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Es una entidad de curso fatal que se asocia mayoritariamente a la uremia pero que puede ocurrir asociada a otras enfermedades &#40;diabetes&#44; lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; enfermedad de Crohn&#44; etc&#233;tera&#41;<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46; En este n&#250;mero de la revista<span class="elsevierStyleSup">5</span> se presenta una revisi&#243;n en la que se analizan las caracter&#237;sticas de 8 pacientes en hemodi&#225;lisis que desarrollaron ACU&#44; con el objeto de identificar los factores implicados en su patog&#233;nesis&#46; La presencia mayoritaria de diabetes mellitus &#40;DM&#41;&#44; s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;SM&#41; y obesidad hace que los autores consideren estas asociaciones como posibles factores favorecedores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tradicionalmente en los pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; se ha enfatizado el papel de las alteraciones del metabolismo mineral&#46; En la revisi&#243;n objeto de este comentario y en otros casos de la literatura&#44; llama la atenci&#243;n la ausencia de un producto CaXP elevado&#46; El papel sensibilizante de algunos de estos factores &#40;administraci&#243;n de compuestos de calcio&#44; hiperfosforemia y elevadas dosis de calcitriol&#41; han sido determinantes en los &#250;ltimos a&#241;os debido a las pol&#237;ticas de tratamiento vigentes<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; En la actualidad&#44; el seguimiento de las gu&#237;as K&#47;DOQI y las nuevas herramientas terap&#233;uticas &#40;calcimim&#233;ticos y Paricalcitol&#41; han minimizado el peso de los mismos&#46; Sin embargo&#44; el cambio en el perfil de pacientes&#44; de mayor edad y con una elevada proporci&#243;n de diab&#233;ticos hace que nos planteemos un an&#225;lisis m&#225;s profundo de los factores relacionados con el SM&#44; DM y obesidad&#44; que promueven&#44; la ateromatosis del &#225;rbol arterial&#44; la calcificaci&#243;n activa de la pared vascular&#44; los fen&#243;menos inflamatorios acompa&#241;antes y la trombosis final&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La CUA requiere&#44; por definici&#243;n&#44; que exista calcificaci&#243;n de la pared de las arteriolas de la dermis y del tejido celular subcut&#225;neo&#44; pero no todos los pacientes que la presentan desarrollan &#250;lceras isqu&#233;micas&#46; De la misma manera&#44; que las calcificaciones de las arterias de mediano y gran tama&#241;o no provocan isquemia a no ser que su luz est&#233; comprometida por placas de ateroma&#46; En las arterias de peque&#241;o tama&#241;o y arteriolas no existe ateromatosis y son otros los factores que conducen a la isquemia&#46; Para analizar mejor el proceso&#44; debemos separar el fen&#243;meno de la calcificaci&#243;n vascular generalizado y que progresa lentamente durante a&#241;os&#44; de aquellos eventos agudos que bloquean el flujo en el interior de estos vasos calcificados&#46; La calcificaci&#243;n vascular es necesaria pero no suficiente para que se manifieste cl&#237;nicamente la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La figura 1 muestra de manera esquem&#225;tica el conjunto de factores que conducen a la isquemia en la ACU&#58; 1&#46; El aumento del grosor de la pared del vaso&#59; 2&#46; La ocupaci&#243;n de la luz del mismo y 3&#46; Las alteraciones hemodin&#225;micas que provocan disminuci&#243;n del flujo perif&#233;rico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">1&#46; El aumento de grosor de la pared vascular&#44; seg&#250;n los hallazgos histol&#243;gicos encontrados en los vasos de las biopsias de las &#250;lceras isqu&#233;micas&#44; se produce por la existencia de extensas &#225;reas de calcificaci&#243;n vascular&#44; proliferaci&#243;n endotelial y fibrosis de la &#237;ntima&#46; En ocasiones existe una reacci&#243;n inflamatoria activa&#44; que precede a la fibrosis&#44; con c&#233;lulas gigantes y que engloba las &#225;reas de calcificaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; En el pan&#237;culo adiposo tambi&#233;n se observan fen&#243;menos inflamatorios de distribuci&#243;n septal&#44; con peque&#241;as zonas de calcificaci&#243;n extravascular y detritus celulares<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; La presencia de reacci&#243;n inflamatoria est&#225; en relaci&#243;n con la precocidad en la toma de la biopsia&#46; En lesiones avanzadas el calcio desestructura la pared y ocupa la luz &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; Es de notar que en la revisi&#243;n de Verdalles Guzman y cols&#46;&#44; se especifica la