array:21 [
  "pii" => "X0211699508033103"
  "issn" => "02116995"
  "doi" => " "
  "estado" => "S300"
  "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
  "documento" => "article"
  "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
  "subdocumento" => "fla"
  "cita" => "Nefrologia. 2008;28:135-42"
  "abierto" => array:3 [
    "ES" => true
    "ES2" => true
    "LATM" => true
  ]
  "gratuito" => true
  "lecturas" => array:2 [
    "total" => 22054
    "formatos" => array:3 [
      "EPUB" => 317
      "HTML" => 20242
      "PDF" => 1495
    ]
  ]
  "Traduccion" => array:1 [
    "en" => array:17 [
      "pii" => "X2013251408033100"
      "issn" => "20132514"
      "doi" => " "
      "estado" => "S300"
      "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
      "documento" => "article"
      "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
      "subdocumento" => "fla"
      "cita" => "Nefrologia (English Version). 2008;28:135-42"
      "abierto" => array:3 [
        "ES" => true
        "ES2" => true
        "LATM" => true
      ]
      "gratuito" => true
      "lecturas" => array:2 [
        "total" => 4551
        "formatos" => array:3 [
          "EPUB" => 280
          "HTML" => 3637
          "PDF" => 634
        ]
      ]
      "en" => array:9 [
        "idiomaDefecto" => true
        "titulo" => "Hipertensive heart disease in the patient with chronic kidney disease"
        "tienePdf" => "en"
        "tieneTextoCompleto" => "en"
        "paginas" => array:1 [
          0 => array:2 [
            "paginaInicial" => "135"
            "paginaFinal" => "142"
          ]
        ]
        "titulosAlternativos" => array:1 [
          "es" => array:1 [
            "titulo" => "La cardiopatía hipertensiva en el paciente con enfermedad renal crónica"
          ]
        ]
        "contieneTextoCompleto" => array:1 [
          "en" => true
        ]
        "contienePdf" => array:1 [
          "en" => true
        ]
        "autores" => array:1 [
          0 => array:2 [
            "autoresLista" => "Javier Díez, C. Laviades"
            "autores" => array:2 [
              0 => array:2 [
                "nombre" => "Javier"
                "apellidos" => "Díez"
              ]
              1 => array:2 [
                "Iniciales" => "C."
                "apellidos" => "Laviades"
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      "idiomaDefecto" => "en"
      "Traduccion" => array:1 [
        "es" => array:9 [
          "pii" => "X0211699508033103"
          "doi" => " "
          "estado" => "S300"
          "subdocumento" => ""
          "abierto" => array:3 [
            "ES" => true
            "ES2" => true
            "LATM" => true
          ]
          "gratuito" => true
          "lecturas" => array:1 [
            "total" => 0
          ]
          "idiomaDefecto" => "es"
          "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033103?idApp=UINPBA000064"
        ]
      ]
      "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251408033100?idApp=UINPBA000064"
      "url" => "/20132514/0000002800000002/v0_201502091614/X2013251408033100/v0_201502091614/en/main.assets"
    ]
  ]
  "itemSiguiente" => array:17 [
    "pii" => "X0211699508033064"
    "issn" => "02116995"
    "doi" => " "
    "estado" => "S300"
    "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
    "documento" => "article"
    "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
    "subdocumento" => "fla"
    "cita" => "Nefrologia. 2008;28:143-7"
    "abierto" => array:3 [
      "ES" => true
      "ES2" => true
      "LATM" => true
    ]
    "gratuito" => true
    "lecturas" => array:2 [
      "total" => 13025
      "formatos" => array:3 [
        "EPUB" => 293
        "HTML" => 11814
        "PDF" => 918
      ]
    ]
    "es" => array:10 [
      "idiomaDefecto" => true
      "titulo" => "El trasplante renal de donante vivo en España: una gran oportunidad"
      "tienePdf" => "es"
      "tieneTextoCompleto" => "es"
      "paginas" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "paginaInicial" => "143"
          "paginaFinal" => "147"
        ]
      ]
      "titulosAlternativos" => array:1 [
        "en" => array:1 [
          "titulo" => "Living donor renal transplant in Spain: a great opportunity"
        ]
      ]
      "contieneTextoCompleto" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "contienePdf" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "resumenGrafico" => array:2 [
        "original" => 0
        "multimedia" => array:7 [
          "identificador" => "fig1"
          "etiqueta" => "Fig. 1"
          "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
          "mostrarFloat" => true
          "mostrarDisplay" => false
          "copyright" => "Elsevier España"
          "figura" => array:1 [
            0 => array:4 [
              "imagen" => "496527_figura1.jpg"
              "Alto" => 384
              "Ancho" => 549
              "Tamanyo" => 26847
            ]
          ]
        ]
      ]
      "autores" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "autoresLista" => "B. Domínguez-Gil, Julio Pascual"
          "autores" => array:2 [
            0 => array:2 [
              "Iniciales" => "B."
              "apellidos" => "Domínguez-Gil"
            ]
            1 => array:2 [
              "nombre" => "Julio"
              "apellidos" => "Pascual"
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
    "Traduccion" => array:1 [
      "en" => array:9 [
        "pii" => "X2013251408033061"
        "doi" => " "
        "estado" => "S300"
        "subdocumento" => ""
        "abierto" => array:3 [
          "ES" => true
          "ES2" => true
          "LATM" => true
        ]
        "gratuito" => true
        "lecturas" => array:1 [
          "total" => 0
        ]
        "idiomaDefecto" => "en"
        "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251408033061?idApp=UINPBA000064"
      ]
    ]
    "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033064?idApp=UINPBA000064"
    "url" => "/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033064/v0_201502091346/es/main.assets"
  ]
  "itemAnterior" => array:17 [
    "pii" => "X0211699508033072"
    "issn" => "02116995"
    "doi" => " "
    "estado" => "S300"
    "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
    "documento" => "article"
    "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
    "subdocumento" => "fla"
    "cita" => "Nefrologia. 2008;28:129-34"
    "abierto" => array:3 [
      "ES" => true
      "ES2" => true
      "LATM" => true
    ]
    "gratuito" => true
    "lecturas" => array:2 [
      "total" => 12085
      "formatos" => array:3 [
        "EPUB" => 288
        "HTML" => 11058
        "PDF" => 739
      ]
    ]
    "es" => array:9 [
      "idiomaDefecto" => true
      "titulo" => "¿Debemos considerar el costo-efectividad de los distintos tratamientos al aplicar las recomendaciones sobre los captores (quelantes) de fósforo?"
      "tienePdf" => "es"
      "tieneTextoCompleto" => "es"
      "paginas" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "paginaInicial" => "129"
          "paginaFinal" => "134"
        ]
      ]
      "titulosAlternativos" => array:1 [
        "en" => array:1 [
          "titulo" => "Should we consider the cost-effectiveness of the different therapies when applying the recommendations on phosphorus-chelating agents?"
        ]
      ]
      "contieneTextoCompleto" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "contienePdf" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "autores" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "autoresLista" => "Ángel Luis Martín de Francisco"
          "autores" => array:1 [
            0 => array:2 [
              "nombre" => "Ángel Luis"
              "apellidos" => "Martín de Francisco"
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
    "Traduccion" => array:1 [
      "en" => array:9 [
        "pii" => "X201325140803307X"
        "doi" => " "
        "estado" => "S300"
        "subdocumento" => ""
        "abierto" => array:3 [
          "ES" => true
          "ES2" => true
          "LATM" => true
        ]
        "gratuito" => true
        "lecturas" => array:1 [
          "total" => 0
        ]
        "idiomaDefecto" => "en"
        "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X201325140803307X?idApp=UINPBA000064"
      ]
    ]
    "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033072?idApp=UINPBA000064"
    "url" => "/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033072/v0_201502091346/es/main.assets"
  ]
  "es" => array:12 [
    "idiomaDefecto" => true
    "titulo" => "La cardiopatía hipertensiva en el paciente con enfermedad renal crónica"
    "tieneTextoCompleto" => true
    "paginas" => array:1 [
      0 => array:2 [
        "paginaInicial" => "135"
        "paginaFinal" => "142"
      ]
    ]
    "autores" => array:1 [
      0 => array:3 [
        "autoresLista" => "Javier Díez, C. Laviades"
        "autores" => array:2 [
          0 => array:4 [
            "nombre" => "Javier"
            "apellidos" => "Díez"
            "email" => array:1 [
              0 => "jadimar@unav.es"
            ]
            "referencia" => array:1 [
              0 => array:2 [
                "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>"
                "identificador" => "affa"
              ]
            ]
          ]
          1 => array:3 [
            "Iniciales" => "C."
            "apellidos" => "Laviades"
            "referencia" => array:1 [
              0 => array:2 [
                "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>"
                "identificador" => "affb"
              ]
            ]
          ]
        ]
        "afiliaciones" => array:2 [
          0 => array:3 [
            "entidad" => "Área de Ciencias Cardiovasculares; Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Centro de Investigación Médica Aplicada. Universidad de Navarra; Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, Navarra, España, "
            "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>"
            "identificador" => "affa"
          ]
          1 => array:3 [
            "entidad" => "Sección de Nefrología, Hospital General San Jorge, Huesca,  España, "
            "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>"
            "identificador" => "affb"
          ]
        ]
      ]
    ]
    "titulosAlternativos" => array:1 [
      "en" => array:1 [
        "titulo" => "Hipertensive heart disease in the patient with chronic kidney disease"
      ]
    ]
    "resumenGrafico" => array:2 [
      "original" => 0
      "multimedia" => array:7 [
        "identificador" => "fig1"
        "etiqueta" => "Fig. 1"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura1.jpg"
            "Alto" => 384
            "Ancho" => 833
            "Tamanyo" => 57178
          ]
        ]
      ]
    ]
    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; constituye un problema de salud p&#250;blica por varias razones&#44; entre las que destaca su interrelaci&#243;n con otras enfermedades epid&#233;micas&#44; cr&#243;nicas y de mal pron&#243;stico como la enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41;<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En efecto&#44; la ERC facilita el desarrollo de la ECV&#44; especialmente en los pacientes que presentan hipertensi&#243;n arterial y&#47;o diabetes mellitus<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Por otra parte&#44; la ERC favorece la morbi-mortalidad de la ECV&#44; a expensas de incrementar los eventos isqu&#233;micos ateroscler&#243;ticos y la insuficiencia card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La cardiopat&#237;a hipertensiva constituye un buen ejemplo para analizar la interrelaci&#243;n de la ERC con la ECV&#46; Aunque el principal criterio para definirla es la presencia de hipertrofia ventricular izquierda &#40;HVI&#41; en ausencia de otra causa que no sea la hipertensi&#243;n arterial<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; la disfunci&#243;n diast&#243;lica es el distintivo funcional de la cardiopat&#237;a hipertensiva<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La severidad de la disfunci&#243;n diast&#243;lica se correlaciona con la de la HVI&#44; de tal modo que entre el 30 y el 45&#37; de los pacientes hipertensos con insuficiencia card&#237;aca cr&#243;nica presentan HVI severa&#44; signos ecocardiogr&#225;ficos de disfunci&#243;n diast&#243;lica y fracci&#243;n de eyecci&#243;n preservada<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; De hecho&#44; la cardiopat&#237;a hipertensiva constituye la primera causa de insuficiencia card&#237;aca con fracci&#243;n de eyecci&#243;n preservada o insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dado que la ERC puede facilitar el desarrollo de la cardiopat&#237;a hipertensiva y que esta puede condicionar cr&#237;ticamente el pron&#243;stico del paciente renal&#44; en esta revisi&#243;n se considerar&#225;n algunos aspectos generales de su fisiopatolog&#237;a y de su expresi&#243;n cl&#237;nica&#44; haci&#233;ndose &#233;nfasis en el modo particular en el que la ERC influye en el desarrollo y la evoluci&#243;n de esta cardiopat&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">REMODELADO ESTRUCTURAL DEL MIOCARDIO EN LA HIPERTENSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">En la cardiopat&#237;a hipertensiva se dan una serie de cambios en la composici&#243;n histol&#243;gica del miocardio que constituyen la base de su remodelado estructural<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; El remodelado incluye m&#250;ltiples alteraciones de los elementos celulares &#40;cardiomiocitos y no cardiomiocitos&#41; y de los no celulares &#40;matriz extracelular&#44; vasos intramioc&#225;rdicos&#41; &#40;tabla I y fig&#46; 1&#41;&#46; Entre esas alteraciones destacan la hipertrofia de los cardiomiocitos&#44; la fibrosis del intersticio y la regi&#243;n perivascular&#44; y las alteraciones de la pared de las arterias intramioc&#225;rdicas y las arteriolas&#46; Mientras que la primera y la tercera constituyen la respuesta adaptativa de las c&#233;lulas musculares parenquimatosas y vasculares a la sobrecarga de presi&#243;n en un intento de normalizar el estr&#233;s sist&#243;lico de la pared del ventr&#237;culo y de las arterias&#44; respectivamente&#44; la segunda est&#225; relacionada con alteraciones en el metabolismo mioc&#225;rdico del col&#225;geno que no est&#225;n relacionadas tanto con la sobrecarga hemodin&#225;mica&#44; cuanto con las acciones de diversos factores humorales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde el punto de vista histol&#243;gico&#44; la fibrosis mioc&#225;rdica es el resultado de una acumulaci&#243;n exagerada de fibras de col&#225;geno&#44; principalmente de tipo I &#40;fig&#46; 2&#41;<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Dicha acumulaci&#243;n se produce como resultado de un incremento de la s&#237;ntesis del col&#225;geno por parte de los fibroblastos y miofibroblastos que no es compensada por un aumento similar de la degradaci&#243;n del col&#225;geno por parte de las metaloproteinasas de la matriz&#46; Dos tipos de evidencias sugieren que la fibrosis mioc&#225;rdica hipertensiva se desarrolla en respuesta a factores no hemodin&#225;micos<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; En primer lugar&#44; la fibrosis se produce no s&#243;lo en el ventr&#237;culo izquierdo&#44; sino tambi&#233;n en el ventr&#237;culo derecho&#44; en el septo interventricular y en la aur&#237;cula izquierda de los pacientes hipertensos&#46; En segundo lugar&#44; se ha demostrado que la capacidad del tratamiento antihipertensivo para reducir la fibrosis en los pacientes hipertensos es independiente de su eficacia antihipertensiva&#46; Por tanto&#44; la fibrosis mioc&#225;rdica hipertensiva puede considerarse como una consecuencia de la p&#233;rdida del equilibrio que existe en el miocardio entre los factores profibr&#243;ticos y antifibr&#243;ticos en favor de los primeros &#40;tabla II&#41;&#46; Junto a la propia hipertensi&#243;n&#44; otros factores ligados al sustrato gen&#233;tico&#44; la demograf&#237;a y el estilo de vida&#44; as&#237; como con la coexistencia de enfermedades como la obesidad o la diabetes mellitus contribuyen tambi&#233;n a ese desequilibrio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">IMPACTO DEL REMODELADO MIOC&#193;RDICO SOBRE LA FUNCI&#211;N DIAST&#211;LICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque el remodelado del miocardio altera la funci&#243;n global del ventr&#237;culo izquierdo y la perfusi&#243;n y la actividad el&#233;ctrica del miocardio &#40;fig&#46; 2&#41;&#44; su impacto nocivo principal es el que afecta a la funci&#243;n diast&#243;lica&#46; En