo, para una puntuación de 300 la probabilidad de desarrollar DM tipo 2 es 0.3%, mientras que en el otro extremo para una score de 750 la probabilidad sería de 23%. Sin duda, este índice de riesgo constituye una herramienta clínica muy útil para identificar a individuos en riesgo para DM tipo 2 o para aquellos que presenten esta entidad y que estén aún sin diagnosticar.</p><p class="elsevierStylePara">Con estas premisas, la detección de la condición de prediabetes es decisiva en el proceso de evaluación médica de un potencial donante de vivo. Existen varias determinaciones bioquímicas y hormonales para el despistaje de la DM tipo 2, pero en la práctica clínica la glucosa basal en ayunas y el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) son las pruebas standard recomendadas para el diagnóstico de la DM tipo 2, incluidos los enfermos renales<span class="elsevierStyleSup">42</span>, las cuales han sido adoptadas por la ADA y la OMS para tal fin. En la tabla III se muestran los criterios para el diagnóstico de DM tipo 2, glucemia basal alterada en ayunas (GAA) y test de tolerancia oral a la glucosa alterada (TTOGA) a partir de estas determinaciones establecidas por estas organizaciones internacionales<span class="elsevierStyleSup">43</span>. Un informe reciente de la UNOS (United Nerwork for Organ Sharing) sobre donación de vivo, mostró que la mayoría de los centros en USA utilizan el TTOG para la detección de DM tipo 2, principalmente en individuos en riesgo para la misma. Este mismo informe documentó también que la práctica de este tipo de screening se ha incrementado con el paso de los años en los diferentes centros censados<span class="elsevierStyleSup">44</span>. Es importante tener en cuenta que ciertas entidades médicas y algunos fármacos pueden dar GAA o un TTOGA, hecho éste muy importante en la evaluación del donante de vivo (tabla IV). La figura 3 muestra un diagrama de flujo para detectar DM tipo 2 antes de la donación renal de vivo. Una GAA (glucemia basal>126 mg/dL) o una glucemia>200 mg/dL en cualquier momento del día, contraindicarían la donación de vivo. Si la glucemia basal es 27 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>), este fármaco fue capaz de reducir significativamente el peso corporal y el perímetro abdominal, así como optimizar el perfil metabólico y lipídico cuando fue comparado con placebo<span class="elsevierStyleSup">55</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otros fármacos tales con la sibutramina (anorexígeno), la acarbosa (inhibidor de la absorción intestinal de hidratos de carbono) o el orlistat (inhibidor de la absorción de grasas) entre otros, pueden prevenir o retrasar el desarrollo de DM en individuos con SM. En este sentido, un meta-análisis que incluyó 17 ensayos clínicos randomizados y 8.084 sujetos con TTOGA, demostró que la mayoría de los fármacos empleados en el contexto del SM, así como los cambios en el estilo de vida podían lograr de una manera similar estos objetivos (reducción del riesgo 56% y 49%, respectivamente)<span class="elsevierStyleSup">56</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente se ha observado que la administración conjunta de metformina e inhibidores la 4-dipeptidil peptidasa (sitagliptina), los cuales previenen la degradación enzimática e inactivación de las incretinas (GLP-1 y péptidos insulinotrópicos que intervienen en la homeostasis de la glucosa), pueden optimizar los niveles de glucemia y HbA1c en individuos con alteraciones de los hidratos de carbono. Esta conducta pudiera ser también una alternativa terapéutica para mejorar transitoriamente la resistencia a la insulina en individuos con SM antes de la donación<span class="elsevierStyleSup">57</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Adicionalmente, otras medidas como el control de la tensión arterial, la administración de estatinas, evitar