presencia de alteraciones de los par&#225;metros inflamatorios en todos los pacientes que podr&#237;an ser tanto la causa como la consecuencia de la ACU&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2&#46; La ocupaci&#243;n de la luz del vaso&#46; Con frecuencia los fen&#243;menos anteriormente descritos se acompa&#241;an de trombosis de las peque&#241;as arterias&#44; arteriolas&#46; Las situaciones de hipercoagubilidad &#40;d&#233;ficits de prote&#237;nas C o S&#44; s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido&#44; etc&#46;&#41; favorecen este fen&#243;meno&#46; Tambi&#233;n se produce trombosis de las v&#233;nulas&#44; frecuentemente infravalorada&#44; pero que puede favorecer la isquemia por el edema que provocan&#46; En la microvasculatura los conglomerados de calcio intravascular tambi&#233;n pueden contribuir a la oclusi&#243;n de la luz &#40;figs&#46; 1 y 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3&#46; La disminuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo en &#225;reas perif&#233;ricas&#44; puede ocurrir como consecuencia de compromiso de la circulaci&#243;n en lugares m&#225;s proximales debido a enfermedad ateromatosa&#46; La hipotensi&#243;n o cualquier causa hemodin&#225;mica o p&#233;rdida de volumen que favorezca la hipoperfusi&#243;n perif&#233;rica puede agravar la isquemia tisular&#46; En las pacientes de la serie que presentan Verdalles Guzm&#225;n y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#44; existe factores de riesgo de enfermedad ateromatosa&#44; obesidad y SM en el 100&#37; de los casos y DM en el 85&#37;&#46; Adem&#225;s los autores nos llaman la atenci&#243;n sobre un mecanismo presente en estas pacientes&#44; las cifras de presi&#243;n arterial sist&#243;lica inferiores a 100 mmHg&#44; provocadas por un control riguroso &#40;&#191;o quiz&#225; excesivo&#63;&#41; de la volemia al inicio de di&#225;lisis&#46; Este mecanismo se ve agravado por la rigidez de la pared del vaso debida a la calcificaci&#243;n vascular y que impide la vasodilataci&#243;n perif&#233;rica en respuesta a la hipoperfusi&#243;n&#46; Adem&#225;s en pacientes obesas puede coexistir un factor mec&#225;nico provocado por la tracci&#243;n de los tractos vasculares del pan&#237;culo adiposo debido al aumento de volumen del mismo<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FEN&#211;MENOS QUE FAVORECEN LA CALCIFICACI&#211;N VASCULAR EN LA DM Y SM</span></p><p class="elsevierStylePara">La CUA ocurre con mayor frecuencia en pacientes diab&#233;ticas<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; La calcificaci&#243;n vascular en la ERC y DM afecta a las capas media e &#237;ntima<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46; Se inicia en las arterias de gran y mediano tama&#241;o y progresa hasta afectar a las peque&#241;as arterias y arteriolas que son las que irrigan el tejido celular subcut&#225;neo y la piel&#46; Estas patolog&#237;as desencadenan la formaci&#243;n &#243;sea en la pared vascular como consecuencia de un desequilibrio entre factores promotores e inhibidores&#46; El estudio de estos factores es un &#225;rea de investigaci&#243;n activa de la que existen excelentes revisiones a las que remito al lector<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La formaci&#243;n de ves&#237;culas en el core lip&#237;dico de la placa de ateroma o en el seno de la capa media es el inicio de la calcificaci&#243;n vascular&#46; Estas ves&#237;culas matriz son reemplazadas por tejido osteoide sintetizado por c&#233;lulas similares a los osteoblastos &#40;osteoblast like cells&#41; cuyo origen son c&#233;lulas mesenquimales procedentes de las c&#233;lulas de m&#250;sculo liso vascular &#40;CMLV&#41; o de los pericitos&#46; La posterior mineralizaci&#243;n tiene lugar mediante un fen&#243;meno de neovascularizaci&#243;n por el que los vasa vasorum de la adventicia&#44; que normalmente penetran hasta la capa media&#44; invaden tambi&#233;n la &#237;ntima y aportan mediadores de la inflamaci&#243;n&#44; sales minerales &#40;calcio&#44; f&#243;sforo&#41; y factores de crecimiento que hacen posible la mineralizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La puesta en marcha de este proceso requiere un da&#241;o vascular previo&#46; El an&#225;lisis de factores como el stress hemodin&#225;mico provocado por la HTA o los infecciosos&#44; escapan del objetivo de &#233;sta editorial&#46; Me referir&#233; aqu&#237; a la toxicidad metab&#243;lica m&#250;ltiple&#44; provocada por el SM y DM&#44; que genera especies reactivas de ox&#237;geno &#40;ROS&#41; las cuales juegan un papel central en el desarrollo de aterosclerosis&#46; La ERC comparte algunos de estos factores y aporta otros que le