la di&#225;stole se produce una fase temprana de llenado r&#225;pido relacionada con la relajaci&#243;n activa de los cardiomiocitos y una fase tard&#237;a pasiva&#44; que depende de las propiedades el&#225;sticas del ventr&#237;culo izquierdo&#46; Por ello&#44; la disfunci&#243;n diast&#243;lica se caracteriza por alteraciones en la relajaci&#243;n y&#47;o la distensibilidad del ventr&#237;culo izquierdo&#46; El remodelado mioc&#225;rdico afecta adversamente a las dos fases de la di&#225;stole &#40;fig&#46; 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Impacto de la hipertrofia de los cardiomicitos</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipertrofia cardiomiocitaria puede afectar a las dos fases de la funci&#243;n diast&#243;lica&#46; Se ha descrito que en los cardiomiocitos hipertrofiados est&#225; reducida la velocidad de relajaci&#243;n debido a que est&#225; disminuido el transporte del calcio &#40;Ca2&#43;&#41; cit&#243;solico al ret&#237;culo sarcopl&#225;smico por una menor actividad de la bomba de Ca2&#43; o Ca2&#43;-ATPasa<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Por otra parte&#44; en los cardiomiocitos hipertrofiados de pacientes con insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica se ha descrito una excesiva expresi&#243;n de la isoforma N2B de la titina&#44; en detrimento de la expresi&#243;n de la isoforma N2BA<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; La titina es una prote&#237;na del citoesqueleto cardiomiocitario que une las l&#237;neas Z con el centro del filamento grueso y determina la rigidez en reposo de los cardiomiocitos<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; Dado que la isoforma N2B de la titina es m&#225;s r&#237;gida que la N2BA&#44; su exceso puede contribuir al deterioro de la funci&#243;n diast&#243;lica reduciendo la distensibilidad de la c&#225;mara ventricular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Impacto de las alteraciones de los vasos intramioc&#225;rdicos</span></p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes hipertensos se ha descrito una disminuci&#243;n de la reserva del flujo coronario&#44; que no se relaciona directamente con la HVI&#44; pues tambi&#233;n se objetiva en pacientes sin hipertrofia card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; Entre los mecanismos vasculares responsables de dicha alteraci&#243;n cabe resaltar la presencia de lesiones en las arterias intramioc&#225;rdicas que engruesan su pared y disminuyen su luz&#44; as&#237; como alteraciones de la reactividad de las arteriolas que conducen a una excesiva vasoconstricci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Sasaki y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#44; describieron una asociaci&#243;n entre el compromiso de la reserva coronaria y la afectaci&#243;n de la relajaci&#243;n diast&#243;lica en pacientes con hipertensi&#243;n&#46; Dado que la relajaci&#243;n de los cardiomiocitos es un proceso mediado por la Ca2&#43;-ATPasa y&#44; por tanto&#44; dependiente de energ&#237;a&#44; es razonable pensar que la isquemia secundaria a una menor reserva coronaria comprometer&#225; la funci&#243;n diast&#243;lica a trav&#233;s de esta v&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Impacto de la fibrosis mioc&#225;rdica</span></p><p class="elsevierStylePara">La fibrosis mioc&#225;rdica es el determinante estructural m&#225;s importante del aumento de la rigidez mioc&#225;rdica y la consiguiente disminuci&#243;n de la distensibilidad ventricular<span class="elsevierStyleSup">16</span> &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; En efecto&#44; utilizando el m&#233;todo del m&#243;dulo el&#225;stico de Young se ha comprobado que la rigidez intr&#237;nseca de las fibras de col&#225;geno tipo I es 30 veces superior a la rigidez de los cardiomiocitos&#46; En este sentido&#44; la asociaci&#243;n de la fibrosis con la disfunci&#243;n diast&#243;lica en la hipertensi&#243;n ha sido evidenciada por diversos estudios experimentales y cl&#237;nicos&#46; En ratas espont&#225;neamente hipertensas &#40;SHR&#41; con HVI&#44; Brilla y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#44; demostraron una disminuci&#243;n de la distensibilidad del ventr&#237;culo izquierdo durante la di&#225;stole que se correg&#237;a cuando a la ratas se les administraba el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina &#40;ECA&#41; lisinopril a dosis bajas que eliminaban la fibrosis mioc&#225;rdica sin modificar la presi&#243;n arterial ni la HVI&#46; El mismo grupo corrobor&#243; los hallazgos precedentes en ratas SHR viejas con HVI e insuficiencia card&#237;aca y un compromiso a&#250;n mayor de la distensibilidad ventricular&#44; al demostrar que la reducci&#243;n de la fibrosis con lisinopril se asociaba con la mejor&#237;a de las propiedades mec&#225;nicas del ventr&#237;culo y de la funci&#243;n card&#237;aca independientemente de la presi&#243;n arterial y la masa ventricular<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; En pacientes hipertensos&#44; Sugihara y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; y M&#252;ller-Brunotte y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; describieron una asociaci&#243;n inversa entre la funci&#243;n diast&#243;lica y la cuant&#237;a de la fibrosis mioc&#225;rdica presente ya en pacientes sin HVI y que se reforzaba cuando exist&#237;a HVI&#46; Brilla y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; demostraron en pacientes hipertensos con HVI que una disminuci&#243;n en la cuant&#237;a de la fibrosis tras tratamiento con lisinopril se acompa&#241;ada de una mejor&#237;a de la funci&#243;n diast&#243;lica que era independiente de la regresi&#243;n de la HVI&#46; Por otro lado&#44; nuestro grupo observ&#243; que en los pacientes hipertensos con HVI tratados con el antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II se daba una asociaci&#243;n entre la reducci&#243;n de la fibrosis y la disminuci&#243;n de la rigidez de la c&#225;mara del ventr&#237;culo izquierdo que era independiente de la reducci&#243;n de la presi&#243;n arterial y de la masa ventricular izquierda<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los casos m&#225;s evolucionados y severos de cardiopat&#237;a hipertensiva se produce una gran y ca&#243;tica acumulaci&#243;n de fibras&#44; con los consiguientes cambios en su orientaci&#243;n espacial&#44; lo que interfiere con el estiramiento de los cardiomiocitos que precede a su acortamiento contr&#225;ctil&#44; as&#237; como con la sinergia de la contracci&#243;n de los haces de cardiomiocitos y la transmisi&#243;n de la fuerza de eyecci&#243;n resultante a la c&#225;mara ventricular&#44; factores todos ellos que comprometen la funci&#243;n sist&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; As&#237;&#44; en ratas SHR viejas con insuficiencia card&#237;aca se ha hallado una asociaci&#243;n entre la presencia de fibrosis severa y el desarrollo de disfunci&#243;n sist&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Adem&#225;s&#44; en pacientes hipertensos con cardiopat&#237;a hipertensiva de larga evoluci&#243;n e insuficiencia card&#237;aca tambi&#233;n se ha observado una asociaci&#243;n entre la presencia de fibrosis severa y la depresi&#243;n de la fracci&#243;n de eyecci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">LA CARDIOPAT&#205;A HIPERTENSIVA EN EL PACIENTE CON ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">Una vez revisados los aspectos generales de la cardiopat&#237;a hipertensiva&#44; es preciso considerar ciertos aspectos de la misma que en el contexto de la ERC adquieren un car&#225;cter particular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Factores facilitadores del remodelado mioc&#225;rdico en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">Las tres lesiones constitutivas del remodelado estructural del miocardio son un hallazgo constante en las biopsias card&#237;acas y los estudios necr&#243;psicos de los pacientes con ERC e hipertensi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46; M&#225;s a&#250;n&#44; la severidad de las lesiones&#44; por ejemplo la fibrosis&#44; aumenta con el estadio de la ERC &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; Abundantes evidencias experimentales apoyan la noci&#243;n de que en la evoluci&#243;n de la ERC concurren una serie de factores bioqu&#237;micos y hormonales que favorecen el desarrollo y la severidad de las lesiones del remodelado mioc&#225;rdico &#40;tabla III&#41;&#46; Las evidencias cl&#237;nicas disponibles sugieren que algunos de esos factores son operativos ya desde los estadios iniciales y otros act&#250;an m&#225;s en los estadios avanzados de la ERC&#46; Entre los primeros cabe citar el estr&#233;s oxidativo resultante de la producci&#243;n exagerada de ani&#243;n super&#243;xido<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#44; un exceso de citoquinas como el factor de crecimiento transformante beta<span class="elsevierStyleSup">28</span> y la cardiotrofina-1<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#44; y un estado sist&#233;mico de inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Entre los segundos hay que rese&#241;ar la anemia<span class="elsevierStyleSup">31&#44;32</span>&#44; la hiperfosfatemia&#44; el exceso de parathormonay el d&#233;ficit de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span>&#44; la hiperactividad del sistema nervioso simp&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#44; la activaci&#243;n exagerada del sistema renina-angiotensina-aldosterona<span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span>&#44; el exceso de productos terminales de glicaci&#243;n avanzada<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#44; ouaba&#237;na end&#243;gena<span class="elsevierStyleSup">39</span> y dimetilarginina asim&#233;trica<span class="elsevierStyleSup">40</span>&#44; el d&#233;ficit de triiodotironina libre<span class="elsevierStyleSup">41</span> y carnitina<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#44; y la acumulaci&#243;n de factores filtrables t&#243;xicos para el miocardio<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46; Conviene mencionar que es probable que entre los factores mencionados se establezcan sinergias que acaben dando lugar a mecanismos redundantes de da&#241;o mioc&#225;rdico&#46; Por ejemplo&#44; la estimulaci&#243;n inicial en la producci&#243;n mioc&#225;rdica de cardiotrofina-1 como respuesta a la sobrecarga mec&#225;nica impuesta por la hipertensi&#243;n sobre el miocardio<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#44; puede incrementarse posteriormente en respuesta a la hipoxia mioc&#225;rdica debida a la anemia<span class="elsevierStyleSup">45</span>&#44; as&#237; como a la influencia directa sobre las c&#233;lulas card&#237;acas del exceso de angiotensina II<span class="elsevierStyleSup">46 </span>y de norepinefrina<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; es preciso tener presente que en los estadios m&#225;s avanzados de la ERC est&#225; alterada la actividad del proteasoma&#44; lo que se traduce en excesiva o insuficiente degradaci&#243;n de las prote&#237;nas del m&#250;sculo esquel&#233;tico<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46; Una de las prote&#237;nas cuya degradaci&#243;n depende del proteasoma es la titina<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#44; por lo que una menor actividad del proteasoma dar&#237;a lugar a la acumulaci&#243;n de titina en los cardiomiocitos y al incremento de la rigidez de estos y el deterioro del llenado diast&#243;lico ventricular&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caracter&#237;sticas cl&#237;nicas de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipertensi&#243;n arterial es el principal factor asociado con el crecimiento y la disfunci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo en los pacientes con ERC desde los estadios iniciales de la ERC&#44; y esa asociaci&#243;n se mantiene independiente de otros factores en todos los estadios de la ERC<span class="elsevierStyleSup">50</span>&#46; Adem&#225;s&#44; la prevalencia de HVI conc&#233;ntrica<span class="elsevierStyleSup">51&#44; 52</span> y de disfunci&#243;n diast&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">53</span>&#44; <span class="elsevierStyleSup">54</span> es superior en los pacientes hipertensos con ERC que en los pacientes hipertensos sin ERC&#44; y se incrementa a medida que progresa la ERC&#46; Los pacientes con ERC y cardiopat&#237;a hipertensiva tienen un elevado riesgo de desarrollo de insuficiencia card&#237;aca cr&#243;nica diast&#243;lica&#44; que se manifiesta como intolerancia severa al ejercicio f&#237;sico&#44; que incluso puede llegar a cursar con edema agudo e pulm&#243;n&#44; o como hipotensi&#243;n s&#250;bita intradi&#225;lisis en los pacientes dializados<span class="elsevierStyleSup">53</span>&#46; En los pacientes con ERC&#44; la mortalidad de la insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica es superior a la de la insuficiencia card&#237;aca con fracci&#243;n de eyecci&#243;n deprimida o sist&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">55</span>&#46; Adem&#225;s de asociarse con la insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica&#44; en los pacientes con ERC la cardiopat&#237;a hipertensiva se asocia con un elevado riesgo de disfunci&#243;n valvular a&#243;rtica&#44; arritmias ventriculares&#44; fibrilaci&#243;n auricular y agravamiento de una cardiopat&#237;a isquemia coexistente<span class="elsevierStyleSup">56&#44; 57</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagn&#243;stico de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">Las observaciones del apartado precedente indican que la cardiopat&#237;a hipertensiva del paciente con ERC constituye una entidad relevante desde el punto de vista cl&#237;nico y pron&#243;stico&#44; por lo que debe recabar una atenci&#243;n especial para su identificaci&#243;n y su tratamiento&#46; En este contexto&#44; la ecocardiograf&#237;a con Doppler normal y tisular resulta esencial no s&#243;lo para caracterizar morfol&#243;gica y funcionalmente el ventr&#237;culo izquierdo&#44; sino tambi&#233;n para estratificar a los pacientes seg&#250;n su riesgo de presentar complicaciones futuras &#40;por ejemplo&#44; a mayor sea la masa del ventr&#237;culo izquierdo mayor ser&#225; la probabilidad de desarrollar insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica&#44; y a mayores sean las dimensiones de la aur&#237;cula izquierda mayor ser&#225; el riesgo de presentar fibrilaci&#243;n auricular&#41;<span class="elsevierStyleSup">58</span>&#46; Con la ecocardiograf&#237;a con backscatter integrado&#44; una t&#233;cnica que analizando la reflectividad del miocardio eval&#250;a su composici&#243;n tisular&#44; se ha demostrado que la cuant&#237;a del tejido fibroso del miocardio est&#225; anormalmente aumentada en los pacientes con ERC<span class="elsevierStyleSup">59&#44; 60</span>&#46; Recientemente&#44; se ha propuesto que el estudio del coraz&#243;n con resonancia magn&#233;tica y gadolinio tambi&#233;n permite valorar la severidad de la fibrosis mioc&#225;rdica en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">61</span>&#46; Finalmente&#44; se ha publicado que en los pacientes con ERC est&#225;n incrementados los niveles sangu&#237;neos de determinados p&#233;ptidos derivados del metabolismo del col&#225;geno tipo I que se consideran marcadores del dep&#243;sito mioc&#225;rdico de fibras de col&#225;geno<span class="elsevierStyleSup">28&#44; 59&#44; 60</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la cardiopat&#237;a hipertensiva en el paciente con ERC tiene un doble objetivo&#58; en primer lugar&#44; reducir la hipertensi&#243;n arterial con f&#225;rmacos antihipertensivos que hayan demostrado capacidad para reparar las lesiones del remodelado mioc&#225;rdico&#44; facilitar la regresi&#243;n de la HVI y preservar la funci&#243;n diast&#243;lica&#44; y&#44; en segundo lugar&#44; tratar eficazmente los factores presentes en la ERC que facilitan el remodelado del miocardio&#46; Los &#250;nicos f&#225;rmacos&#160; antihipertensivos que en estudios cl&#237;nicos han demostrado la capacidad triple mencionada son el diur&#233;tico torasemida<span class="elsevierStyleSup">62&#44;63</span>&#44; el inhibidor de la ECA lisinopril<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; y el antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II losart&#225;n<span class="elsevierStyleSup">22&#44; 64</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La medida destinada a corregir los trastornos bioqu&#237;micos y hormonales propios de la ERC que m&#225;s eficacia ha demostrado desde el punto de vista de la protecci&#243;n card&#237;aca ha sido