el abuso de alcohol y el hábito tabáquico, así como el bloqueo el SRA pueden contribuir a reducir los riesgos de la progresión del SM. En efecto, los fármacos que bloquean el SRA (IECAs y ARAII) incrementan la producción hepática de glucosa y mejoran la sensibilidad a la insulina, reduciendo el riesgo de DM tipo 2 en individuos con SM. Un meta-análisis de 11 ensayos clínicos que incluyó 66.608 pacientes demostró que el uso de IECAS/ARAII previno la aparición de DM independientemente de su indicación para hipertensión arterial, enfermedad isquémica cardiaca o disfunción ventricular<span class="elsevierStyleSup">58</span>. Por tanto, estos fármacos pudieran estar indicados en donantes de vivo en riesgo para el desarrollo de DM tras la donación. Si a esto se le añade la actividad moduladora selectiva (agonista parcial) del PPAR-g (peroxisome proliferator-activated receptor gamma) mejorando la sensibilidad a la insulina de algunos ARAII como el telmisartan, se pudiera obtener un beneficio clínico adicional para prevenir la DM<span class="elsevierStyleSup">59</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, el SM es muy prevalente en la población general y, presumiblemente, en donantes renales de vivo (nivel de evidencia B). Este síndrome predispone al desarrollo de DM tipo 2, enfermedad cardiovascular y alteraciones renales (nivel de evidencia A). Estos hechos junto con una reducida masa renal tras la donación, pudiera acelerar el desarrollo de proteinuria e insuficiencia renal progresiva a largo plazo (nivel de evidencia B). Por tanto, una exhaustiva evaluación del donante para detectar precozmente este síndrome y el manejo terapéutico adecuado de esta alteración con fármacos y cambios en el estilo de vida redundarán en aceptar con garantías a estos individuos para la donación de vivo (nivel de evidencia B).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCEPTOS CLAVE </span></p><p class="elsevierStylePara">1. El trasplante renal con donante vivo constituye el tratamiento sustitutivo de elección para los pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada.</p><p class="elsevierStylePara">2. Una exhaustiva evaluación del donante renal de vivo garantiza el éxito de esta modalidad terapéutica.</p><p class="elsevierStylePara">3. El síndrome metabólico es muy prevalente en la población general (20-30%) y se asocia al desarrollo de diabetes, alteraciones renales y complicaciones cardiovasculares a largo plazo. Sin embargo, no se sabe con claridad si la presencia de este síndrome contraindica la donación.</p><p class="elsevierStylePara">4. Por tanto, descartar el síndrome metabólico antes de la donación renal de vivo o, en su defecto, llevar a cabo las medidas profilácticas y/o terapéuticas adecuadas para su manejo clínico redundará en unos mejores resultados tras las donación.</p><p class="elsevierStylePara">5. En los individuos de riesgo (con criterios clínicos de síndrome metabólico ó con alteraciones de los hidratos de carbono) sería recomendable realizar anualmente un test de tolerancia oral a la glucosa y vigilar estrechamente las potenciales complicaciones médicas derivadas del síndrome metabólico durante el seguimiento.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">AGRADECIMIENTOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Este trabajo ha sido financiado en parte por el Ministerio de Educación y Ciencia de España (SAF2007-60314), el Instituto de Salud Carlos III (FIS 04/0988 y FIS 07/0732) y las Redes Temáticas de Trasplantes (RETIC, C03/03).</p>" "pdfFichero" => "P1-E18-S209-A225.