son propios &#40;Calcio&#44; f&#243;sforo y PTH&#41; que act&#250;an &#171;sensibilizando &#187; a la pared arterial para que se desarrolle el proceso de osificaci&#243;n de la misma &#40;tabla I&#41;&#46; Se&#241;alo a continuaci&#243;n algunos de estos factores metab&#243;licos t&#243;xicos&#44; invariablemente presentes en los pacientes con mayor riesgo de CUA&#44; es decir&#44; aquellos en los que coexiste la ERC y el SM o la DM&#58;</p><p class="elsevierStylePara">La glucotoxicidad&#44; induce el cambio fenotip&#237;co de CMLV a Osteoblast like cell<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span>&#46; Ishimura y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; fueron capaces de demostrar que por cada 1&#37; de aumento de la HbA1&#44; existe 2&#44;1 veces m&#225;s riesgo de calcificaci&#243;n vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los elevados niveles de &#225;cido &#250;rico&#44; interfieren con el normal funcionamiento de la enzima &#243;xido n&#237;trico sintetasa &#40;ONS&#41; y por tanto en la producci&#243;n de &#211;xido N&#237;trico endotelial &#40;ONe&#41;<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hiperhomocistinemia&#44; induce fibrosis en la pared vascular a trav&#233;s de varios mecanismos que incluyen la activaci&#243;n y proliferaci&#243;n de las CMLV y la activaci&#243;n de ROS<span class="elsevierStyleSup">19-21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mediadores de la inflamaci&#243;n &#40;PCR&#44; Citoquinas&#44; etc&#46;&#46;&#46;&#41;&#44; se asocian a calcificaci&#243;n vascular en Aorta y manos de pacientes en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; La Fetuina A&#44; un reactante de fase aguda negativo y potente inhibidor de la calcificaci&#243;n vascular<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#44; est&#225; aumentado en pacientes con enfermedad renal y la Interleuquina 10 con actividad antiinflamatoria se encuentra disminuida en la ERC<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La obesidad&#44; es una fuente de toxicidad metab&#243;lica&#44; debido a la hiperlipemia y elevados niveles de leptina&#44; resistina y adipocitoquinas que conducen tambi&#233;n a la producci&#243;n de ROS<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La Hiperinsulinemia&#44; hiperproinsulinemia y el aumento de insulin-like grow factor &#40;IGF-I&#41;&#46; Puede aumentar la osteog&#233;nesis de la capa media&#46; La Amilina otra hormona secretada por las c&#233;lulas beta pancre&#225;ticas que est&#225; tambi&#233;n elevada en la ERC&#44; es un regulador fisiol&#243;gico del remodelado &#243;seo y por tanto&#44; puede estar implicado en la calcificaci&#243;n vascular<span class="elsevierStyleSup">12&#44;26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La dislipemia &#40;Aumento de LDL-C&#44; Triglic&#233;ridos y &#225;cidos grasos libres junto a disminuci&#243;n de HDL-C&#41;&#46; Estos productos lip&#237;dicos oxidados&#44; en un medio abundante en ROS&#44; proporcionan el n&#250;cleo &#40;core lip&#237;dico&#41;&#44; donde se inicia la calcificaci&#243;n de la placa de ateroma<span class="elsevierStyleSup">12&#44;24&#44;25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La endoteliopat&#237;a&#44; el endotelio regula a trav&#233;s de la s&#237;ntesis y secreci&#243;n de numerosas mol&#233;culas&#44; el tono vascular&#44; la inflamaci&#243;n&#44; el metabolismo lip&#237;dico&#44; la angiogen&#233;sis&#44; el remodelado de la pared arterial&#47;arteriolar&#44; la coagulaci&#243;n y la fibrin&#243;lisis&#46; Una enzima particular la NOSe y su producto el gas antioxidante y antiinflamatorio&#44; NOe&#44; juegan un papel clave&#46; Cuando este sistema falla&#44; debido a la toxicidad metab&#243;lica m&#250;ltiple se&#241;alada anteriormente&#44; se produce super&#243;xido y ROS en lugar del beneficioso gas NOe&#46; Esta disfunci&#243;n endotelial a nivel de peque&#241;as arterias y arteriolas conduce a un estado protromb&#243;tico&#44; a la vez que promueve la calcificaci&#243;n de su pared&#46; Adem&#225;s&#44; la disfunci&#243;n endotelial y la calcificaci&#243;n hacen que los vasos sean incapaces de regular el tono y adaptarse a los cambios hemodin&#225;micos<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FUTURAS DIRECCIONES EN LA PREVENCI&#211;N Y TRATAMIENTO</span></p><p class="elsevierStylePara">El perfil actual de pacientes y el conocimiento de los factores descritos&#44; nos obliga a tomar en consideraci&#243;n otras medidas preventivas y terapias m&#225;s all&#225; de las que conducen a controlar rigurosamente las alteraciones del metabolismo mineral&#46; La reducci&#243;n del stress oxidativo&#44; se consigue llevando a la pr&#225;ctica