la correcci&#243;n de la anemia con eritropoyetina recombinante<span class="elsevierStyleSup">65</span>&#46; Pero hay que se&#241;alar que hasta un 10&#37; de los pacientes con ERC e insuficiencia card&#237;aca presentan resistencia a la eritropoyetina<span class="elsevierStyleSup">66</span>&#44; lo que obligar&#225; a utilizar dosis elevadas&#44; con el consiguiente riesgo de efectos adversos&#44; o a asociar levocarnitina&#44; que adem&#225;s de mejorar la respuesta a la eritropoyetina&#44; puede facilitar el metabolismo oxidativo de los &#225;cidos grasos y la disponibilidad de ATP en los cardiomiocitos<span class="elsevierStyleSup">67</span>&#46; El control estricto de la fosfatemia y del producto calcio x f&#243;sforo&#44; as&#237; como el de los niveles de parathormona&#44; puede contribuir favorablemente a la protecci&#243;n card&#237;aca del paciente con ERC y cardiopat&#237;a hipertensiva68&#46; Un n&#250;mero creciente de evidencias sugiere que la administraci&#243;n de vitamina D a pacientes con ERC y cardiopat&#237;a hipertensiva reduce la HVI y mejora la funci&#243;n ventricular a trav&#233;s de mecanismos no relacionados con el metabolismo mineral<span class="elsevierStyleSup">69</span>&#46; Finalmente&#44; la optimizaci&#243;n de la di&#225;lisis en los pacientes en tratamiento sustitutivo es preceptiva desde el punto de vista de la protecci&#243;n card&#237;aca&#44; no tanto por incrementar la depuraci&#243;n de mol&#233;culas retenidas potencialmente cardiot&#243;xicas&#44; cuanto por evitar la expansi&#243;n del volumen extracelular que a trav&#233;s de la elevaci&#243;n de la presi&#243;n arterial puede repercutir desfavorablemente sobre un miocardio remodelado y disfuncionante<span class="elsevierStyleSup">70</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde un punto de vista de futuro cabe se&#241;alar el potencial farmacol&#243;gico cardioprotector de la urotensina II&#44; p&#233;ptido c&#237;clico producido por distintos &#243;rganos&#44; incluyendo el coraz&#243;n&#46; Datos recientes indican que los pacientes con ERC que presentan niveles elevados de urotensina II tienen menos hipertrofia y disfunci&#243;n ventricular<span class="elsevierStyleSup">71</span>&#44; y menor riesgo de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">72</span>&#44; que los pacientes con niveles normales pero similar prevalencia de los factores de riesgo tradicionales&#46; Experimentalmente se ha demostrado que la urotensina II disminuye el crecimiento de los cardiomiocitos y favorece el llenado diast&#243;lico ventricular<span class="elsevierStyleSup">73</span>&#46; Por tanto&#44; ser&#237;a interesante estudiar si el empleo de los agonistas del receptor de la urotensina II&#44; ya disponibles para uso farmacol&#243;gico<span class="elsevierStyleSup">74</span>&#44; es eficaz en la prevenci&#243;n y el tratamiento de la cardiopat&#237;a hipertensiva de la ERC&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">La cardiopat&#237;a hipertensiva es una complicaci&#243;n frecuente y de mal pron&#243;stico en los pacientes hipertensos&#46; El sustrato lesional de la misma&#44; el remodelado mioc&#225;rdico&#44; es el determinante de las complicaciones que presentan los pacientes con esta cardiopat&#237;a&#44; especialmente de la disfunci&#243;n diast&#243;lica que evoluciona a la insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica&#46; Dado que la ERC facilita el remodelado mioc&#225;rdico desde sus estadios iniciales&#44; los pacientes hipertensos con ERC est&#225;n muy expuestos a esta cardiopat&#237;a y a sus complicaciones&#46; De ello se infiere que el nefr&#243;logo ha de estar sensibilizado y preparado para diagnosticarla y tratarla adecuadamente&#44; lo que implica que la colaboraci&#243;n con el cardi&#243;logo para una mejor asistencia del paciente con ERC se institucionalice definitivamente<span class="elsevierStyleSup">75</span>&#46; Esa colaboraci&#243;n ha de hacerse extensiva tambi&#233;n a la investigaci&#243;n de los mecanismos de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC con el fin de desarrollar tratamientos m&#225;s espec&#237;ficos para minimizar sus consecuencias y&#44; de esta manera&#44; mejorar el pron&#243;stico cardiovascular del paciente renal&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;tabla1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_tabla1.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;tabla2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_tabla2.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;tabla3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_tabla3.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;figura1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;figura2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_figura2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;figura3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_figura3.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3&#46; </p>"
    "pdfFichero" => "P1-E29-S310-A495.pdf"
    "tienePdf" => true
    "multimedia" => array:6 [
      0 => array:6 [
        "identificador" => "tbl1"
        "tipo" => "MULTIMEDIATABLA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "tabla" => array:1 [
          "tablatextoimagen" => array:1 [
            0 => array:1 [
              "tablaImagen" => array:1 [
                0 => array:4 [
                  "imagenFichero" => "495527_tabla1.jpg"
                  "imagenAlto" => 384
                  "imagenAncho" => 560
                  "imagenTamanyo" => 39727
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      1 => array:6 [
        "identificador" => "tbl2"
        "tipo" => "MULTIMEDIATABLA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "tabla" => array:1 [
          "tablatextoimagen" => array:1 [
            0 => array:1 [
              "tablaImagen" => array:1 [
                0 => array:4 [
                  "imagenFichero" => "495527_tabla2.jpg"
                  "imagenAlto" => 384
                  "imagenAncho" => 561
                  "imagenTamanyo" => 51808
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      2 => array:6 [
        "identificador" => "tbl3"
        "tipo" => "MULTIMEDIATABLA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "tabla" => array:1 [
          "tablatextoimagen" => array:1 [
            0 => array:1 [
              "tablaImagen" => array:1 [
                0 => array:4 [
                  "imagenFichero" => "495527_tabla3.jpg"
                  "imagenAlto" => 515
                  "imagenAncho" => 747
                  "imagenTamanyo" => 45546
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      3 => array:7 [
        "identificador" => "fig1"
        "etiqueta" => "Fig. 1"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura1.jpg"
            "Alto" => 384
            "Ancho" => 833
            "Tamanyo" => 57178
          ]
        ]
      ]
      4 => array:7 [
        "identificador" => "fig2"
        "etiqueta" => "Fig. 2"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura2.jpg"
            "Alto" => 393
            "Ancho" => 552
            "Tamanyo" => 32011
          ]
        ]
      ]
      5 => array:7 [
        "identificador" => "fig3"
        "etiqueta" => "Fig. 3"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura3.jpg"
            "Alto" => 474
            "Ancho" => 713
            "Tamanyo" => 44146
          ]
        ]
      ]
    ]
    "bibliografia" => array:2 [
      "titulo" => "Bibliograf&#237;a"
      "seccion" => array:1 [
        0 => array:1 [
          "bibliografiaReferencia" => array:76 [
            0 => array:3 [
              "identificador" => "bib1"
              "etiqueta" => "1"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, Nahas ME, Jaber BL, Jadoul M, Levin A, Powe NR, Rossert J, Wheeler DC, Lameire N, Eknoyan G. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiativesa position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes. Kidney Int 2007; 72: 247-59.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17568785" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            1 => array:3 [
              "identificador" => "bib2"
              "etiqueta" => "2"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg RJ, Perrone RD, Lau J, Eknoyan G; National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003; 139: 137-47.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            2 => array:3 [
              "identificador" => "bib3"
              "etiqueta" => "3"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW; American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003;108: 2154-69. "
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            3 => array:3 [
              "identificador" => "bib4"
              "etiqueta" => "4"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J. Hypertensive heart disease. En: Comprehensive Hypertension. Lip GYH, Hall JE, editores. Mosby Elsevier, Philadelphia, 2007; 621-31."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            4 => array:3 [
              "identificador" => "bib5"
              "etiqueta" => "5"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Slama M, Susic D, Varagic J, Frohlich ED. Diastolic dysfunction in hypertension. Curr Opin Cardiol 2002; 17: 368-73.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12151871" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            5 => array:3 [
              "identificador" => "bib6"
              "etiqueta" => "6"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Mitchell JA, Ventura HO, Mehra MR. Early recognition and treatment of hypertensive heart disease. Curr Opin Cardiol 2005; 20:282-9.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15956824" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            6 => array:3 [
              "identificador" => "bib7"
              "etiqueta" => "7"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sanderson JE. Heart failure with a normal ejection fraction. Heart 2007; 93: 155-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16387829" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            7 => array:3 [
              "identificador" => "bib8"
              "etiqueta" => "8"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J, González A, López B, Querejeta R. Mechanisms of disease: pathologic structural remodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005; 2:209-16.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16265485" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            8 => array:3 [
              "identificador" => "bib9"
              "etiqueta" => "9"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J. Mechanisms of cardiac fibrosis in hypertension. J Clin Hypertens 2007; 9: 546-50."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            9 => array:3 [
              "identificador" => "bib10"
              "etiqueta" => "10"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Bers DM, Despa S, Bossuyt J. Regulation of Ca2 and Na in normal and failing cardiac myocytes. Ann NY Acad Sci 2006; 1080: 165-77. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17132783" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            10 => array:3 [
              "identificador" => "bib11"
              "etiqueta" => "11"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Van Heerebeek L, Borbély A, Niessen HWM, Bronzwaer JG, Van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation 2006; 113: 1966-73.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16618817" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            11 => array:3 [
              "identificador" => "bib12"
              "etiqueta" => "12"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Granzier HL, Labeit S. The giant protein titin: a major player in myocardial mechanics, signalling and disease. Circ Res 2004; 94: 284-95.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14976139" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            12 => array:3 [
              "identificador" => "bib13"
              "etiqueta" => "13"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Kelm M, Strauer BE. Coronary flow reserve measurements in hypertension. Med Clin North Am 2004; 88: 99-113.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14871053" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            13 => array:3 [
              "identificador" => "bib14"
              "etiqueta" => "14"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Schwartzkopff B, Mundhenke M, Strauer BE. Remodelling of intramyocardial arterioles and extracellular matrix in patients with arterial hypertension and impaired coronary reserve. Eur Heart J 1995; 16 (Supl. I): 82-6. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8829962" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            14 => array:3 [
              "identificador" => "bib15"
              "etiqueta" => "15"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sasaki O, Hamada M, Hiwada K. Effects of coronary blood flow on left ventricular function in essential hypertensive patients. Hypertens Res 2000; 23: 239-45.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10821133" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            15 => array:3 [
              "identificador" => "bib16"
              "etiqueta" => "16"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brower Gl, Gardner JD, Forman MF, Murray DB, Voloshenyuk T, Levick SP, Janicki JS. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function. Eur J Cardiothor Surg 2006; 30: 604-10."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            16 => array:3 [
              "identificador" => "bib17"
              "etiqueta" => "17"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brilla CG, Janicki JS, Weber KT. Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hypertension. Role of interstitial fibrosis and medial thickening of intramyocardial coronary arteries. Circ Res 1991;69: 107-15.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647274" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            17 => array:3 [
              "identificador" => "bib18"
              "etiqueta" => "18"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707393" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            18 => array:3 [
              "identificador" => "bib19"
              "etiqueta" => "19"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sugihara N, Genda A, Shimizu M, Suematsu T, Kita Y, Minamoto M, Umeda K, Chin S, Takeda R. Diastolic dysfunction and its relation to myocardial fibrosis in essential hypertension. J Cardiol 1988; 18: 353-61.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2977793" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            19 => array:3 [
              "identificador" => "bib20"
              "etiqueta" => "20"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Müller-Brunotte R, Kahan T, López B, Edner N, González A, Díez J, Malmqvist K. Myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in patients with hypertension: results from the Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA). J Hypertens 2007; 25:1958-66.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17762662" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            20 => array:3 [
              "identificador" => "bib21"
              "etiqueta" => "21"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinoprilmediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1342-5.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993849" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            21 => array:3 [
              "identificador" => "bib22"
              "etiqueta" => "22"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J, Querejeta R, López B, González A, Larman M, Martínez-Ubago JL. Losartandependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation 2002; 105: 2512-7.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12034658" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            22 => array:3 [
              "identificador" => "bib23"
              "etiqueta" => "23"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "McLenachan JM, Dargie JH. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. Relation to coronary artery disease, left ventricular dysfunction, and myocardial fibrosis. Am J Hypertens 1990;3: 735-40.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2145865" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            23 => array:3 [
              "identificador" => "bib24"