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:3 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec434741" "palabras" => array:1 [ 0 => "síndrome metabólico" ] ] 1 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec434743" "palabras" => array:1 [ 0 => "donante vivo" ] ] 2 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec434745" "palabras" => array:1 [ 0 => "Trasplante renal" ] ] ] "en" => array:3 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec434742" "palabras" => array:1 [ 0 => "metabolic syndrome" ] ] 1 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec434744" "palabras" => array:1 [ 0 => "living donor" ] ] 2 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec434746" "palabras" => array:1 [ 0 => "Kidney transplantation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">El trasplante renal con donante vivo constituye el tratamiento de elección para la insuficiencia renal crónica y la evaluación exhaustiva del donante garantiza el éxito del procedimiento. La diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial y la obesidad representan contraindicaciones clínicas para la donación de vivo, pero no se sabe con claridad cual es el riesgo individual a largo plazo de un potencial donante que presenta alguna de estas alteraciones de origen metabólico agrupadas en el denominado síndrome metabólico (SM), donde la resistencia a la insulina constituye el nexo común etiopatogénico. El SM es muy prevalente en el mundo occidental (20-30%) y se asocia al desarrollo de enfermedad cardiovascular, DM y alteraciones renales. De ahí, la importancia de su detección antes de la donación en aras de evitar tales complicaciones. Independientemente de la aplicación de los criterios clínicos para el diagnóstico del SM, realizar un test de sobrecarga oral de la glucosa, medir los niveles de HbA1c y evaluar la resistencia a la insulina mediante la determinación del HOMA pudieran ayudarnos a desenmascarar este síndrome antes de las donación. En esta revisión profundizaremos en: 1) la prevalencia del SM en la población general; 2) el impacto del SM sobre la DM, la función renal y otras complicaciones cardiovasculares; 3) la evaluación que debe llevarse a cabo para descartar el SM ante la sospecha clínica del mismo; y 4) el tratamiento de los factores de riesgo del SM para disminuir las consecuencias a largo plazo de esta complicación metabólica tras la donación. En cualquier caso, la detección del SM antes de la donación obliga a tomar las medidas profiláctica y terapéuticas oportunas para evitar su progresión. De no conseguirse este objetivo, el SM pudiera ser considerado una contraindicación para la donación de vivo.</p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Living donor kidney transplantation (KT) is the treatment of choice for end-stage renal disease patients and exhaustive assessment of the potential live kidney donor leads to successful KT in most occasions. Diabetes mellitus (DM), hypertension and obesity make up contraindications to donation because all of them are associated with postsurgical complications and future development of renal failure and cardiovascular (CV) disorders. However, it is unclear how much risk there is for individuals who donate a kidney and then develop some of these complications, which are grouped under the metabolic syndrome (MS.) Indeed, MS is a cluster of CV risk factors such as obesity, dyslipidemia, hypertension where the insulin resistance is the pathogenic mainstay. MS is an entity very prevalent in the western countries (20-30%) and has been associated with the development of CV disorders, DM and renal disease. Thus, it is crucial to detect MS before living donation in order to avoid these complications in the long-term. Regardless of clinical criteria to diagnosis MS, both oral glucose tolerance test and HbA1c levels may be useful clinical tools for unmasking MS before donation. Moreover, determination of insulin resistance by HOMA could help to achieve this objective. This review will outline the next issues: 1) frequency of MS in the general population (potentially, living kidney donor); 2) the impact of MS on DM, renal function and other CV complications; 3) assessment of living donor to unmask MS before donation; and 4) interventions on risk factors for minimizing MS-related threatening complications in the long-term. In any case, if MS is detected prior to donation, prophylactic and therapeutic measurement should be performed to avoid its progression. By contrast, MS could be considered a contraindication to donation.