las medidas que conducen a una reducci&#243;n del riesgo cardiovascular global&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente se ha empezado a utilizar el Tiosulfato de sodio intravenoso&#44; que cumple una funci&#243;n antioxidante y quelante del calcio&#46; Tiene una estructura qu&#237;mica tetra&#233;drica con un &#225;tomo central de azufre rodeado de tres &#225;tomos de ox&#237;geno y otro &#225;tomo de azufre&#46; En la actualidad se usa como quimioprotector en el tratamiento con Cisplatino&#46; En los casos descritos&#44; se aprecia una r&#225;pida mejor&#237;a del dolor &#40;d&#237;as&#41; y una m&#225;s lenta resoluci&#243;n de las &#250;lceras isqu&#233;micas &#40;meses&#41;&#44; cuando se utiliza junto con otras medidas como la c&#225;mara hiperb&#225;rica<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Sus propiedades antioxidantes ayudan a corregir la disfunci&#243;n endotelial y favorece la vasodilataci&#243;n&#46; Adem&#225;s forma con el calcio Tiosulfato c&#225;lcico que es 3&#46;600 veces m&#225;s soluble que el fosfato c&#225;lcico &#40;presente en la calcificaci&#243;n vascular&#41; lo que podr&#237;a favorecer la eliminaci&#243;n de los dep&#243;sitos vasculares de calcio&#46; La r&#225;pida mejor&#237;a del dolor puede deberse a sus efectos sobre los vasa nervorum y endoneuro tambi&#233;n calcificados<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; La ausencia de otros tratamientos eficaces y la baja toxicidad hacen que debamos considerar &#233;ste f&#225;rmaco como de primera l&#237;nea en la CUA&#44; junto a otras medidas como la c&#225;mara hiperb&#225;rica y el control riguroso del metabolismo mineral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existen datos recientes que relacionan las nanobacterias con el desarrollo de enfermedad ateroscler&#243;tica y la calcificaci&#243;n vascular&#46; Estas bacterias que pertenecen a la familia de las Gram negativas pero que son 100 veces m&#225;s peque&#241;as&#44; se han visualizado por t&#233;cnicas de inmunohistoqu&#237;mica en tejido cardiovascular humano calcificado<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Se ha podido demostrar mejor&#237;a significativa de la calcificaci&#243;n en arterias coronarias en pacientes tratados con Tetraciclinas durante cuatro meses&#46; Estos hechos abren nuevas posibilidades de tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La asociaci&#243;n entre osteoporosis y calcificaci&#243;n vascular&#44; tambi&#233;n nos sugiere que tratamientos antireabsortivos como los bifosfonatos y otros nuevos f&#225;rmacos de pr&#243;xima introducci&#243;n en la pr&#225;ctica cl&#237;nica como los anticuerpos anti-RankL&#44; pueden tener un efecto beneficioso<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Los resultados del tratamiento con bifosfonatos en pacientes con ACU son controvertidos<span class="elsevierStyleSup">31&#44;32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Mientras tanto&#44; la mejor herramienta es la prevenci&#243;n de la isquemia secundaria a ACU&#44; identificando precozmente al paciente con riesgo de desarrollarlas&#58; mujeres obesas con SM o DM&#46; Especialmente en estas&#44; debe realizarse un control riguroso de las m&#250;ltiples toxicidades metab&#243;licas &#40;reducci&#243;n de riesgo vascular global&#58; estatinas&#44; inhibidores del sistema renina- angiotensina-aldosterona&#44; AAS&#44; control gluc&#233;mico y de la hipertensi&#243;n arterial&#41;&#46; De manera paralela deben evitarse los factores que predisponen a la ACU &#40;traumas locales&#44; obesidad&#44; tratamiento con anticoagulantes orales dicumar&#237;nicos&#44; hipotensi&#243;n&#44; etc&#46;&#46;&#46;&#41;&#46; S&#243;lo el conocimiento de todos ellos por el equipo de profesionales que trata al paciente puede evitar que se desencadene &#233;sta grave enfermedad&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;526127&#95;figura1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="526127_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;526127&#95;figura2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="526127_figura2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;526127&#95;tabla1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="526127_tabla1.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; </p>"
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La arteriolopatía calcificante urémica (calcifilaxis) en el contexto del síndrome metabólico y la diabetes mellitus. Perspectiva actual
Uremic calcifying arteriolopathy (calciphylaxis) with metabolic syndrome and diabetes mellitus. The current perspective
Elvira Fernándeza
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Institut de Recerca Biomèdica de Lleida, Lleida, Lleida, España,