              "etiqueta" => "24"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Querejeta R, López B, González A, Sánchez E, Larman M, Martínez-Ubago JL, Díez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation 2004; 110: 1263-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313958" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            24 => array:3 [
              "identificador" => "bib25"
              "etiqueta" => "25"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Tyralla K, Amann K. Cardiovascular changes in renal failure. Blood Purif 2002; 20: 462-5.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12207093" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            25 => array:3 [
              "identificador" => "bib26"
              "etiqueta" => "26"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Tyralla K, Amann K. Morphology of the heart and arteries in renal failure. Kidney Int 2003; 63 (Supl. 84): S80-3."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            26 => array:3 [
              "identificador" => "bib27"
              "etiqueta" => "27"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Fortuño A, Beloqui O, San José G, Moreno MU, Zalba G, Díez J. Increased phagocytic nicotinamide dinucleotide phosphate oxidase- dependent superoxide production in patients with early chronic kidney disease. Kidney Int 2005; Supl. 99: S71-5."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            27 => array:3 [
              "identificador" => "bib28"
              "etiqueta" => "28"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Laviades C, Varo N, Díez J. Transforming growth factor beta in hypertensives with cardiorenal damage. Hypertension 2000;36: 517-22.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11040229" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            28 => array:3 [
              "identificador" => "bib29"
              "etiqueta" => "29"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Cottone S, Nardi E, Mulè G, Vadalà A, Lorito MC, Riccobene R, Palermo A, Arsena R, Guarneri M, Cerasola G. Association between biomarkers of inflammation and left ventricular hypertrophy in moderate chronic kidney disease. Clin Nephrol 2007;67: 209-16.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17474556" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            29 => array:3 [
              "identificador" => "bib30"
              "etiqueta" => "30"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Ortega O, Gallar P, Muñoz M, Rodríguez I, Carreño A, Ortiz M, Molina A, Oliet A, Lozano L, Vigil A. Association between C-reactive protein levels and N-terminal pro-Btype natriuretic peptide in pre-dialysis patients. Nephron Clin Pract 2004; 97:C125-30.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331941" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            30 => array:3 [
              "identificador" => "bib31"
              "etiqueta" => "31"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8712222" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            31 => array:3 [
              "identificador" => "bib32"
              "etiqueta" => "32"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levin A, Singer J, Thompson CR, Ross H, Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27: 347-54.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604703" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            32 => array:3 [
              "identificador" => "bib33"
              "etiqueta" => "33"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Strozecki P, Adamowicz A, Nartowicz E, Odrowaz-Sypniewska G, Wlodarczyk Z, Manitius J. Parathormone, calcium, phosphorus, and left ventricular structure and function in hemodialysis patients. Ren Fail 2001; 23: 115-26.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11256521" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            33 => array:3 [
              "identificador" => "bib34"
              "etiqueta" => "34"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Galetta F, Cupisti A, Franzoni F, Femia FR, Rossi M, Barsotti G, Santoro G. Left ventricular function and calcium phosphate plasma levels in uraemic patients. J Intern Med 2005; 258: 378-84.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16164578" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            34 => array:3 [
              "identificador" => "bib35"
              "etiqueta" => "35"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G, Parlongo S, Cutrupi S, Benedetto FA, Cataliotti A, Malatino LS. Norepinephrine and concentric hypertrophy in patients with endstage renal disease. Hypertension 2002;40: 41-6.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12105136" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            35 => array:3 [
              "identificador" => "bib36"
              "etiqueta" => "36"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Vlahakos DV, Hahalis G, Vassilakos P, Marathias KP, Geroulanos S. Relationship between left ventricular hypertrophy and plasma renin activity in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1764-70.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9355080" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            36 => array:3 [
              "identificador" => "bib37"
              "etiqueta" => "37"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sato A, Funder JW, Saruta T. Involvement of aldosterone in left ventricular hypertrophy of patients with end-stage renal failure treated with hemodialysis. Am J Hypertens 1999; 12: 867-73.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509543" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            37 => array:3 [
              "identificador" => "bib38"
              "etiqueta" => "38"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hartog JW, Voors AA, Schalkwijk CG, Scheijen J, Smilde TD, Damman K, Bakker SJ, Smit AJ, Van Veldhuisen DJ. Clinical and prognostic value of advanced glycation end-products in chronic heart failure. Eur Heart J 2007; 28: 2879-85.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17986469" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            38 => array:3 [
              "identificador" => "bib39"
              "etiqueta" => "39"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Stella P, Manunta P, Mallamaci F, Melandri M, Spotti D, Tripepi G, Hamlyn JM, Malatino LS, Bianchi G, Zoccali C. Endogenous ouabain and cardiomyopathy in dialysis patients. J Intern Med 2008; 263: 274-80.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18070001" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            39 => array:3 [
              "identificador" => "bib40"
              "etiqueta" => "40"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Maas R, Benedetto FA, Tripepi G, Malatino LS, Cataliotti A, Bellanuova I, Böger R; CREED Investigators. Left ventricular hypertrophy, cardiac remodeling and asymmetric dimethylarginine (ADMA) in hemodialysis patients. Kidney Int 2002; 62: 339-45.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12081596" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            40 => array:3 [
              "identificador" => "bib41"
              "etiqueta" => "41"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Benedetto F, Mallamaci F, Tripepi G, Cutrupi S, Pizzini P, Malatino LS, Bonanno G, Seminara G. Low triiodothyronine and cardiomyopathy in patients with endstage renal disease. J Hypertens 2006; 24:2039-46.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16957565" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            41 => array:3 [
              "identificador" => "bib42"
              "etiqueta" => "42"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Bohmer T, Bergrem H, Eiklid K. Carnitine deficiency induced during intermittent hemodialysis and renal failure. Lancet 1978; i: 126-8. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4161710" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            42 => array:3 [
              "identificador" => "bib43"
              "etiqueta" => "43"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hörl WH, Riegel W. Cardiac depressant factors in renal disease. Circulation 1993; 87 (5 Supl.): IV77-82. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8387405" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            43 => array:3 [
              "identificador" => "bib44"
              "etiqueta" => "44"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Pemberton CJ, Raudsepp SD, Yandle TG, Cameron VA, Richards AM. Plasma cardiotrophin- 1 is elevated in human hypertension and stimulated by ventricular stretch. Cardiovasc Res 2005; 68: 109-17.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15978561" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            44 => array:3 [
              "identificador" => "bib45"
              "etiqueta" => "45"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hishinuma S. Funamoto M, Fujio Y, Kunisada K, Yamauchi-Takihara K. Hypoxic stress induces cardiotrophin-1 expression in cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun 1999; 264: 436-40.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529382" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            45 => array:3 [
              "identificador" => "bib46"
              "etiqueta" => "46"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sano M, Fukuda K, Kodama H, Pan J, Saito M, Matsuzaki J, Takahashi T, Makino S, Kato T, Ogawa S. Interleukin-6 family of cytokines mediate angiotensin II-induced cardiac hypertrophy in rodent cardiomyocytes. J Biol Chem 2000; 275: 29717-23.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10843995" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            46 => array:3 [
              "identificador" => "bib47"
              "etiqueta" => "47"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Funamoto M, Hishinuma S, Fujio Y, Matsuda Y, Kunisada K, Oh H, Negoro S, Tone E, Kishimoto T, Yamauchi-Takihara K. Isolation and characterization of the murine cardiotrophin- 1 gene: expresión and norpeinephrine-induced transcriptional activation. J Mol Cell Cardiol 2000; 32: 1275-84.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10860769" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            47 => array:3 [
              "identificador" => "bib48"
              "etiqueta" => "48"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Lecker SH, Goldberg AL, Mitch WE. Protein degradation by the ubiquitin-proteasome system in normal and disease states. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1807-19.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738015" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            48 => array:3 [
              "identificador" => "bib49"
              "etiqueta" => "49"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zolk O, Schenke C, Sarikas A. The ubiquitin- proteasome system: Focus on the heart. Cardiovasc Res 2006; 70: 410-21.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497285" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            49 => array:3 [
              "identificador" => "bib50"
              "etiqueta" => "50"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vechio L. Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 Supl. 7:vii2-9."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            50 => array:3 [
              "identificador" => "bib51"
              "etiqueta" => "51"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levin A, Singer J, Thompson CR, Ross H, Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27: 347-54.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604703" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            51 => array:3 [
              "identificador" => "bib52"
              "etiqueta" => "52"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Martin CJ, Murray DC, Barre PE. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int 1995; 47: 186-92.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7731145" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            52 => array:3 [
              "identificador" => "bib53"
              "etiqueta" => "53"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Curtis BM, Parfrey PS. Congestive heart failure in chronic kidney disease: diseasespecific mechanisms of systolic and diastolic heart failure and management. Cardiol Clin 2005; 23: 275-84.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16084277" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            53 => array:3 [
              "identificador" => "bib54"
              "etiqueta" => "54"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Chinnaiyan KM, Alexander D, Maddens M, McCullough PA. Curriculum in cardiology: integrated diagnosis and management of diastolic heart failure. Am Heart J 2007; 153: 189-200.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17239676" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            54 => array:3 [
              "identificador" => "bib55"
              "etiqueta" => "55"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Ahmed A, Rich MW, Sanders PW, Perry GJ, Bakris GL, Zile MR, Lov TE, Aban IB, Shlipak MG. Chronic kidney disease associated mortality in diastolic versus systolic heart failure: a propensity matched study. Am J Cardiol 2007; 99: 393-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17261405" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            55 => array:3 [
              "identificador" => "bib56"
              "etiqueta" => "56"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Afshinnia F, Spitalewitz S, Chou SY, Gunsburg DZ, Chadow HL. Left ventricular geometry and renal function in hypertensive patients with diastolic heart failure. Am J Kidney Dis 2007; 49: 227-36.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17261425" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            56 => array:3 [
              "identificador" => "bib57"
              "etiqueta" => "57"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Das M, Aronow WS, McClung JA, Belkin RN. Increased prevalence of coronary artery disease, silent myocardial ischemia, complex ventricular arrhythmias, trial fibrillation, left ventricular hypertrophy, mitral annular calcium, and aortic valve calcium in patients with chronic renal insufficiency. Cardiol Rev 2006; 14: 14-7.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16371761" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            57 => array:3 [
              "identificador" => "bib58"
              "etiqueta" => "58"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C. How important is echocardiography for risk estratification in follow-up of patients with chronic kidney disease? Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 178-9. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17389888" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            58 => array:3 [
              "identificador" => "bib59"
              "etiqueta" => "59"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Fatema K, Hirono O, Masakane I, Nitobe J, Kaneko K, Zhang X, Takeishi Y, Kubota I. Dynamic assessment of myocardial involvement in patients with end-stage renal disease by ultrasonic tissue characterization and serum markers of collagen metabolism. Clin Cardiol 2004; 27: 228-34.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15119700" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            59 => array:3 [
              "identificador" => "bib60"
              "etiqueta" => "60"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Shibasaki Y, Nishiue T, Masaki H, Tamura K, Matsumoto N, Mori Y, Nishikawa M, Matsubara H, Iwasaka T. Impact of the angiotensin II receptor antagonist, losartan, on myocardial fibrosis in patients with end-stage renal disease: assessment by ultrasonic integrated backscatter and biochemical markers. Hypertens Res 2005; 28: 787-95.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16471172" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            60 => array:3 [
              "identificador" => "bib61"
              "etiqueta" => "61"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Mark PB, Johnston N, Groenning BA, Foster JE, Blyth KG, Martin TN, Steedman T, Dargie HJ, Jardine AG. Redefinition of uremic cardiomyopathy by contrast-inhanced cardiac magnetic resonance imaging. Kidney Int 2006; 69: 1839-45.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16508657" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            61 => array:3 [
              "identificador" => "bib62"