</p>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Kasiske BL, Ravenscraft M, Ramos EL, Gaston RS, Bia MJ, Danovitch GM. The evaluation of living renal transplant donors: clinical practice guidelines. Ad Hoc Clinical Practice Guidelines Subcommittee of the Patient Care and Education Committee of the American Society of Transplant Physicians. J Am Soc Nephrol. 1996; 7: 2288-313. 2. Kasiske BL, Snyder JJ, Matas AJ, Ellison MD, Gill JS, Kausz AT. Preemptive kidney transplantation: the advantage and the advantaged. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 1358-64. 3. Domínguez-Gil B, Pascual J. [Living donor renal transplantation in Spain: a great opportunity]. Nefrologia. 2008; 28: 143-7.4. Port FK, Merion RM, Roys EC, Wolfe RA. Trends in organ donation and transplantation in the United States, 1997-2006. Am J Transplant. 2008; 8 (4 Pt 2): 911-21. 5. Guirado L, Vela E, Clèries M, Díaz JM, Facundo C, García-Maset R; Registro de enfermos renales de Cataluña (RMRC). [Why renal transplant from living donors gives better results than cadaver renal transplant?]. Nefrologia. 2008; 28: 159-67.6. Matas AJ, Payne WD, Sutherland DE y cols. 2,500 living donor kidney transplants: a single-center experience. Ann Surg. 2001; 234: 149-64.7. A report of the Amsterdam Forum on the care of the live kidney donor: data and medical guidelines. Transplantation 2005; 79: S53-S66. 8. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002; 106: 3143-421. 9. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR y cols. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005; 112: 2735-52.10. Park YW, Zhu S, Palaniappan L, Heshka S, Carnethon MR, Heymsfield SB. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey,1988-1994. Arch Intern Med. 2003; 163: 427-36.11. Hu G, Qiao Q, Tuomilehto J, Balkau B, Borch-Johnsen K, Pyorala K; DECODE Study Group. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic European men and women. Arch Intern Med. 2004; 164: 1066-76.12. Boronat M, Varillas VF, Saavedra P y cols. Diabetes mellitus and impaired glucose regulation in the Canary Islands (Spain): prevalence and associated factors in the adult population of Telde, Gran Canaria. Diabet Med. 2006; 23: 148-55.13. Nóvoa FJ, Boronat M, Saavedra P y cols. Differences in cardiovascular risk factors, insulin resistance, and insulin secretion in individuals with normal glucose tolerance and in subjects with impaired glucose regulation: the Telde Study. Diabetes Care. 2005; 28: 2388-93.14. Calbo Mayo JM, Terrancle de Juan I, Fernández Jiménez P y cols. Prevalence of metabolic syndrome in the province of Albacete (Spain). Rev Clin Esp. 2007; 207: 64-8.15. Martínez-Larrad MT, Fernández-Pérez C, González-Sánchez JL y cols. [Prevalence of the metabolic syndrome (ATP-III criteria). Population-based study of rural and urban areas in the Spanish province of Segovia]. Med Clin (Barc). 2005; 125: 481-6.16. Martínez Candela J, Franch Nadal J, Romero Ortiz J, Cánovas Domínguez C, Gallardo Martín A, Páez Pérez M. [Prevalence of metabolic syndrome in the adult population of Yecla (Murcia).Degree of agreement between three definitions of it]. Aten Primaria. 2006; 38: 72-9.17. Viñes JJ, Díez J, Guembe MJ, González P y cols. [Study of vascular risk in Navarre: objectives and design. Prevalence of metabolic syndrome and of vascular risk factors]. An Sist Sanit Navar. 2007; 30: 113-24.18. Martínez MA, Puig JG, Mora M y cols. Metabolic syndrome: prevalence, associated factors, and C-reactive protein: the MADRIC (MADrid RIesgo Cardiovascular) Study. Metabolism. 