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Es una entidad de curso fatal que se asocia mayoritariamente a la uremia pero que puede ocurrir asociada a otras enfermedades &#40;diabetes&#44; lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; enfermedad de Crohn&#44; etc&#233;tera&#41;<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46; En este n&#250;mero de la revista<span class="elsevierStyleSup">5</span> se presenta una revisi&#243;n en la que se analizan las caracter&#237;sticas de 8 pacientes en hemodi&#225;lisis que desarrollaron ACU&#44; con el objeto de identificar los factores implicados en su patog&#233;nesis&#46; La presencia mayoritaria de diabetes mellitus &#40;DM&#41;&#44; s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;SM&#41; y obesidad hace que los autores consideren estas asociaciones como posibles factores favorecedores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tradicionalmente en los pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; se ha enfatizado el papel de las alteraciones del metabolismo mineral&#46; En la revisi&#243;n objeto de este comentario y en otros casos de la literatura&#44; llama la atenci&#243;n la ausencia de un producto CaXP elevado&#46; El papel sensibilizante de algunos de estos factores &#40;administraci&#243;n de compuestos de calcio&#44; hiperfosforemia y elevadas dosis de calcitriol&#41; han sido determinantes en los &#250;ltimos a&#241;os debido a las pol&#237;ticas de tratamiento vigentes<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; En la actualidad&#44; el seguimiento de las gu&#237;as K&#47;DOQI y las nuevas herramientas terap&#233;uticas &#40;calcimim&#233;ticos y Paricalcitol&#41; han minimizado el peso de los mismos&#46; Sin embargo&#44; el cambio en el perfil de pacientes&#44; de mayor edad y con una elevada proporci&#243;n de diab&#233;ticos hace que nos planteemos un an&#225;lisis m&#225;s profundo de los factores relacionados con el SM&#44; DM y obesidad&#44; que promueven&#44; la ateromatosis del &#225;rbol arterial&#44; la calcificaci&#243;n activa de la pared vascular&#44; los fen&#243;menos inflamatorios acompa&#241;antes y la trombosis final&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La CUA requiere&#44; por definici&#243;n&#44; que exista calcificaci&#243;n de la pared de las arteriolas de la dermis y del tejido celular subcut&#225;neo&#44; pero no todos los pacientes que la presentan desarrollan &#250;lceras isqu&#233;micas&#46; De la misma manera&#44; que las calcificaciones de las arterias de mediano y gran tama&#241;o no provocan isquemia a no ser que su luz est&#233; comprometida por placas de ateroma&#46; En las arterias de peque&#241;o tama&#241;o y arteriolas no existe ateromatosis y son otros los factores que conducen a la isquemia&#46; Para analizar mejor el proceso&#44; debemos separar el fen&#243;meno de la calcificaci&#243;n vascular generalizado y que progresa lentamente durante a&#241;os&#44; de aquellos eventos agudos que bloquean el flujo en el interior de estos vasos calcificados&#46; La calcificaci&#243;n vascular es necesaria pero no suficiente para que se manifieste cl&#237;nicamente la enfermedad&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La figura 1 muestra de manera esquem&#225;tica el conjunto de factores que conducen a la isquemia en la ACU&#58; 1&#46; El aumento del grosor de la pared del vaso&#59; 2&#46; La ocupaci&#243;n de la luz del mismo y 3&#46; Las alteraciones hemodin&#225;micas que provocan disminuci&#243;n del flujo perif&#233;rico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">1&#46; El aumento de grosor de la pared vascular&#44; seg&#250;n los hallazgos histol&#243;gicos encontrados en los vasos de las biopsias de las &#250;lceras isqu&#233;micas&#44; se produce por la existencia de extensas &#225;reas de calcificaci&#243;n vascular&#44; proliferaci&#243;n endotelial y fibrosis de la &#237;ntima&#46; En ocasiones existe una reacci&#243;n inflamatoria activa&#44; que precede a la fibrosis&#44; con c&#233;lulas gigantes y que engloba las &#225;reas de calcificaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; En el pan&#237;culo adiposo tambi&#233;n se observan fen&#243;menos inflamatorios de distribuci&#243;n septal&#44; con peque&#241;as zonas de calcificaci&#243;n extravascular y detritus celulares<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; La presencia de reacci&#243;n inflamatoria est&#225; en relaci&#243;n con la precocidad en la toma de la biopsia&#46; En lesiones avanzadas el calcio desestructura la pared y ocupa la luz &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; Es de notar que en la