              "etiqueta" => "62"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "López B, Querejeta R, González A, Sánchez E, Larman M, Díez J. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 2028-35.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15172408" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            62 => array:3 [
              "identificador" => "bib63"
              "etiqueta" => "63"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "López B, González A, Beaumont J, Querejeta R, Larman M, Díez J. Identification of a potential cardiac antifibrotic mechanism of torasemide in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 859-67.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17719472" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            63 => array:3 [
              "identificador" => "bib64"
              "etiqueta" => "64"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "López B, Querejeta R, Varo N, González A, Larman M, Martínez Ubago JL, Díez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation 2001; 104:286-91.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11457746" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            64 => array:3 [
              "identificador" => "bib65"
              "etiqueta" => "65"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zalunardo N, Levin A. Anemia and the heart in chronic kidney disease. Semin Nephrol 2006; 26: 290-5.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16949467" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            65 => array:3 [
              "identificador" => "bib66"
              "etiqueta" => "66"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Van der Putten K, Braam B, Jie KE, Gaillard CA. Mechanisms of disease: erythropoietin resistance in patients with both heart and kidney failure. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4: 47-57.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094727" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            66 => array:3 [
              "identificador" => "bib67"
              "etiqueta" => "67"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Schreiber BD. Debate forum: Levocarnitine therapy is rational and justified in selected dialysis patients. Blood Purif 2006; 24: 128-39.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361853" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            67 => array:3 [
              "identificador" => "bib68"
              "etiqueta" => "68"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Block GA, Port FK. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management. Am J Kidney Dis 2000; 35: 1226-37.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10845841" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            68 => array:3 [
              "identificador" => "bib69"
              "etiqueta" => "69"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levin A, Li YC. Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease? Kidney Int 2005; 68: 1973-81. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16221197" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            69 => array:3 [
              "identificador" => "bib70"
              "etiqueta" => "70"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Locatelli F, Covic A, Chazot C, Leunissen K, Luño J, Yaqoob M; Accorde Programme. Hypertension and cardiovascular risk assessment in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1058-68.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15004266" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            70 => array:3 [
              "identificador" => "bib71"
              "etiqueta" => "71"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Benedetto FA, Tripepi G, Pizzini P, Cutrupi S, Malatino L. Urotensin II and cardiomyopathy in end-stage renal disease. Hypertension 2008; 51: 326-33.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18086953" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            71 => array:3 [
              "identificador" => "bib72"
              "etiqueta" => "72"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G, Cutrupi S, Pizzini P, Malatino L. Urotensin II is an inverse predictor of incident cardiovascular events in end-stage renal disease. Kidney Int 2006; 69: 1253-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16508659" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            72 => array:3 [
              "identificador" => "bib73"
              "etiqueta" => "73"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Fontes-Sousa AP, Brás-Silva C, Pires AL, Monteiro-Sousa D, Leite-Moreira AF. Urotensin II acutely increases myocardial length and distensibility: potential implications for diastolic function and ventricular remodeling. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2007; 376: 107-15.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17701026" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            73 => array:3 [
              "identificador" => "bib74"
              "etiqueta" => "74"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Lescot E, Bureau R, Rault S. Nonpeptide Urotensin-II receptor agonists and antagonists: review and structure-activity relationships. Peptides 2007 Oct 6; [Epub"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            74 => array:3 [
              "identificador" => "bib75"
              "etiqueta" => "75"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "ahead of print]."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            75 => array:3 [
              "identificador" => "bib76"
              "etiqueta" => "76"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hobson A, Kalra PA; Kalra PR. Cardiology and nephrology: time for a more integrated approach to patient care? Eur Heart J 2005; 26: 1576-8. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15975992" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
  ]
  "idiomaDefecto" => "es"
  "url" => "/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033103/v0_201502091346/es/main.assets"
  "Apartado" => array:4 [
    "identificador" => "35404"
    "tipo" => "SECCION"
    "es" => array:2 [
      "titulo" => "Revisiones cortas"
      "idiomaDefecto" => true
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
  ]
  "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033103/v0_201502091346/es/P1-E29-S310-A495.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/"
  "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033103?idApp=UINPBA000064"
]
Compartir
Información de la revista

Estadísticas

Siga este enlace para acceder al texto completo del artículo

La cardiopatía hipertensiva en el paciente con enfermedad renal crónica
Hipertensive heart disease in the patient with chronic kidney disease
Javier Díeza, C.. Laviadesb
a Área de Ciencias Cardiovasculares; Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Centro de Investigación Médica Aplicada. Universidad de Navarra; Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, Navarra, España,
b Sección de Nefrología, Hospital General San Jorge, Huesca, España,
Leído
54238
Veces
se ha leído el artículo
5914
Total PDF
48324
Total HTML
Compartir estadísticas
 array:21 [
  "pii" => "X0211699508033103"
  "issn" => "02116995"
  "doi" => " "
  "estado" => "S300"
  "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
  "documento" => "article"
  "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
  "subdocumento" => "fla"
  "cita" => "Nefrologia. 2008;28:135-42"
  "abierto" => array:3 [
    "ES" => true
    "ES2" => true
    "LATM" => true
  ]
  "gratuito" => true
  "lecturas" => array:2 [
    "total" => 22054
    "formatos" => array:3 [
      "EPUB" => 317
      "HTML" => 20242
      "PDF" => 1495
    ]
  ]
  "Traduccion" => array:1 [
    "en" => array:17 [
      "pii" => "X2013251408033100"
      "issn" => "20132514"
      "doi" => " "
      "estado" => "S300"
      "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
      "documento" => "article"
      "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
      "subdocumento" => "fla"
      "cita" => "Nefrologia &#40;English Version&#41;. 2008;28:135-42"
      "abierto" => array:3 [
        "ES" => true
        "ES2" => true
        "LATM" => true
      ]
      "gratuito" => true
      "lecturas" => array:2 [
        "total" => 4551
        "formatos" => array:3 [
          "EPUB" => 280
          "HTML" => 3637
          "PDF" => 634
        ]
      ]
      "en" => array:9 [
        "idiomaDefecto" => true
        "titulo" => "Hipertensive heart disease in the patient with chronic kidney disease"
        "tienePdf" => "en"
        "tieneTextoCompleto" => "en"
        "paginas" => array:1 [
          0 => array:2 [
            "paginaInicial" => "135"
            "paginaFinal" => "142"
          ]
        ]
        "titulosAlternativos" => array:1 [
          "es" => array:1 [
            "titulo" => "La cardiopat&#237;a hipertensiva en el paciente con enfermedad renal cr&#243;nica"
          ]
        ]
        "contieneTextoCompleto" => array:1 [
          "en" => true
        ]
        "contienePdf" => array:1 [
          "en" => true
        ]
        "autores" => array:1 [
          0 => array:2 [
            "autoresLista" => "Javier D&#237;ez, C. Laviades"
            "autores" => array:2 [
              0 => array:2 [
                "nombre" => "Javier"
                "apellidos" => "D&#237;ez"
              ]
              1 => array:2 [
                "Iniciales" => "C."
                "apellidos" => "Laviades"
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      "idiomaDefecto" => "en"
      "Traduccion" => array:1 [
        "es" => array:9 [
          "pii" => "X0211699508033103"
          "doi" => " "
          "estado" => "S300"
          "subdocumento" => ""
          "abierto" => array:3 [
            "ES" => true
            "ES2" => true
            "LATM" => true
          ]
          "gratuito" => true
          "lecturas" => array:1 [
            "total" => 0
          ]
          "idiomaDefecto" => "es"
          "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033103?idApp=UINPBA000064"
        ]
      ]
      "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251408033100?idApp=UINPBA000064"
      "url" => "/20132514/0000002800000002/v0_201502091614/X2013251408033100/v0_201502091614/en/main.assets"
    ]
  ]
  "itemSiguiente" => array:17 [
    "pii" => "X0211699508033064"
    "issn" => "02116995"
    "doi" => " "
    "estado" => "S300"
    "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
    "documento" => "article"
    "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
    "subdocumento" => "fla"
    "cita" => "Nefrologia. 2008;28:143-7"
    "abierto" => array:3 [
      "ES" => true
      "ES2" => true
      "LATM" => true
    ]
    "gratuito" => true
    "lecturas" => array:2 [
      "total" => 13025
      "formatos" => array:3 [
        "EPUB" => 293
        "HTML" => 11814
        "PDF" => 918
      ]
    ]
    "es" => array:10 [
      "idiomaDefecto" => true
      "titulo" => "El trasplante renal de donante vivo en Espa&#241;a&#58; una gran oportunidad"
      "tienePdf" => "es"
      "tieneTextoCompleto" => "es"
      "paginas" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "paginaInicial" => "143"
          "paginaFinal" => "147"
        ]
      ]
      "titulosAlternativos" => array:1 [
        "en" => array:1 [
          "titulo" => "Living donor renal transplant in Spain&#58; a great opportunity"
        ]
      ]
      "contieneTextoCompleto" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "contienePdf" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "resumenGrafico" => array:2 [
        "original" => 0
        "multimedia" => array:7 [
          "identificador" => "fig1"
          "etiqueta" => "Fig. 1"
          "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
          "mostrarFloat" => true
          "mostrarDisplay" => false
          "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
          "figura" => array:1 [
            0 => array:4 [
              "imagen" => "496527_figura1.jpg"
              "Alto" => 384
              "Ancho" => 549
              "Tamanyo" => 26847
            ]
          ]
        ]
      ]
      "autores" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "autoresLista" => "B. Dom&#237;nguez-Gil, Julio Pascual"
          "autores" => array:2 [
            0 => array:2 [
              "Iniciales" => "B."
              "apellidos" => "Dom&#237;nguez-Gil"
            ]
            1 => array:2 [
              "nombre" => "Julio"
              "apellidos" => "Pascual"
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
    "Traduccion" => array:1 [
      "en" => array:9 [
        "pii" => "X2013251408033061"
        "doi" => " "
        "estado" => "S300"
        "subdocumento" => ""
        "abierto" => array:3 [
          "ES" => true
          "ES2" => true
          "LATM" => true
        ]
        "gratuito" => true
        "lecturas" => array:1 [
          "total" => 0
        ]
        "idiomaDefecto" => "en"
        "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251408033061?idApp=UINPBA000064"
      ]
    ]
    "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033064?idApp=UINPBA000064"
    "url" => "/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033064/v0_201502091346/es/main.assets"
  ]
  "itemAnterior" => array:17 [
    "pii" => "X0211699508033072"
    "issn" => "02116995"
    "doi" => " "
    "estado" => "S300"
    "fechaPublicacion" => "2008-04-01"
    "documento" => "article"
    "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/"
    "subdocumento" => "fla"
    "cita" => "Nefrologia. 2008;28:129-34"
    "abierto" => array:3 [
      "ES" => true
      "ES2" => true
      "LATM" => true
    ]
    "gratuito" => true
    "lecturas" => array:2 [
      "total" => 12085
      "formatos" => array:3 [
        "EPUB" => 288
        "HTML" => 11058
        "PDF" => 739
      ]
    ]
    "es" => array:9 [
      "idiomaDefecto" => true
      "titulo" => "&#191;Debemos considerar el costo-efectividad de los distintos tratamientos al aplicar las recomendaciones sobre los captores &#40;quelantes&#41; de f&#243;sforo&#63;"
      "tienePdf" => "es"
      "tieneTextoCompleto" => "es"
      "paginas" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "paginaInicial" => "129"
          "paginaFinal" => "134"
        ]
      ]
      "titulosAlternativos" => array:1 [
        "en" => array:1 [
          "titulo" => "Should we consider the cost-effectiveness of the different therapies when applying the recommendations on phosphorus-chelating agents&#63;"
        ]
      ]
      "contieneTextoCompleto" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "contienePdf" => array:1 [
        "es" => true
      ]
      "autores" => array:1 [
        0 => array:2 [
          "autoresLista" => "&#193;ngel Luis Mart&#237;n de Francisco"
          "autores" => array:1 [
            0 => array:2 [
              "nombre" => "&#193;ngel Luis"
              "apellidos" => "Mart&#237;n de Francisco"
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
    "Traduccion" => array:1 [
      "en" => array:9 [
        "pii" => "X201325140803307X"
        "doi" => " "
        "estado" => "S300"
        "subdocumento" => ""
        "abierto" => array:3 [
          "ES" => true
          "ES2" => true
          "LATM" => true
        ]
        "gratuito" => true
        "lecturas" => array:1 [
          "total" => 0
        ]
        "idiomaDefecto" => "en"
        "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X201325140803307X?idApp=UINPBA000064"
      ]
    ]
    "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033072?idApp=UINPBA000064"
    "url" => "/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033072/v0_201502091346/es/main.assets"
  ]
  "es" => array:12 [
    "idiomaDefecto" => true
    "titulo" => "La cardiopat&#237;a hipertensiva en el paciente con enfermedad renal cr&#243;nica"
    "tieneTextoCompleto" => true
    "paginas" => array:1 [
      0 => array:2 [
        "paginaInicial" => "135"
        "paginaFinal" => "142"
      ]
    ]
    "autores" => array:1 [
      0 => array:3 [
        "autoresLista" => "Javier D&#237;ez, C. Laviades"
        "autores" => array:2 [
          0 => array:4 [
            "nombre" => "Javier"
            "apellidos" => "D&#237;ez"
            "email" => array:1 [
              0 => "jadimar&#64;unav&#46;es"
            ]
            "referencia" => array:1 [
              0 => array:2 [
                "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>"
                "identificador" => "affa"
              ]
            ]
          ]
          1 => array:3 [
            "Iniciales" => "C."