2008; 57: 1232-40.19. Ford ES. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence. Diabetes Care. 2005; 28: 1769-78.20. Sundström J, Risérus U, Byberg L, Zethelius B, Lithell H, Lind L. Clinical value of the metabolic syndrome for long term prediction of total and cardiovascular mortality: prospective, population based cohort study. BMJ. 2006; 332: 878-82.21. Galassi A, Reynolds K, He J. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2006; 119: 812-9.22. Gami AS, Witt BJ, Howard DE y cols. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 403-14.23. Alvarez A, Fernandez J, Porrini E y cols. Carotid atheromatosis in nondiabetic renal transplant recipients: the role of prediabetic glucose homeostasis alterations. Transplantation. 2007; 84: 870-5.24. Monnier L, Mas E, Ginet C y cols. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA. 2006; 295: 1681-7.25. Azevedo A, Bettencourt P, Almeida PB y cols. Increasing number of components of the metabolic syndrome and cardiac structural and functional abnormalities--cross-sectional study of the general population. BMC Cardiovasc Disord. 2007; 7: 17.26. Ferrara LA, Cardoni O, Mancini M, Zanchetti A. Metabolic syndrome and left ventricular hypertrophy in a general population. Results from the Gubbio Study. J Hum Hypertens. 2007; 21: 795-801.27. Boudville N, Prasad GV, Knoll G y cols. Meta-analysis: risk for hypertension in living kidney donors. Ann Intern Med. 2006; 145: 185-96.28. Tomaszewski M, Charchar FJ, Maric C y cols. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk. Kidney Int. 2007; 71: 816-21.29. Chen J, Muntner P, Hamm LL y cols. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 469-77. 30. Pinto-Sietsma SJ, Navis G, Janssen WM, de Zeeuw D, Gans RO, de Jong PE. A central body fat distribution is related to renal function impairment, even in lean subjects. Am J Kidney Dis. 2003 Apr;41(4):733-41.31. Kurella M, Lo JC, Chertow G. Metabolic syndrome and the risk for chronic kidney disease among nondiabeticadults. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2134-40.32. Garg AX, Muirhead N, Knoll G y cols. Proteinuria and reduced kidney function in living kidney donors: A systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Kidney Int. 2006; 70: 1801-10.33. Praga M, Hernández E, Herrero JC y cols. Influence of obesity on the appearance of proteinuria and renal insufficiency after unilateral nephrectomy. Kidney Int. 2000; 58: 2111-8.34. Porrini E, Delgado P, Bigo C y cols. Impact of metabolic syndrome on graft function and survival after cadaveric renal transplantation. Am J Kidney Dis. 2006; 48: 134-42.35. Stern MP, Williams K, Haffner SM. Identification of persons at high risk for type 2 diabetes mellitus: do we need the oral glucose tolerance test?. Ann Intern Med. 2002; 136: 575-8136. McNeely MJ, Boyko EJ, Leonetti DL, Kahn SE, Fujimoto WY. Comparison of a clinical model, the oral glucose tolerance test, and fasting glucose for prediction of type 2 diabetes risk in Japanese Americans. Diabetes Care. 2003; 26: 758-63. 37. Kanaya AM, Wassel Fyr CL, de Rekeneire N y cols. Predicting the development of diabetes in older adults: the derivation and validation of a prediction rule. Diabetes Care. 2005; 28: 404-8.38. Lindström J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care. 2003; 26: 725-31.39. Norberg M, Eriksson JW, Lindahl B y cols. A combination of HbA1c, fasting glucose and BMI is effective in screening for individuals at risk of future type 2 diabetes: OGTT is not needed. J Intern Med. 2006; 260: 263-71.40. Schmidt MI, Duncan BB, Bang H y cols. The Atherosclerosis Risk in Communities Investigators. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study. Diabetes Care. 2005; 28: 2013-8.41. Schulze MB, Hoffmann K, Boeing H y cols. An accurate risk score based on anthropometric, dietary, and lifestyle factors to predict the development of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007 ; 30: 510-5.42. Rufino M, Barbero P, Hernández D, Torres A, Lorenzo V. [Usefulness of oral glucose tolerance test (OGTT) in output patients with advanced chronic renal failure (CRF)]. Nefrologia. 2007; 27: 30-7.43. Anonymous. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2005; 28 (suppl 1): S37-S42.44. Mandelbrot DA, Pavlakis M, Danovitch GM y cols. The medical evaluation of living kidney donors: a survey of US transplant centers. Am J Transplant. 2007; 7: 2333-43.45. Perry RC, Shankar RR, Fineberg N, McGill J, Baron AD. HbA1c measurement improves the detection of type 2 diabetes in high-risk individuals with nondiagnostic levels of fasting plasma glucose: the Early Diabetes Intervention Program (EDIP). Diabetes Care. 2001; 24: 465-71.46. Martínez-Castelao A. [Metabolic syndrome and kidney disease]. Nefrología 2008; 28 (supl. 3): 33-3747. Chen H, Sullivan G, Quon MJ. Assessing the predictive accuracy of QUICKI as a surrogate index for insulin sensitivity using a calibration model. Diabetes. 2005; 54: 1914-25.48. Poppitt SD, Keogh GF, Lithander FE y cols. Postprandial response of adiponectin, interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha, and C-reactive protein to a high-fat dietary load. Nutrition. 2008; 24: 322-9. 49. Sookoian SC, González C, Pirola CJ. Meta-analysis on the G-308A tumor necrosis factor alpha gene variant and phenotypes associated with the metabolic syndrome. Obes Res. 2005; 13: 2122-31.50. Qi L, van Dam RM, Meigs JB, Manson JE, Hunter D, Hu FB. Genetic variation in IL6 gene and type 2 diabetes: tagging-SNP haplotype analysis in large-scale case-control study and meta-analysis. Hum Mol Genet. 2006; 15: 1914-20.51. Menzaghi C, Trischitta V, Doria A. Genetic influences of adiponectin on insulin resistance, type 2 diabetes, and cardiovascular disease. Diabetes. 2007; 56: 1198-209.52. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG y cols. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med. 2001; 344: 1343-50.53. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE y cols. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002; 346: 393-403.54. The DREAM (Diabetes Reduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigatorss. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial. Lancet. 2006; 368: 1096-105.55. Després JP, Golay A, Sjöström L. Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia. N Engl J Med. 2005; 353: 2121-34.56. Gillies CL, Abrams KR, Lambert PC y cols. Pharmacological and lifestyle interventions to prevent or delay type 2 diabetes in people with impaired glucose tolerance: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007; 334: 299.57. Goldstein BJ, Feinglos MN, Lunceford JK, Johnson J, Williams-Herman DE. Effect of initial combination therapy with sitagliptin, a dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, and metformin on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007; 30: 1979-87.58. Gillespie EL, White CM, Kardas M, Lindberg M, Coleman CI. The impact of ACE inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers on the development of new-onset type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005; 28: 2261-6.59. Koh KK, Quon MJ, Han SH y cols. Vascular and metabolic effects of combined therapy with ramipril and simvastatin in patients with type 2 diabetes. Hypertension. 2005; 45: 1088-93." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/02116995/0000002900000001/v0_201502091413/X0211699509005138/v0_201502091413/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "35404" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Revisiones cortas" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02116995/0000002900000001/v0_201502091413/X0211699509005138/v0_201502091413/es/P1-E18-S209-A225.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699509005138?idApp=UINPBA000064" ]
