Síndrome de Fanconi tras accidente laboral
Fanconi syndrome following an accident at work
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Al ingreso, la función renal era estrictamente normal.</p><p class="elsevierStylePara">Una semana después, presenta malestar general y deterioro de la función renal (Cr 4,1 mg/dl), acompañado de acidosis metabólica, proteinuria y glucosuria. Ante la sospecha de una tubulopatía proximal, se realiza orina de 24 horas, confirmándose la existencia de glucosuria (16 g/24 h), aminoaciduria, fosfaturia, hipercalciuria, concentraciones elevadas de Na, K, Cl, Mg y proteinuria de 2,6 g/día, diagnosticándose de síndrome de Fanconi de etiología incierta.</p><p class="elsevierStylePara">Ninguno de los tratamientos administrados durante el ingreso se ha relacionado como desencadenante del cuadro. Otra posibilidad que se barajó estaba en relación con casos descritos de tubulopatías en el paciente quemado, pero se asociaba con grandes quemados (SCT mayor del 50%).</p><p class="elsevierStylePara">A los dos meses, se consiguió un analisis del producto desencadenante del cuadro, resultando ser altamente tóxico en plomo y cadmio, ambos posibles causantes de un síndrome de Fanconi adquirido.</p><p class="elsevierStylePara">Tres meses después del inicio del cuadro, el paciente presenta una resolución completa de la tubulopatía.</p><p class="elsevierStylePara">El síndrome de Fanconi se caracteriza por una disfunción múltiple del túbulo proximal, caracterizada por un trastorno de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato y con frecuencia bicarbonato. Esto se expresa como glucosuria, aminoaciduria, hiperfosfaturia y acidosis tubular renal proximal.</p><p class="elsevierStylePara">Se asocia a múltiples enfermedades que engloban desde alteraciones metabólicas-genéticas hasta la exposición a diversas sustancias tóxicas, como los metales pesados<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>. Existen casos descritos asociados a grandes quemados en relación con la extensión de las quemaduras (afectación de la SCT mayor de un 50%), sin estar claro el mecanismo que subyace<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Parecería más probable su asociación con la exposición a metales pesados, dadas las concentraciones tóxicas de cadmio y plomo en el producto tóxico analizado.</p><p class="elsevierStylePara">Diversos metales pesados, como Cd, Hg, Pb y Pt, son tóxicos a bajas dosis, con una vida media larga, siendo la exposición a éstos potencialmente peligrosa. El riñón es el primer órgano diana de toxicidad de metales pesados, debido a la capacidad de reabsorber y acumular metales divalentes. Las intoxicaciones por estos metales se han visto implicadas en nefropatías con distinto grado de gravedad, desde disfunciones tubulares a fallo renal grave<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Existen cationes divalentes (Zn, Fe, Cu) que participan en diversas funciones fisiológicas y son necesarios en baja concentración<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Sus principales transportadores se encuentran fundamentalmente en el túbulo proximal. Serán estos mismos transportadores los encargados de reabsorber también cationes tóxicos (Cd, Pb, Co, Ni y Pt)<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento para minimizar el daño renal sería la utilización de elementos traza, como Fe, Co y Zn, para saturar los trasportadores y así impedir la absorción de los tóxicos. Nuestro paciente fue tratado de forma casual con hierro por una leve anemización y con sulfato de cinc tópico 1/1.000 como medida habitual utilizada en los pacientes quemados por su acción queratolítica y astringente.</p><p class="elsevierStylePara">Es posible que estas medidas hayan influido, al menos parcialmente, en la resolución del cuadro.</p>" "pdfFichero" => "P1-E23-S257-A426.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Roth KS, Foreman JW, Segal S: The Fanconi syndrome and mechanism of tubular transport dysfuntion. 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| 2024 Octubre | 126 | 38 | 164 |
| 2024 Septiembre | 103 | 26 | 129 |
| 2024 Agosto | 125 | 63 | 188 |
| 2024 Julio | 120 | 37 | 157 |
| 2024 Junio | 127 | 55 | 182 |
| 2024 Mayo | 142 | 44 | 186 |
| 2024 Abril | 117 | 51 | 168 |
| 2024 Marzo | 102 | 29 | 131 |
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| 2024 Enero | 91 | 26 | 117 |
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| 2023 Octubre | 258 | 36 | 294 |
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| 2023 Julio | 148 | 43 | 191 |
| 2023 Junio | 173 | 34 | 207 |
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| 2023 Marzo | 250 | 65 | 315 |
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| 2020 Mayo | 88 | 44 | 132 |
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| 2019 Noviembre | 72 | 41 | 113 |
| 2019 Octubre | 82 | 24 | 106 |
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| 2019 Julio | 72 | 23 | 95 |
| 2019 Junio | 90 | 10 | 100 |
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| 2018 Diciembre | 114 | 42 | 156 |
| 2018 Noviembre | 253 | 42 | 295 |
| 2018 Octubre | 246 | 32 | 278 |
| 2018 Septiembre | 234 | 27 | 261 |
| 2018 Agosto | 108 | 22 | 130 |
| 2018 Julio | 117 | 21 | 138 |
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| 2018 Febrero | 58 | 7 | 65 |
| 2018 Enero | 38 | 8 | 46 |
| 2017 Diciembre | 33 | 6 | 39 |
| 2017 Noviembre | 28 | 8 | 36 |
| 2017 Octubre | 31 | 7 | 38 |
| 2017 Septiembre | 39 | 12 | 51 |
| 2017 Agosto | 32 | 5 | 37 |
| 2017 Julio | 20 | 9 | 29 |
| 2017 Junio | 26 | 9 | 35 |
| 2017 Mayo | 19 | 7 | 26 |
| 2017 Abril | 18 | 5 | 23 |
| 2017 Marzo | 11 | 2 | 13 |
| 2017 Febrero | 34 | 4 | 38 |
| 2017 Enero | 14 | 4 | 18 |
| 2016 Diciembre | 38 | 5 | 43 |
| 2016 Noviembre | 60 | 16 | 76 |
| 2016 Octubre | 67 | 11 | 78 |
| 2016 Septiembre | 81 | 3 | 84 |
| 2016 Agosto | 123 | 5 | 128 |
| 2016 Julio | 95 | 6 | 101 |
| 2016 Junio | 108 | 0 | 108 |
| 2016 Mayo | 124 | 0 | 124 |
| 2016 Abril | 83 | 0 | 83 |
| 2016 Marzo | 81 | 0 | 81 |
| 2016 Febrero | 106 | 0 | 106 |
| 2016 Enero | 110 | 0 | 110 |
| 2015 Diciembre | 121 | 0 | 121 |
| 2015 Noviembre | 98 | 0 | 98 |
| 2015 Octubre | 92 | 0 | 92 |
| 2015 Septiembre | 78 | 0 | 78 |
| 2015 Agosto | 84 | 0 | 84 |
| 2015 Julio | 56 | 0 | 56 |
| 2015 Junio | 52 | 0 | 52 |
| 2015 Mayo | 75 | 0 | 75 |
| 2015 Abril | 35 | 0 | 35 |
| 2015 Febrero | 1563 | 0 | 1563 |
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