            "apellidos" => "Laviades"
            "referencia" => array:1 [
              0 => array:2 [
                "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>"
                "identificador" => "affb"
              ]
            ]
          ]
        ]
        "afiliaciones" => array:2 [
          0 => array:3 [
            "entidad" => "Área de Ciencias Cardiovasculares; Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Centro de Investigación Médica Aplicada. Universidad de Navarra; Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, Navarra, España, "
            "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>"
            "identificador" => "affa"
          ]
          1 => array:3 [
            "entidad" => "Sección de Nefrología, Hospital General San Jorge, Huesca,  España, "
            "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>"
            "identificador" => "affb"
          ]
        ]
      ]
    ]
    "titulosAlternativos" => array:1 [
      "en" => array:1 [
        "titulo" => "Hipertensive heart disease in the patient with chronic kidney disease"
      ]
    ]
    "resumenGrafico" => array:2 [
      "original" => 0
      "multimedia" => array:7 [
        "identificador" => "fig1"
        "etiqueta" => "Fig. 1"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura1.jpg"
            "Alto" => 384
            "Ancho" => 833
            "Tamanyo" => 57178
          ]
        ]
      ]
    ]
    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41; constituye un problema de salud p&#250;blica por varias razones&#44; entre las que destaca su interrelaci&#243;n con otras enfermedades epid&#233;micas&#44; cr&#243;nicas y de mal pron&#243;stico como la enfermedad cardiovascular &#40;ECV&#41;<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En efecto&#44; la ERC facilita el desarrollo de la ECV&#44; especialmente en los pacientes que presentan hipertensi&#243;n arterial y&#47;o diabetes mellitus<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Por otra parte&#44; la ERC favorece la morbi-mortalidad de la ECV&#44; a expensas de incrementar los eventos isqu&#233;micos ateroscler&#243;ticos y la insuficiencia card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La cardiopat&#237;a hipertensiva constituye un buen ejemplo para analizar la interrelaci&#243;n de la ERC con la ECV&#46; Aunque el principal criterio para definirla es la presencia de hipertrofia ventricular izquierda &#40;HVI&#41; en ausencia de otra causa que no sea la hipertensi&#243;n arterial<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; la disfunci&#243;n diast&#243;lica es el distintivo funcional de la cardiopat&#237;a hipertensiva<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La severidad de la disfunci&#243;n diast&#243;lica se correlaciona con la de la HVI&#44; de tal modo que entre el 30 y el 45&#37; de los pacientes hipertensos con insuficiencia card&#237;aca cr&#243;nica presentan HVI severa&#44; signos ecocardiogr&#225;ficos de disfunci&#243;n diast&#243;lica y fracci&#243;n de eyecci&#243;n preservada<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; De hecho&#44; la cardiopat&#237;a hipertensiva constituye la primera causa de insuficiencia card&#237;aca con fracci&#243;n de eyecci&#243;n preservada o insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dado que la ERC puede facilitar el desarrollo de la cardiopat&#237;a hipertensiva y que esta puede condicionar cr&#237;ticamente el pron&#243;stico del paciente renal&#44; en esta revisi&#243;n se considerar&#225;n algunos aspectos generales de su fisiopatolog&#237;a y de su expresi&#243;n cl&#237;nica&#44; haci&#233;ndose &#233;nfasis en el modo particular en el que la ERC influye en el desarrollo y la evoluci&#243;n de esta cardiopat&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">REMODELADO ESTRUCTURAL DEL MIOCARDIO EN LA HIPERTENSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">En la cardiopat&#237;a hipertensiva se dan una serie de cambios en la composici&#243;n histol&#243;gica del miocardio que constituyen la base de su remodelado estructural<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; El remodelado incluye m&#250;ltiples alteraciones de los elementos celulares &#40;cardiomiocitos y no cardiomiocitos&#41; y de los no celulares &#40;matriz extracelular&#44; vasos intramioc&#225;rdicos&#41; &#40;tabla I y fig&#46; 1&#41;&#46; Entre esas alteraciones destacan la hipertrofia de los cardiomiocitos&#44; la fibrosis del intersticio y la regi&#243;n perivascular&#44; y las alteraciones de la pared de las arterias intramioc&#225;rdicas y las arteriolas&#46; Mientras que la primera y la tercera constituyen la respuesta adaptativa de las c&#233;lulas musculares parenquimatosas y vasculares a la sobrecarga de presi&#243;n en un intento de normalizar el estr&#233;s sist&#243;lico de la pared del ventr&#237;culo y de las arterias&#44; respectivamente&#44; la segunda est&#225; relacionada con alteraciones en el metabolismo mioc&#225;rdico del col&#225;geno que no est&#225;n relacionadas tanto con la sobrecarga hemodin&#225;mica&#44; cuanto con las acciones de diversos factores humorales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde el punto de vista histol&#243;gico&#44; la fibrosis mioc&#225;rdica es el resultado de una acumulaci&#243;n exagerada de fibras de col&#225;geno&#44; principalmente de tipo I &#40;fig&#46; 2&#41;<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Dicha acumulaci&#243;n se produce como resultado de un incremento de la s&#237;ntesis del col&#225;geno por parte de los fibroblastos y miofibroblastos que no es compensada por un aumento similar de la degradaci&#243;n del col&#225;geno por parte de las metaloproteinasas de la matriz&#46; Dos tipos de evidencias sugieren que la fibrosis mioc&#225;rdica hipertensiva se desarrolla en respuesta a factores no hemodin&#225;micos<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; En primer lugar&#44; la fibrosis se produce no s&#243;lo en el ventr&#237;culo izquierdo&#44; sino tambi&#233;n en el ventr&#237;culo derecho&#44; en el septo interventricular y en la aur&#237;cula izquierda de los pacientes hipertensos&#46; En segundo lugar&#44; se ha demostrado que la capacidad del tratamiento antihipertensivo para reducir la fibrosis en los pacientes hipertensos es independiente de su eficacia antihipertensiva&#46; Por tanto&#44; la fibrosis mioc&#225;rdica hipertensiva puede considerarse como una consecuencia de la p&#233;rdida del equilibrio que existe en el miocardio entre los factores profibr&#243;ticos y antifibr&#243;ticos en favor de los primeros &#40;tabla II&#41;&#46; Junto a la propia hipertensi&#243;n&#44; otros factores ligados al sustrato gen&#233;tico&#44; la demograf&#237;a y el estilo de vida&#44; as&#237; como con la coexistencia de enfermedades como la obesidad o la diabetes mellitus contribuyen tambi&#233;n a ese desequilibrio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">IMPACTO DEL REMODELADO MIOC&#193;RDICO SOBRE LA FUNCI&#211;N DIAST&#211;LICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque el remodelado del miocardio altera la funci&#243;n global del ventr&#237;culo izquierdo y la perfusi&#243;n y la actividad el&#233;ctrica del miocardio &#40;fig&#46; 2&#41;&#44; su impacto nocivo principal es el que afecta a la funci&#243;n diast&#243;lica&#46; En la di&#225;stole se produce una fase temprana de llenado r&#225;pido relacionada con la relajaci&#243;n activa de los cardiomiocitos y una fase tard&#237;a pasiva&#44; que depende de las propiedades el&#225;sticas del ventr&#237;culo izquierdo&#46; Por ello&#44; la disfunci&#243;n diast&#243;lica se caracteriza por alteraciones en la relajaci&#243;n y&#47;o la distensibilidad del ventr&#237;culo izquierdo&#46; El remodelado mioc&#225;rdico afecta adversamente a las dos fases de la di&#225;stole &#40;fig&#46; 2&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Impacto de la hipertrofia de los cardiomicitos</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipertrofia cardiomiocitaria puede afectar a las dos fases de la funci&#243;n diast&#243;lica&#46; Se ha descrito que en los cardiomiocitos hipertrofiados est&#225; reducida la velocidad de relajaci&#243;n debido a que est&#225; disminuido el transporte del calcio &#40;Ca2&#43;&#41; cit&#243;solico al ret&#237;culo sarcopl&#225;smico por una menor actividad de la bomba de Ca2&#43; o Ca2&#43;-ATPasa<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Por otra parte&#44; en los cardiomiocitos hipertrofiados de pacientes con insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica se ha descrito una excesiva expresi&#243;n de la isoforma N2B de la titina&#44; en detrimento de la expresi&#243;n de la isoforma N2BA<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; La titina es una prote&#237;na del citoesqueleto cardiomiocitario que une las l&#237;neas Z con el centro del filamento grueso y determina la rigidez en reposo de los cardiomiocitos<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; Dado que la isoforma N2B de la titina es m&#225;s r&#237;gida que la N2BA&#44; su exceso puede contribuir al deterioro de la funci&#243;n diast&#243;lica reduciendo la distensibilidad de la c&#225;mara ventricular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Impacto de las alteraciones de los vasos intramioc&#225;rdicos</span></p><p class="elsevierStylePara">En los pacientes hipertensos se ha descrito una disminuci&#243;n de la reserva del flujo coronario&#44; que no se relaciona directamente con la HVI&#44; pues tambi&#233;n se objetiva en pacientes sin hipertrofia card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; Entre los mecanismos vasculares responsables de dicha alteraci&#243;n cabe resaltar la presencia de lesiones en las arterias intramioc&#225;rdicas que engruesan su pared y disminuyen su luz&#44; as&#237; como alteraciones de la reactividad de las arteriolas que conducen a una excesiva vasoconstricci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Sasaki y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#44; describieron una asociaci&#243;n entre el compromiso de la reserva coronaria y la afectaci&#243;n de la relajaci&#243;n diast&#243;lica en pacientes con hipertensi&#243;n&#46; Dado que la relajaci&#243;n de los cardiomiocitos es un proceso mediado por la Ca2&#43;-ATPasa y&#44; por tanto&#44; dependiente de energ&#237;a&#44; es razonable pensar que la isquemia secundaria a una menor reserva coronaria comprometer&#225; la funci&#243;n diast&#243;lica a trav&#233;s de esta v&#237;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Impacto de la fibrosis mioc&#225;rdica</span></p><p class="elsevierStylePara">La fibrosis mioc&#225;rdica es el determinante estructural m&#225;s importante del aumento de la rigidez mioc&#225;rdica y la consiguiente disminuci&#243;n de la distensibilidad ventricular<span class="elsevierStyleSup">16</span> &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; En efecto&#44; utilizando el m&#233;todo del m&#243;dulo el&#225;stico de Young se ha comprobado que la rigidez intr&#237;nseca de las fibras de col&#225;geno tipo I es 30 veces superior a la rigidez de los cardiomiocitos&#46; En este sentido&#44; la asociaci&#243;n de la fibrosis con la disfunci&#243;n diast&#243;lica en la hipertensi&#243;n ha sido evidenciada por diversos estudios experimentales y cl&#237;nicos&#46; En ratas espont&#225;neamente hipertensas &#40;SHR&#41; con HVI&#44; Brilla y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#44; demostraron una disminuci&#243;n de la distensibilidad del ventr&#237;culo izquierdo durante la di&#225;stole que se correg&#237;a cuando a la ratas se les administraba el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina &#40;ECA&#41; lisinopril a dosis bajas que eliminaban la fibrosis mioc&#225;rdica sin modificar la presi&#243;n arterial ni la HVI&#46; El mismo grupo corrobor&#243; los hallazgos precedentes en ratas SHR viejas con HVI e insuficiencia card&#237;aca y un compromiso a&#250;n mayor de la distensibilidad ventricular&#44; al demostrar que la reducci&#243;n de la fibrosis con lisinopril se asociaba con la mejor&#237;a de las propiedades mec&#225;nicas del ventr&#237;culo y de la funci&#243;n card&#237;aca independientemente de la presi&#243;n arterial y la masa ventricular<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; En pacientes hipertensos&#44; Sugihara y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; y M&#252;ller-Brunotte y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; describieron una asociaci&#243;n inversa entre la funci&#243;n diast&#243;lica y la cuant&#237;a de la fibrosis mioc&#225;rdica presente ya en pacientes sin HVI y que se reforzaba cuando exist&#237;a HVI&#46; Brilla y cols&#46;<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; demostraron en pacientes hipertensos con HVI que una disminuci&#243;n en la cuant&#237;a de la fibrosis tras tratamiento con lisinopril se acompa&#241;ada de una mejor&#237;a de la funci&#243;n diast&#243;lica que era independiente de la regresi&#243;n de la HVI&#46; Por otro lado&#44; nuestro grupo observ&#243; que en los pacientes hipertensos con HVI tratados con el antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II se daba una asociaci&#243;n entre la reducci&#243;n de la fibrosis y la disminuci&#243;n de la rigidez de la c&#225;mara del ventr&#237;culo izquierdo que era independiente de la reducci&#243;n de la presi&#243;n arterial y de la masa ventricular izquierda<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En los casos m&#225;s evolucionados y severos de cardiopat&#237;a hipertensiva se produce una gran y ca&#243;tica acumulaci&#243;n de fibras&#44; con los consiguientes cambios en su orientaci&#243;n espacial&#44; lo que interfiere con el estiramiento de los cardiomiocitos que precede a su acortamiento contr&#225;ctil&#44; as&#237; como con la sinergia de la contracci&#243;n de los haces de cardiomiocitos y la transmisi&#243;n de la fuerza de eyecci&#243;n resultante a la c&#225;mara ventricular&#44; factores todos ellos que comprometen la funci&#243;n sist&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; As&#237;&#44; en ratas SHR viejas con insuficiencia card&#237;aca se ha hallado una asociaci&#243;n entre la presencia de fibrosis severa y el desarrollo de disfunci&#243;n sist&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; Adem&#225;s&#44; en pacientes hipertensos con cardiopat&#237;a hipertensiva de larga evoluci&#243;n e insuficiencia card&#237;aca tambi&#233;n se ha observado una asociaci&#243;n entre la presencia de fibrosis severa y la depresi&#243;n de la fracci&#243;n de eyecci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">LA CARDIOPAT&#205;A HIPERTENSIVA EN EL PACIENTE CON ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">Una vez revisados los aspectos generales de la cardiopat&#237;a hipertensiva&#44; es preciso considerar ciertos aspectos de la misma que en el contexto de la ERC adquieren un car&#225;cter particular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Factores facilitadores del remodelado mioc&#225;rdico en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">Las tres lesiones constitutivas del remodelado estructural del miocardio son un hallazgo constante en las biopsias card&#237;acas y los estudios necr&#243;psicos de los pacientes con ERC e hipertensi&#243;n<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46; M&#225;s a&#250;n&#44; la severidad de las lesiones&#44; por ejemplo la fibrosis&#44; aumenta con el estadio de la ERC &#40;fig&#46; 3&#41;&#46; Abundantes evidencias experimentales apoyan la noci&#243;n de que en la evoluci&#243;n de la ERC concurren una serie de factores bioqu&#237;micos y hormonales que favorecen el desarrollo y la severidad de las lesiones del remodelado mioc&#225;rdico &#40;tabla III&#41;&#46; Las evidencias cl&#237;nicas disponibles sugieren que algunos de esos factores son operativos ya desde los estadios iniciales y otros act&#250;an m&#225;s en los estadios avanzados de la ERC&#46; Entre los primeros cabe citar el estr&#233;s oxidativo resultante de la producci&#243;n exagerada de ani&#243;n super&#243;xido<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#44; un exceso de citoquinas como el factor de crecimiento transformante beta<span class="elsevierStyleSup">28</span> y la cardiotrofina-1<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#44; y un estado sist&#233;mico de inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Entre los segundos hay que rese&#241;ar la anemia<span class="elsevierStyleSup">31&#44;32</span>&#44; la hiperfosfatemia&#44; el exceso