revisi&#243;n de Verdalles Guzman y cols&#46;&#44; se especifica la presencia de alteraciones de los par&#225;metros inflamatorios en todos los pacientes que podr&#237;an ser tanto la causa como la consecuencia de la ACU&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2&#46; La ocupaci&#243;n de la luz del vaso&#46; Con frecuencia los fen&#243;menos anteriormente descritos se acompa&#241;an de trombosis de las peque&#241;as arterias&#44; arteriolas&#46; Las situaciones de hipercoagubilidad &#40;d&#233;ficits de prote&#237;nas C o S&#44; s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido&#44; etc&#46;&#41; favorecen este fen&#243;meno&#46; Tambi&#233;n se produce trombosis de las v&#233;nulas&#44; frecuentemente infravalorada&#44; pero que puede favorecer la isquemia por el edema que provocan&#46; En la microvasculatura los conglomerados de calcio intravascular tambi&#233;n pueden contribuir a la oclusi&#243;n de la luz &#40;figs&#46; 1 y 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3&#46; La disminuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo en &#225;reas perif&#233;ricas&#44; puede ocurrir como consecuencia de compromiso de la circulaci&#243;n en lugares m&#225;s proximales debido a enfermedad ateromatosa&#46; La hipotensi&#243;n o cualquier causa hemodin&#225;mica o p&#233;rdida de volumen que favorezca la hipoperfusi&#243;n perif&#233;rica puede agravar la isquemia tisular&#46; En las pacientes de la serie que presentan Verdalles Guzm&#225;n y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#44; existe factores de riesgo de enfermedad ateromatosa&#44; obesidad y SM en el 100&#37; de los casos y DM en el 85&#37;&#46; Adem&#225;s los autores nos llaman la atenci&#243;n sobre un mecanismo presente en estas pacientes&#44; las cifras de presi&#243;n arterial sist&#243;lica inferiores a 100 mmHg&#44; provocadas por un control riguroso &#40;&#191;o quiz&#225; excesivo&#63;&#41; de la volemia al inicio de di&#225;lisis&#46; Este mecanismo se ve agravado por la rigidez de la pared del vaso debida a la calcificaci&#243;n vascular y que impide la vasodilataci&#243;n perif&#233;rica en respuesta a la hipoperfusi&#243;n&#46; Adem&#225;s en pacientes obesas puede coexistir un factor mec&#225;nico provocado por la tracci&#243;n de los tractos vasculares del pan&#237;culo adiposo debido al aumento de volumen del mismo<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FEN&#211;MENOS QUE FAVORECEN LA CALCIFICACI&#211;N VASCULAR EN LA DM Y SM</span></p><p class="elsevierStylePara">La CUA ocurre con mayor frecuencia en pacientes diab&#233;ticas<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; La calcificaci&#243;n vascular en la ERC y DM afecta a las capas media e &#237;ntima<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46; Se inicia en las arterias de gran y mediano tama&#241;o y progresa hasta afectar a las peque&#241;as arterias y arteriolas que son las que irrigan el tejido celular subcut&#225;neo y la piel&#46; Estas patolog&#237;as desencadenan la formaci&#243;n &#243;sea en la pared vascular como consecuencia de un desequilibrio entre factores promotores e inhibidores&#46; El estudio de estos factores es un &#225;rea de investigaci&#243;n activa de la que existen excelentes revisiones a las que remito al lector<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La formaci&#243;n de ves&#237;culas en el core lip&#237;dico de la placa de ateroma o en el seno de la capa media es el inicio de la calcificaci&#243;n vascular&#46; Estas ves&#237;culas matriz son reemplazadas por tejido osteoide sintetizado por c&#233;lulas similares a los osteoblastos &#40;osteoblast like cells&#41; cuyo origen son c&#233;lulas mesenquimales procedentes de las c&#233;lulas de m&#250;sculo liso vascular &#40;CMLV&#41; o de los pericitos&#46; La posterior mineralizaci&#243;n tiene lugar mediante un fen&#243;meno de neovascularizaci&#243;n por el que los vasa vasorum de la adventicia&#44; que normalmente penetran hasta la capa media&#44; invaden tambi&#233;n la &#237;ntima y aportan mediadores de la inflamaci&#243;n&#44; sales minerales &#40;calcio&#44; f&#243;sforo&#41; y factores de crecimiento que hacen posible la mineralizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La puesta en marcha de este proceso requiere un da&#241;o vascular previo&#46; El an&#225;lisis de factores como el stress hemodin&#225;mico provocado por la HTA o los infecciosos&#44; escapan del objetivo de &#233;sta editorial&#46; Me referir&#233; aqu&#237; a la toxicidad metab&#243;lica m&#250;ltiple&#44; provocada por el SM y DM&#44; que genera especies reactivas de ox&#237;geno &#40;ROS&#41; las cuales juegan un papel central en el desarrollo de aterosclerosis&#46; La