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 14 | 10 | 24 |
| 2024 Octubre | 75 | 28 | 103 |
| 2024 Septiembre | 101 | 27 | 128 |
| 2024 Agosto | 80 | 57 | 137 |
| 2024 Julio | 70 | 25 | 95 |
| 2024 Junio | 79 | 42 | 121 |
| 2024 Mayo | 122 | 35 | 157 |
| 2024 Abril | 77 | 32 | 109 |
| 2024 Marzo | 81 | 31 | 112 |
| 2024 Febrero | 61 | 31 | 92 |
| 2024 Enero | 66 | 27 | 93 |
| 2023 Diciembre | 53 | 38 | 91 |
| 2023 Noviembre | 81 | 34 | 115 |
| 2023 Octubre | 88 | 36 | 124 |
| 2023 Septiembre | 93 | 30 | 123 |
| 2023 Agosto | 67 | 28 | 95 |
| 2023 Julio | 98 | 28 | 126 |
| 2023 Junio | 88 | 23 | 111 |
| 2023 Mayo | 105 | 34 | 139 |
| 2023 Abril | 57 | 28 | 85 |
| 2023 Marzo | 103 | 32 | 135 |
| 2023 Febrero | 56 | 19 | 75 |
| 2023 Enero | 71 | 25 | 96 |
| 2022 Diciembre | 55 | 35 | 90 |
| 2022 Noviembre | 64 | 24 | 88 |
| 2022 Octubre | 60 | 43 | 103 |
| 2022 Septiembre | 73 | 31 | 104 |
| 2022 Agosto | 75 | 44 | 119 |
| 2022 Julio | 78 | 52 | 130 |
| 2022 Junio | 44 | 38 | 82 |
| 2022 Mayo | 75 | 30 | 105 |
| 2022 Abril | 60 | 42 | 102 |
| 2022 Marzo | 61 | 44 | 105 |
| 2022 Febrero | 67 | 49 | 116 |
| 2022 Enero | 43 | 33 | 76 |
| 2021 Diciembre | 63 | 36 | 99 |
| 2021 Noviembre | 51 | 41 | 92 |
| 2021 Octubre | 87 | 58 | 145 |
| 2021 Septiembre | 50 | 53 | 103 |
| 2021 Agosto | 76 | 43 | 119 |
| 2021 Julio | 60 | 37 | 97 |
| 2021 Junio | 54 | 31 | 85 |
| 2021 Mayo | 42 | 34 | 76 |
| 2021 Abril | 123 | 36 | 159 |
| 2021 Marzo | 70 | 31 | 101 |
| 2021 Febrero | 85 | 36 | 121 |
| 2021 Enero | 36 | 32 | 68 |
| 2020 Diciembre | 37 | 19 | 56 |
| 2020 Noviembre | 42 | 21 | 63 |
| 2020 Octubre | 33 | 22 | 55 |
| 2020 Septiembre | 44 | 8 | 52 |
| 2020 Agosto | 49 | 11 | 60 |
| 2020 Julio | 40 | 9 | 49 |
| 2020 Junio | 43 | 19 | 62 |
| 2020 Mayo | 94 | 24 | 118 |
| 2020 Abril | 108 | 27 | 135 |
| 2020 Marzo | 62 | 24 | 86 |
| 2020 Febrero | 73 | 18 | 91 |
| 2020 Enero | 68 | 19 | 87 |
| 2019 Diciembre | 43 | 25 | 68 |
| 2019 Noviembre | 69 | 25 | 94 |
| 2019 Octubre | 37 | 16 | 53 |
| 2019 Septiembre | 52 | 23 | 75 |
| 2019 Agosto | 49 | 11 | 60 |
| 2019 Julio | 53 | 26 | 79 |
| 2019 Junio | 41 | 23 | 64 |
| 2019 Mayo | 51 | 27 | 78 |
| 2019 Abril | 92 | 46 | 138 |
| 2019 Marzo | 63 | 15 | 78 |
| 2019 Febrero | 38 | 18 | 56 |
| 2019 Enero | 31 | 15 | 46 |
| 2018 Diciembre | 63 | 26 | 89 |
| 2018 Noviembre | 56 | 15 | 71 |
| 2018 Octubre | 64 | 12 | 76 |
| 2018 Septiembre | 57 | 12 | 69 |
| 2018 Agosto | 48 | 16 | 64 |
| 2018 Julio | 38 | 10 | 48 |
| 2018 Junio | 50 | 11 | 61 |
| 2018 Mayo | 44 | 17 | 61 |
| 2018 Abril | 44 | 9 | 53 |
| 2018 Marzo | 38 | 10 | 48 |
| 2018 Febrero | 24 | 8 | 32 |
| 2018 Enero | 38 | 8 | 46 |
| 2017 Diciembre | 30 | 10 | 40 |
| 2017 Noviembre | 44 | 14 | 58 |
| 2017 Octubre | 26 | 9 | 35 |
| 2017 Septiembre | 35 | 25 | 60 |
| 2017 Agosto | 42 | 23 | 65 |
| 2017 Julio | 25 | 22 | 47 |
| 2017 Junio | 33 | 38 | 71 |
| 2017 Mayo | 23 | 11 | 34 |
| 2017 Abril | 24 | 25 | 49 |
| 2017 Marzo | 33 | 10 | 43 |
| 2017 Febrero | 28 | 7 | 35 |
| 2017 Enero | 39 | 16 | 55 |
| 2016 Diciembre | 57 | 9 | 66 |
| 2016 Noviembre | 62 | 19 | 81 |
| 2016 Octubre | 49 | 10 | 59 |
| 2016 Septiembre | 89 | 11 | 100 |
| 2016 Agosto | 212 | 11 | 223 |
| 2016 Julio | 147 | 18 | 165 |
| 2016 Junio | 127 | 0 | 127 |
| 2016 Mayo | 150 | 0 | 150 |
| 2016 Abril | 141 | 0 | 141 |
| 2016 Marzo | 129 | 0 | 129 |
| 2016 Febrero | 110 | 0 | 110 |
| 2016 Enero | 139 | 0 | 139 |
| 2015 Diciembre | 116 | 0 | 116 |
| 2015 Noviembre | 124 | 0 | 124 |
| 2015 Octubre | 101 | 0 | 101 |
| 2015 Septiembre | 92 | 0 | 92 |
| 2015 Agosto | 116 | 0 | 116 |
| 2015 Julio | 95 | 0 | 95 |
| 2015 Junio | 75 | 0 | 75 |
| 2015 Mayo | 104 | 0 | 104 |
| 2015 Abril | 23 | 0 | 23 |
| 2015 Febrero | 3562 | 0 | 3562 |
Mostrar todo