de parathormonay el d&#233;ficit de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span>&#44; la hiperactividad del sistema nervioso simp&#225;tico<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#44; la activaci&#243;n exagerada del sistema renina-angiotensina-aldosterona<span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span>&#44; el exceso de productos terminales de glicaci&#243;n avanzada<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#44; ouaba&#237;na end&#243;gena<span class="elsevierStyleSup">39</span> y dimetilarginina asim&#233;trica<span class="elsevierStyleSup">40</span>&#44; el d&#233;ficit de triiodotironina libre<span class="elsevierStyleSup">41</span> y carnitina<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#44; y la acumulaci&#243;n de factores filtrables t&#243;xicos para el miocardio<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46; Conviene mencionar que es probable que entre los factores mencionados se establezcan sinergias que acaben dando lugar a mecanismos redundantes de da&#241;o mioc&#225;rdico&#46; Por ejemplo&#44; la estimulaci&#243;n inicial en la producci&#243;n mioc&#225;rdica de cardiotrofina-1 como respuesta a la sobrecarga mec&#225;nica impuesta por la hipertensi&#243;n sobre el miocardio<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#44; puede incrementarse posteriormente en respuesta a la hipoxia mioc&#225;rdica debida a la anemia<span class="elsevierStyleSup">45</span>&#44; as&#237; como a la influencia directa sobre las c&#233;lulas card&#237;acas del exceso de angiotensina II<span class="elsevierStyleSup">46 </span>y de norepinefrina<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; es preciso tener presente que en los estadios m&#225;s avanzados de la ERC est&#225; alterada la actividad del proteasoma&#44; lo que se traduce en excesiva o insuficiente degradaci&#243;n de las prote&#237;nas del m&#250;sculo esquel&#233;tico<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46; Una de las prote&#237;nas cuya degradaci&#243;n depende del proteasoma es la titina<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#44; por lo que una menor actividad del proteasoma dar&#237;a lugar a la acumulaci&#243;n de titina en los cardiomiocitos y al incremento de la rigidez de estos y el deterioro del llenado diast&#243;lico ventricular&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caracter&#237;sticas cl&#237;nicas de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipertensi&#243;n arterial es el principal factor asociado con el crecimiento y la disfunci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo en los pacientes con ERC desde los estadios iniciales de la ERC&#44; y esa asociaci&#243;n se mantiene independiente de otros factores en todos los estadios de la ERC<span class="elsevierStyleSup">50</span>&#46; Adem&#225;s&#44; la prevalencia de HVI conc&#233;ntrica<span class="elsevierStyleSup">51&#44; 52</span> y de disfunci&#243;n diast&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">53</span>&#44; <span class="elsevierStyleSup">54</span> es superior en los pacientes hipertensos con ERC que en los pacientes hipertensos sin ERC&#44; y se incrementa a medida que progresa la ERC&#46; Los pacientes con ERC y cardiopat&#237;a hipertensiva tienen un elevado riesgo de desarrollo de insuficiencia card&#237;aca cr&#243;nica diast&#243;lica&#44; que se manifiesta como intolerancia severa al ejercicio f&#237;sico&#44; que incluso puede llegar a cursar con edema agudo e pulm&#243;n&#44; o como hipotensi&#243;n s&#250;bita intradi&#225;lisis en los pacientes dializados<span class="elsevierStyleSup">53</span>&#46; En los pacientes con ERC&#44; la mortalidad de la insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica es superior a la de la insuficiencia card&#237;aca con fracci&#243;n de eyecci&#243;n deprimida o sist&#243;lica<span class="elsevierStyleSup">55</span>&#46; Adem&#225;s de asociarse con la insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica&#44; en los pacientes con ERC la cardiopat&#237;a hipertensiva se asocia con un elevado riesgo de disfunci&#243;n valvular a&#243;rtica&#44; arritmias ventriculares&#44; fibrilaci&#243;n auricular y agravamiento de una cardiopat&#237;a isquemia coexistente<span class="elsevierStyleSup">56&#44; 57</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagn&#243;stico de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">Las observaciones del apartado precedente indican que la cardiopat&#237;a hipertensiva del paciente con ERC constituye una entidad relevante desde el punto de vista cl&#237;nico y pron&#243;stico&#44; por lo que debe recabar una atenci&#243;n especial para su identificaci&#243;n y su tratamiento&#46; En este contexto&#44; la ecocardiograf&#237;a con Doppler normal y tisular resulta esencial no s&#243;lo para caracterizar morfol&#243;gica y funcionalmente el ventr&#237;culo izquierdo&#44; sino tambi&#233;n para estratificar a los pacientes seg&#250;n su riesgo de presentar complicaciones futuras &#40;por ejemplo&#44; a mayor sea la masa del ventr&#237;culo izquierdo mayor ser&#225; la probabilidad de desarrollar insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica&#44; y a mayores sean las dimensiones de la aur&#237;cula izquierda mayor ser&#225; el riesgo de presentar fibrilaci&#243;n auricular&#41;<span class="elsevierStyleSup">58</span>&#46; Con la ecocardiograf&#237;a con backscatter integrado&#44; una t&#233;cnica que analizando la reflectividad del miocardio eval&#250;a su composici&#243;n tisular&#44; se ha demostrado que la cuant&#237;a del tejido fibroso del miocardio est&#225; anormalmente aumentada en los pacientes con ERC<span class="elsevierStyleSup">59&#44; 60</span>&#46; Recientemente&#44; se ha propuesto que el estudio del coraz&#243;n con resonancia magn&#233;tica y gadolinio tambi&#233;n permite valorar la severidad de la fibrosis mioc&#225;rdica en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">61</span>&#46; Finalmente&#44; se ha publicado que en los pacientes con ERC est&#225;n incrementados los niveles sangu&#237;neos de determinados p&#233;ptidos derivados del metabolismo del col&#225;geno tipo I que se consideran marcadores del dep&#243;sito mioc&#225;rdico de fibras de col&#225;geno<span class="elsevierStyleSup">28&#44; 59&#44; 60</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC</span></p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la cardiopat&#237;a hipertensiva en el paciente con ERC tiene un doble objetivo&#58; en primer lugar&#44; reducir la hipertensi&#243;n arterial con f&#225;rmacos antihipertensivos que hayan demostrado capacidad para reparar las lesiones del remodelado mioc&#225;rdico&#44; facilitar la regresi&#243;n de la HVI y preservar la funci&#243;n diast&#243;lica&#44; y&#44; en segundo lugar&#44; tratar eficazmente los factores presentes en la ERC que facilitan el remodelado del miocardio&#46; Los &#250;nicos f&#225;rmacos&#160; antihipertensivos que en estudios cl&#237;nicos han demostrado la capacidad triple mencionada son el diur&#233;tico torasemida<span class="elsevierStyleSup">62&#44;63</span>&#44; el inhibidor de la ECA lisinopril<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; y el antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II losart&#225;n<span class="elsevierStyleSup">22&#44; 64</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La medida destinada a corregir los trastornos bioqu&#237;micos y hormonales propios de la ERC que m&#225;s eficacia ha demostrado desde el punto de vista de la protecci&#243;n card&#237;aca ha sido la correcci&#243;n de la anemia con eritropoyetina recombinante<span class="elsevierStyleSup">65</span>&#46; Pero hay que se&#241;alar que hasta un 10&#37; de los pacientes con ERC e insuficiencia card&#237;aca presentan resistencia a la eritropoyetina<span class="elsevierStyleSup">66</span>&#44; lo que obligar&#225; a utilizar dosis elevadas&#44; con el consiguiente riesgo de efectos adversos&#44; o a asociar levocarnitina&#44; que adem&#225;s de mejorar la respuesta a la eritropoyetina&#44; puede facilitar el metabolismo oxidativo de los &#225;cidos grasos y la disponibilidad de ATP en los cardiomiocitos<span class="elsevierStyleSup">67</span>&#46; El control estricto de la fosfatemia y del producto calcio x f&#243;sforo&#44; as&#237; como el de los niveles de parathormona&#44; puede contribuir favorablemente a la protecci&#243;n card&#237;aca del paciente con ERC y cardiopat&#237;a hipertensiva68&#46; Un n&#250;mero creciente de evidencias sugiere que la administraci&#243;n de vitamina D a pacientes con ERC y cardiopat&#237;a hipertensiva reduce la HVI y mejora la funci&#243;n ventricular a trav&#233;s de mecanismos no relacionados con el metabolismo mineral<span class="elsevierStyleSup">69</span>&#46; Finalmente&#44; la optimizaci&#243;n de la di&#225;lisis en los pacientes en tratamiento sustitutivo es preceptiva desde el punto de vista de la protecci&#243;n card&#237;aca&#44; no tanto por incrementar la depuraci&#243;n de mol&#233;culas retenidas potencialmente cardiot&#243;xicas&#44; cuanto por evitar la expansi&#243;n del volumen extracelular que a trav&#233;s de la elevaci&#243;n de la presi&#243;n arterial puede repercutir desfavorablemente sobre un miocardio remodelado y disfuncionante<span class="elsevierStyleSup">70</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde un punto de vista de futuro cabe se&#241;alar el potencial farmacol&#243;gico cardioprotector de la urotensina II&#44; p&#233;ptido c&#237;clico producido por distintos &#243;rganos&#44; incluyendo el coraz&#243;n&#46; Datos recientes indican que los pacientes con ERC que presentan niveles elevados de urotensina II tienen menos hipertrofia y disfunci&#243;n ventricular<span class="elsevierStyleSup">71</span>&#44; y menor riesgo de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">72</span>&#44; que los pacientes con niveles normales pero similar prevalencia de los factores de riesgo tradicionales&#46; Experimentalmente se ha demostrado que la urotensina II disminuye el crecimiento de los cardiomiocitos y favorece el llenado diast&#243;lico ventricular<span class="elsevierStyleSup">73</span>&#46; Por tanto&#44; ser&#237;a interesante estudiar si el empleo de los agonistas del receptor de la urotensina II&#44; ya disponibles para uso farmacol&#243;gico<span class="elsevierStyleSup">74</span>&#44; es eficaz en la prevenci&#243;n y el tratamiento de la cardiopat&#237;a hipertensiva de la ERC&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCLUSIONES</span></p><p class="elsevierStylePara">La cardiopat&#237;a hipertensiva es una complicaci&#243;n frecuente y de mal pron&#243;stico en los pacientes hipertensos&#46; El sustrato lesional de la misma&#44; el remodelado mioc&#225;rdico&#44; es el determinante de las complicaciones que presentan los pacientes con esta cardiopat&#237;a&#44; especialmente de la disfunci&#243;n diast&#243;lica que evoluciona a la insuficiencia card&#237;aca diast&#243;lica&#46; Dado que la ERC facilita el remodelado mioc&#225;rdico desde sus estadios iniciales&#44; los pacientes hipertensos con ERC est&#225;n muy expuestos a esta cardiopat&#237;a y a sus complicaciones&#46; De ello se infiere que el nefr&#243;logo ha de estar sensibilizado y preparado para diagnosticarla y tratarla adecuadamente&#44; lo que implica que la colaboraci&#243;n con el cardi&#243;logo para una mejor asistencia del paciente con ERC se institucionalice definitivamente<span class="elsevierStyleSup">75</span>&#46; Esa colaboraci&#243;n ha de hacerse extensiva tambi&#233;n a la investigaci&#243;n de los mecanismos de la cardiopat&#237;a hipertensiva en la ERC con el fin de desarrollar tratamientos m&#225;s espec&#237;ficos para minimizar sus consecuencias y&#44; de esta manera&#44; mejorar el pron&#243;stico cardiovascular del paciente renal&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;tabla1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_tabla1.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;tabla2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_tabla2.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;tabla3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_tabla3.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;figura1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;figura2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_figura2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;495527&#95;figura3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="495527_figura3.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3&#46; </p>"
    "pdfFichero" => "P1-E29-S310-A495.pdf"
    "tienePdf" => true
    "multimedia" => array:6 [
      0 => array:6 [
        "identificador" => "tbl1"
        "tipo" => "MULTIMEDIATABLA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "tabla" => array:1 [
          "tablatextoimagen" => array:1 [
            0 => array:1 [
              "tablaImagen" => array:1 [
                0 => array:4 [
                  "imagenFichero" => "495527_tabla1.jpg"
                  "imagenAlto" => 384
                  "imagenAncho" => 560
                  "imagenTamanyo" => 39727
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      1 => array:6 [
        "identificador" => "tbl2"
        "tipo" => "MULTIMEDIATABLA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "tabla" => array:1 [
          "tablatextoimagen" => array:1 [
            0 => array:1 [
              "tablaImagen" => array:1 [
                0 => array:4 [
                  "imagenFichero" => "495527_tabla2.jpg"
                  "imagenAlto" => 384
                  "imagenAncho" => 561
                  "imagenTamanyo" => 51808
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      2 => array:6 [
        "identificador" => "tbl3"
        "tipo" => "MULTIMEDIATABLA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "tabla" => array:1 [
          "tablatextoimagen" => array:1 [
            0 => array:1 [
              "tablaImagen" => array:1 [
                0 => array:4 [
                  "imagenFichero" => "495527_tabla3.jpg"
                  "imagenAlto" => 515
                  "imagenAncho" => 747
                  "imagenTamanyo" => 45546
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
      3 => array:7 [
        "identificador" => "fig1"
        "etiqueta" => "Fig. 1"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura1.jpg"
            "Alto" => 384
            "Ancho" => 833
            "Tamanyo" => 57178
          ]
        ]
      ]
      4 => array:7 [
        "identificador" => "fig2"
        "etiqueta" => "Fig. 2"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura2.jpg"
            "Alto" => 393
            "Ancho" => 552
            "Tamanyo" => 32011
          ]
        ]
      ]
      5 => array:7 [
        "identificador" => "fig3"
        "etiqueta" => "Fig. 3"
        "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA"
        "mostrarFloat" => true
        "mostrarDisplay" => false
        "copyright" => "Elsevier Espa&#241;a"
        "figura" => array:1 [
          0 => array:4 [
            "imagen" => "495527_figura3.jpg"
            "Alto" => 474
            "Ancho" => 713
            "Tamanyo" => 44146
          ]
        ]
      ]
    ]
    "bibliografia" => array:2 [
      "titulo" => "Bibliograf&#237;a"
      "seccion" => array:1 [
        0 => array:1 [
          "bibliografiaReferencia" => array:76 [
            0 => array:3 [
              "identificador" => "bib1"
              "etiqueta" => "1"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, Nahas ME, Jaber BL, Jadoul M, Levin A, Powe NR, Rossert J, Wheeler DC, Lameire N, Eknoyan G. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiativesa position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes. Kidney Int 2007; 72: 247-59.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17568785" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            1 => array:3 [
              "identificador" => "bib2"
              "etiqueta" => "2"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg RJ, Perrone RD, Lau J, Eknoyan G; National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003; 139: 137-47.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859163" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            2 => array:3 [
              "identificador" => "bib3"
              "etiqueta" => "3"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, Parfrey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW; American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 2003;108: 2154-69. "
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            3 => array:3 [