ERC comparte algunos de estos factores y aporta otros que le son propios &#40;Calcio&#44; f&#243;sforo y PTH&#41; que act&#250;an &#171;sensibilizando &#187; a la pared arterial para que se desarrolle el proceso de osificaci&#243;n de la misma &#40;tabla I&#41;&#46; Se&#241;alo a continuaci&#243;n algunos de estos factores metab&#243;licos t&#243;xicos&#44; invariablemente presentes en los pacientes con mayor riesgo de CUA&#44; es decir&#44; aquellos en los que coexiste la ERC y el SM o la DM&#58;</p><p class="elsevierStylePara">La glucotoxicidad&#44; induce el cambio fenotip&#237;co de CMLV a Osteoblast like cell<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span>&#46; Ishimura y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; fueron capaces de demostrar que por cada 1&#37; de aumento de la HbA1&#44; existe 2&#44;1 veces m&#225;s riesgo de calcificaci&#243;n vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los elevados niveles de &#225;cido &#250;rico&#44; interfieren con el normal funcionamiento de la enzima &#243;xido n&#237;trico sintetasa &#40;ONS&#41; y por tanto en la producci&#243;n de &#211;xido N&#237;trico endotelial &#40;ONe&#41;<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hiperhomocistinemia&#44; induce fibrosis en la pared vascular a trav&#233;s de varios mecanismos que incluyen la activaci&#243;n y proliferaci&#243;n de las CMLV y la activaci&#243;n de ROS<span class="elsevierStyleSup">19-21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los mediadores de la inflamaci&#243;n &#40;PCR&#44; Citoquinas&#44; etc&#46;&#46;&#46;&#41;&#44; se asocian a calcificaci&#243;n vascular en Aorta y manos de pacientes en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; La Fetuina A&#44; un reactante de fase aguda negativo y potente inhibidor de la calcificaci&#243;n vascular<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#44; est&#225; aumentado en pacientes con enfermedad renal y la Interleuquina 10 con actividad antiinflamatoria se encuentra disminuida en la ERC<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La obesidad&#44; es una fuente de toxicidad metab&#243;lica&#44; debido a la hiperlipemia y elevados niveles de leptina&#44; resistina y adipocitoquinas que conducen tambi&#233;n a la producci&#243;n de ROS<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La Hiperinsulinemia&#44; hiperproinsulinemia y el aumento de insulin-like grow factor &#40;IGF-I&#41;&#46; Puede aumentar la osteog&#233;nesis de la capa media&#46; La Amilina otra hormona secretada por las c&#233;lulas beta pancre&#225;ticas que est&#225; tambi&#233;n elevada en la ERC&#44; es un regulador fisiol&#243;gico del remodelado &#243;seo y por tanto&#44; puede estar implicado en la calcificaci&#243;n vascular<span class="elsevierStyleSup">12&#44;26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La dislipemia &#40;Aumento de LDL-C&#44; Triglic&#233;ridos y &#225;cidos grasos libres junto a disminuci&#243;n de HDL-C&#41;&#46; Estos productos lip&#237;dicos oxidados&#44; en un medio abundante en ROS&#44; proporcionan el n&#250;cleo &#40;core lip&#237;dico&#41;&#44; donde se inicia la calcificaci&#243;n de la placa de ateroma<span class="elsevierStyleSup">12&#44;24&#44;25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La endoteliopat&#237;a&#44; el endotelio regula a trav&#233;s de la s&#237;ntesis y secreci&#243;n de numerosas mol&#233;culas&#44; el tono vascular&#44; la inflamaci&#243;n&#44; el metabolismo lip&#237;dico&#44; la angiogen&#233;sis&#44; el remodelado de la pared arterial&#47;arteriolar&#44; la coagulaci&#243;n y la fibrin&#243;lisis&#46; Una enzima particular la NOSe y su producto el gas antioxidante y antiinflamatorio&#44; NOe&#44; juegan un papel clave&#46; Cuando este sistema falla&#44; debido a la toxicidad metab&#243;lica m&#250;ltiple se&#241;alada anteriormente&#44; se produce super&#243;xido y ROS en lugar del beneficioso gas NOe&#46; Esta disfunci&#243;n endotelial a nivel de peque&#241;as arterias y arteriolas conduce a un estado protromb&#243;tico&#44; a la vez que promueve la calcificaci&#243;n de su pared&#46; Adem&#225;s&#44; la disfunci&#243;n endotelial y la calcificaci&#243;n hacen que los vasos sean incapaces de regular el tono y adaptarse a los cambios hemodin&#225;micos<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FUTURAS DIRECCIONES EN LA PREVENCI&#211;N Y TRATAMIENTO</span></p><p class="elsevierStylePara">El perfil actual de pacientes y el conocimiento de los factores descritos&#44; nos obliga a tomar en consideraci&#243;n otras medidas preventivas y terapias m&#225;s all&#225; de las que conducen a controlar rigurosamente las alteraciones del metabolismo mineral&#46; La