Nefritis túbulointersticial aislada en paciente con lupus eritematoso sistémico
Isolated tubulointerstitial nephritis in a patient with systemic lupus erythematosus
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Al menos el 50% de los pacientes presentan signos de nefropatía durante su enfermedad, y cerca de la mitad de ellos presentan nefritis proliferativa difusa<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La nefritis túbulointersticial, como lesión histológica aislada, es poco frecuente en un paciente con LES; además, según nuestro conocimiento, hay pocos casos publicados en la literatura<span class="elsevierStyleSup">1-2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso de una mujer de 67 años de edad, diagnosticada de hipertensión arterial. Ingresó por sensación nauseosa, infección urinaria y anemia. Análisis: Htº 27,8%; Hb 9,5 g/dl. VSG 63 mm. Urea 182 mg/dl; creatinina 4,7 mg/dl; calcio 9 mg/dl; fósforo 4,2 mg/dl y proteínas totales 9 g/dl. Aclaramiento de creatinina (fórmula de Cockroft-Gault): 17,73 ml/min. Inmunoproteínas y complemento normal. Cadenas Kappa-s 774 mg/dl, cadenas Lambda 392 mg/dl. En el proteinograma se observó un pico de amplia base en región Gamma, con aumento de IgG (193%) y cadenas ligeras Kappa (191%) y Lambda (180%). Índice K/L = 1,97. Cadenas ligeras en orina: cadenas Kappa 13,7 mg/dl (0-0,7); cadenas Lambda 6,880 (0-0,39). Se realizó aspirado y biopsia de médula ósea, que resultó normal. THS: 4,85 μUI/ml, T4 libre 1,03 ng/fl; Ac. anti- TPO 22,5 UI/ml; Ac antitiroglobulina 115,3 UI/ml. PTH: 110 pg/ml. Orina (tira reactiva): proteínas 25 mg/l; sedimento: abundantes leucocitos. Marcadores tumorales: normales. Serología viral: negativa. Autoanticuerpos: ANA +, anti-ADN positivos.</p><p class="elsevierStylePara">Se realizó una biopsia renal percutánea (18 glomérulos valorables): glomérulos sin alteraciones significativas. Los túbulos presentan luces dilatadas y ocupadas por cilindros granulares que contienen detritus celulares. Existen focos de atrofia tubular y cilindros hialinos (figura 1). En el intersticio y vasos, abundantes infiltrados de linfocitos, y sobre todo de células plasmáticas que ensanchan el intersticio provocando colapso y desaparición de túbulos, así como erosión de las membranas basales e infiltración epitelial de los mismos (figura 2). En la inmunofluorescencia se objetivaron depósitos granulares a nivel de las paredes arteriales de complemento C’3 (++) y cilindros tubulares de IgA (++). Mediante técnicas inmunohistoquímicas, se advierten depósitos lineales a nivel de las membranas basales tubulares de cadenas ligeras kappa. El diagnóstico anatomopatológico fue nefritis túbulo-intersticial inflamatoria. Este cuadro morfológico aparece en el 10% de los pacientes que sufren discrasias de células plasmáticas, más frecuentemente en el mieloma con predominio de cadenas ligeras K.</p><p class="elsevierStylePara">En la mayoría de los casos de LES, la afectación del glomérulo es la principal lesión histológica. La afectación aislada de túbulo e intersticio es rara.</p><p class="elsevierStylePara">Otras causas de nefritis túbulo-intersticial, tales como drogas o toxinas, fueron descartadas. La intensa presencia de daño túbulo-intersticial en ausencia de daño glomerular significativo promueve la teoría de complejos inmunes ligados a uno o más autoantígenos túbulo-intersticiales que no se expresan en el glomérulo. El mecanismo subyacente representa la formación in situ de complejos inmunes como resultado de la unión de autoanticuerpos circulantes con antígenos<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Aunque el mecanismo exacto es desconocido, es posible que su patogenicidad dependa de las características estructurales de la región de unión antígeno-anticuerpo, del isotipo y de la carga isoeléctrica<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Un estudio reciente describe cómo la unión de las células T CD4+ a antígenos en la membrana basal glomerular podría iniciar el daño glomerular que desencadenaría la glomerulonefritis. Es posible que un mecanismo similar pudiese participar en la patogénesis de la nefritis túbulo-intersticial, de forma que la inmunidad celular daña a antígenos tubulares iniciándose la afectación intersticial como en otras nefropatías intersticiales<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la nefritis túbulointersticial en el LES no está bien establecido, pero parece que no requiere terapia inmunosupresora, y podría responder con dosis moderadas de esteroides orales<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/435527_figura1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="435527_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/435527_figura2.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="435527_figura2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. </p>" "pdfFichero" => "P1-E23-S257-A435.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "435527_figura1.jpg" "Alto" => 384 "Ancho" => 512 "Tamanyo" => 18330 ] ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "435527_figura2.jpg" "Alto" => 384 "Ancho" => 512 "Tamanyo" => 25940 ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Austin HA. 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| 2017 Octubre | 30 | 10 | 40 |
| 2017 Septiembre | 21 | 11 | 32 |
| 2017 Agosto | 31 | 3 | 34 |
| 2017 Julio | 16 | 10 | 26 |
| 2017 Junio | 26 | 7 | 33 |
| 2017 Mayo | 31 | 3 | 34 |
| 2017 Abril | 25 | 8 | 33 |
| 2017 Marzo | 20 | 0 | 20 |
| 2017 Febrero | 28 | 8 | 36 |
| 2017 Enero | 21 | 7 | 28 |
| 2016 Diciembre | 57 | 6 | 63 |
| 2016 Noviembre | 65 | 7 | 72 |
| 2016 Octubre | 66 | 7 | 73 |
| 2016 Septiembre | 109 | 6 | 115 |
| 2016 Agosto | 142 | 7 | 149 |
| 2016 Julio | 111 | 6 | 117 |
| 2016 Junio | 104 | 0 | 104 |
| 2016 Mayo | 136 | 0 | 136 |
| 2016 Abril | 77 | 0 | 77 |
| 2016 Marzo | 86 | 0 | 86 |
| 2016 Febrero | 99 | 0 | 99 |
| 2016 Enero | 90 | 0 | 90 |
| 2015 Diciembre | 131 | 0 | 131 |
| 2015 Noviembre | 80 | 0 | 80 |
| 2015 Octubre | 83 | 0 | 83 |
| 2015 Septiembre | 46 | 0 | 46 |
| 2015 Agosto | 89 | 0 | 89 |
| 2015 Julio | 59 | 0 | 59 |
| 2015 Junio | 45 | 0 | 45 |
| 2015 Mayo | 75 | 0 | 75 |
| 2015 Abril | 21 | 0 | 21 |
| 2015 Febrero | 1601 | 0 | 1601 |
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