reducci&#243;n del stress oxidativo&#44; se consigue llevando a la pr&#225;ctica las medidas que conducen a una reducci&#243;n del riesgo cardiovascular global&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente se ha empezado a utilizar el Tiosulfato de sodio intravenoso&#44; que cumple una funci&#243;n antioxidante y quelante del calcio&#46; Tiene una estructura qu&#237;mica tetra&#233;drica con un &#225;tomo central de azufre rodeado de tres &#225;tomos de ox&#237;geno y otro &#225;tomo de azufre&#46; En la actualidad se usa como quimioprotector en el tratamiento con Cisplatino&#46; En los casos descritos&#44; se aprecia una r&#225;pida mejor&#237;a del dolor &#40;d&#237;as&#41; y una m&#225;s lenta resoluci&#243;n de las &#250;lceras isqu&#233;micas &#40;meses&#41;&#44; cuando se utiliza junto con otras medidas como la c&#225;mara hiperb&#225;rica<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Sus propiedades antioxidantes ayudan a corregir la disfunci&#243;n endotelial y favorece la vasodilataci&#243;n&#46; Adem&#225;s forma con el calcio Tiosulfato c&#225;lcico que es 3&#46;600 veces m&#225;s soluble que el fosfato c&#225;lcico &#40;presente en la calcificaci&#243;n vascular&#41; lo que podr&#237;a favorecer la eliminaci&#243;n de los dep&#243;sitos vasculares de calcio&#46; La r&#225;pida mejor&#237;a del dolor puede deberse a sus efectos sobre los vasa nervorum y endoneuro tambi&#233;n calcificados<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; La ausencia de otros tratamientos eficaces y la baja toxicidad hacen que debamos considerar &#233;ste f&#225;rmaco como de primera l&#237;nea en la CUA&#44; junto a otras medidas como la c&#225;mara hiperb&#225;rica y el control riguroso del metabolismo mineral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existen datos recientes que relacionan las nanobacterias con el desarrollo de enfermedad ateroscler&#243;tica y la calcificaci&#243;n vascular&#46; Estas bacterias que pertenecen a la familia de las Gram negativas pero que son 100 veces m&#225;s peque&#241;as&#44; se han visualizado por t&#233;cnicas de inmunohistoqu&#237;mica en tejido cardiovascular humano calcificado<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Se ha podido demostrar mejor&#237;a significativa de la calcificaci&#243;n en arterias coronarias en pacientes tratados con Tetraciclinas durante cuatro meses&#46; Estos hechos abren nuevas posibilidades de tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La asociaci&#243;n entre osteoporosis y calcificaci&#243;n vascular&#44; tambi&#233;n nos sugiere que tratamientos antireabsortivos como los bifosfonatos y otros nuevos f&#225;rmacos de pr&#243;xima introducci&#243;n en la pr&#225;ctica cl&#237;nica como los anticuerpos anti-RankL&#44; pueden tener un efecto beneficioso<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Los resultados del tratamiento con bifosfonatos en pacientes con ACU son controvertidos<span class="elsevierStyleSup">31&#44;32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Mientras tanto&#44; la mejor herramienta es la prevenci&#243;n de la isquemia secundaria a ACU&#44; identificando precozmente al paciente con riesgo de desarrollarlas&#58; mujeres obesas con SM o DM&#46; Especialmente en estas&#44; debe realizarse un control riguroso de las m&#250;ltiples toxicidades metab&#243;licas &#40;reducci&#243;n de riesgo vascular global&#58; estatinas&#44; inhibidores del sistema renina- angiotensina-aldosterona&#44; AAS&#44; control gluc&#233;mico y de la hipertensi&#243;n arterial&#41;&#46; De manera paralela deben evitarse los factores que predisponen a la ACU &#40;traumas locales&#44; obesidad&#44; tratamiento con anticoagulantes orales dicumar&#237;nicos&#44; hipotensi&#243;n&#44; etc&#46;&#46;&#46;&#41;&#46; S&#243;lo el conocimiento de todos ellos por el equipo de profesionales que trata al paciente puede evitar que se desencadene &#233;sta grave enfermedad&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;526127&#95;figura1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="526127_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;526127&#95;figura2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="526127_figura2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;526127&#95;tabla1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="526127_tabla1.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; </p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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2024 Octubre 113 42 155
2024 Septiembre 69 22 91
2024 Agosto 126 54 180
2024 Julio 84 33 117
2024 Junio 107 58 165
2024 Mayo 134 66 200
2024 Abril 96 44 140
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