              "identificador" => "bib4"
              "etiqueta" => "4"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J. Hypertensive heart disease. En: Comprehensive Hypertension. Lip GYH, Hall JE, editores. Mosby Elsevier, Philadelphia, 2007; 621-31."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            4 => array:3 [
              "identificador" => "bib5"
              "etiqueta" => "5"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Slama M, Susic D, Varagic J, Frohlich ED. Diastolic dysfunction in hypertension. Curr Opin Cardiol 2002; 17: 368-73.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12151871" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            5 => array:3 [
              "identificador" => "bib6"
              "etiqueta" => "6"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Mitchell JA, Ventura HO, Mehra MR. Early recognition and treatment of hypertensive heart disease. Curr Opin Cardiol 2005; 20:282-9.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15956824" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            6 => array:3 [
              "identificador" => "bib7"
              "etiqueta" => "7"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sanderson JE. Heart failure with a normal ejection fraction. Heart 2007; 93: 155-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16387829" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            7 => array:3 [
              "identificador" => "bib8"
              "etiqueta" => "8"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J, González A, López B, Querejeta R. Mechanisms of disease: pathologic structural remodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005; 2:209-16.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16265485" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            8 => array:3 [
              "identificador" => "bib9"
              "etiqueta" => "9"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J. Mechanisms of cardiac fibrosis in hypertension. J Clin Hypertens 2007; 9: 546-50."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            9 => array:3 [
              "identificador" => "bib10"
              "etiqueta" => "10"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Bers DM, Despa S, Bossuyt J. Regulation of Ca2 and Na in normal and failing cardiac myocytes. Ann NY Acad Sci 2006; 1080: 165-77. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17132783" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            10 => array:3 [
              "identificador" => "bib11"
              "etiqueta" => "11"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Van Heerebeek L, Borbély A, Niessen HWM, Bronzwaer JG, Van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation 2006; 113: 1966-73.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16618817" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            11 => array:3 [
              "identificador" => "bib12"
              "etiqueta" => "12"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Granzier HL, Labeit S. The giant protein titin: a major player in myocardial mechanics, signalling and disease. Circ Res 2004; 94: 284-95.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14976139" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            12 => array:3 [
              "identificador" => "bib13"
              "etiqueta" => "13"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Kelm M, Strauer BE. Coronary flow reserve measurements in hypertension. Med Clin North Am 2004; 88: 99-113.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14871053" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            13 => array:3 [
              "identificador" => "bib14"
              "etiqueta" => "14"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Schwartzkopff B, Mundhenke M, Strauer BE. Remodelling of intramyocardial arterioles and extracellular matrix in patients with arterial hypertension and impaired coronary reserve. Eur Heart J 1995; 16 (Supl. I): 82-6. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8829962" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            14 => array:3 [
              "identificador" => "bib15"
              "etiqueta" => "15"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sasaki O, Hamada M, Hiwada K. Effects of coronary blood flow on left ventricular function in essential hypertensive patients. Hypertens Res 2000; 23: 239-45.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10821133" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            15 => array:3 [
              "identificador" => "bib16"
              "etiqueta" => "16"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brower Gl, Gardner JD, Forman MF, Murray DB, Voloshenyuk T, Levick SP, Janicki JS. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function. Eur J Cardiothor Surg 2006; 30: 604-10."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            16 => array:3 [
              "identificador" => "bib17"
              "etiqueta" => "17"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brilla CG, Janicki JS, Weber KT. Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hypertension. Role of interstitial fibrosis and medial thickening of intramyocardial coronary arteries. Circ Res 1991;69: 107-15.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647274" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            17 => array:3 [
              "identificador" => "bib18"
              "etiqueta" => "18"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brilla CG, Matsubara L, Weber KT. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707393" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            18 => array:3 [
              "identificador" => "bib19"
              "etiqueta" => "19"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sugihara N, Genda A, Shimizu M, Suematsu T, Kita Y, Minamoto M, Umeda K, Chin S, Takeda R. Diastolic dysfunction and its relation to myocardial fibrosis in essential hypertension. J Cardiol 1988; 18: 353-61.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2977793" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            19 => array:3 [
              "identificador" => "bib20"
              "etiqueta" => "20"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Müller-Brunotte R, Kahan T, López B, Edner N, González A, Díez J, Malmqvist K. Myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in patients with hypertension: results from the Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol (SILVHIA). J Hypertens 2007; 25:1958-66.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17762662" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            20 => array:3 [
              "identificador" => "bib21"
              "etiqueta" => "21"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinoprilmediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1342-5.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993849" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            21 => array:3 [
              "identificador" => "bib22"
              "etiqueta" => "22"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Díez J, Querejeta R, López B, González A, Larman M, Martínez-Ubago JL. Losartandependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation 2002; 105: 2512-7.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12034658" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            22 => array:3 [
              "identificador" => "bib23"
              "etiqueta" => "23"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "McLenachan JM, Dargie JH. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. Relation to coronary artery disease, left ventricular dysfunction, and myocardial fibrosis. Am J Hypertens 1990;3: 735-40.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2145865" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            23 => array:3 [
              "identificador" => "bib24"
              "etiqueta" => "24"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Querejeta R, López B, González A, Sánchez E, Larman M, Martínez-Ubago JL, Díez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation 2004; 110: 1263-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15313958" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            24 => array:3 [
              "identificador" => "bib25"
              "etiqueta" => "25"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Tyralla K, Amann K. Cardiovascular changes in renal failure. Blood Purif 2002; 20: 462-5.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12207093" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            25 => array:3 [
              "identificador" => "bib26"
              "etiqueta" => "26"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Tyralla K, Amann K. Morphology of the heart and arteries in renal failure. Kidney Int 2003; 63 (Supl. 84): S80-3."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            26 => array:3 [
              "identificador" => "bib27"
              "etiqueta" => "27"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Fortuño A, Beloqui O, San José G, Moreno MU, Zalba G, Díez J. Increased phagocytic nicotinamide dinucleotide phosphate oxidase- dependent superoxide production in patients with early chronic kidney disease. Kidney Int 2005; Supl. 99: S71-5."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            27 => array:3 [
              "identificador" => "bib28"
              "etiqueta" => "28"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Laviades C, Varo N, Díez J. Transforming growth factor beta in hypertensives with cardiorenal damage. Hypertension 2000;36: 517-22.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11040229" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            28 => array:3 [
              "identificador" => "bib29"
              "etiqueta" => "29"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Cottone S, Nardi E, Mulè G, Vadalà A, Lorito MC, Riccobene R, Palermo A, Arsena R, Guarneri M, Cerasola G. Association between biomarkers of inflammation and left ventricular hypertrophy in moderate chronic kidney disease. Clin Nephrol 2007;67: 209-16.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17474556" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            29 => array:3 [
              "identificador" => "bib30"
              "etiqueta" => "30"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Ortega O, Gallar P, Muñoz M, Rodríguez I, Carreño A, Ortiz M, Molina A, Oliet A, Lozano L, Vigil A. Association between C-reactive protein levels and N-terminal pro-Btype natriuretic peptide in pre-dialysis patients. Nephron Clin Pract 2004; 97:C125-30.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331941" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            30 => array:3 [
              "identificador" => "bib31"
              "etiqueta" => "31"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8712222" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            31 => array:3 [
              "identificador" => "bib32"
              "etiqueta" => "32"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levin A, Singer J, Thompson CR, Ross H, Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27: 347-54.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604703" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            32 => array:3 [
              "identificador" => "bib33"
              "etiqueta" => "33"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Strozecki P, Adamowicz A, Nartowicz E, Odrowaz-Sypniewska G, Wlodarczyk Z, Manitius J. Parathormone, calcium, phosphorus, and left ventricular structure and function in hemodialysis patients. Ren Fail 2001; 23: 115-26.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11256521" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            33 => array:3 [
              "identificador" => "bib34"
              "etiqueta" => "34"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Galetta F, Cupisti A, Franzoni F, Femia FR, Rossi M, Barsotti G, Santoro G. Left ventricular function and calcium phosphate plasma levels in uraemic patients. J Intern Med 2005; 258: 378-84.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16164578" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            34 => array:3 [
              "identificador" => "bib35"
              "etiqueta" => "35"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G, Parlongo S, Cutrupi S, Benedetto FA, Cataliotti A, Malatino LS. Norepinephrine and concentric hypertrophy in patients with endstage renal disease. Hypertension 2002;40: 41-6.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12105136" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            35 => array:3 [
              "identificador" => "bib36"
              "etiqueta" => "36"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Vlahakos DV, Hahalis G, Vassilakos P, Marathias KP, Geroulanos S. Relationship between left ventricular hypertrophy and plasma renin activity in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 1764-70.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9355080" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            36 => array:3 [
              "identificador" => "bib37"
              "etiqueta" => "37"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sato A, Funder JW, Saruta T. Involvement of aldosterone in left ventricular hypertrophy of patients with end-stage renal failure treated with hemodialysis. Am J Hypertens 1999; 12: 867-73.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509543" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            37 => array:3 [
              "identificador" => "bib38"
              "etiqueta" => "38"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hartog JW, Voors AA, Schalkwijk CG, Scheijen J, Smilde TD, Damman K, Bakker SJ, Smit AJ, Van Veldhuisen DJ. Clinical and prognostic value of advanced glycation end-products in chronic heart failure. Eur Heart J 2007; 28: 2879-85.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17986469" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            38 => array:3 [
              "identificador" => "bib39"
              "etiqueta" => "39"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Stella P, Manunta P, Mallamaci F, Melandri M, Spotti D, Tripepi G, Hamlyn JM, Malatino LS, Bianchi G, Zoccali C. Endogenous ouabain and cardiomyopathy in dialysis patients. J Intern Med 2008; 263: 274-80.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18070001" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            39 => array:3 [
              "identificador" => "bib40"
              "etiqueta" => "40"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Maas R, Benedetto FA, Tripepi G, Malatino LS, Cataliotti A, Bellanuova I, Böger R; CREED Investigators. Left ventricular hypertrophy, cardiac remodeling and asymmetric dimethylarginine (ADMA) in hemodialysis patients. Kidney Int 2002; 62: 339-45.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12081596" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            40 => array:3 [
              "identificador" => "bib41"
              "etiqueta" => "41"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Benedetto F, Mallamaci F, Tripepi G, Cutrupi S, Pizzini P, Malatino LS, Bonanno G, Seminara G. Low triiodothyronine and cardiomyopathy in patients with endstage renal disease. J Hypertens 2006; 24:2039-46.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16957565" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            41 => array:3 [
              "identificador" => "bib42"
              "etiqueta" => "42"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Bohmer T, Bergrem H, Eiklid K. Carnitine deficiency induced during intermittent hemodialysis and renal failure. Lancet 1978; i: 126-8. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4161710" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            42 => array:3 [
              "identificador" => "bib43"
              "etiqueta" => "43"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hörl WH, Riegel W. Cardiac depressant factors in renal disease. Circulation 1993; 87 (5 Supl.): IV77-82. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8387405" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            43 => array:3 [
              "identificador" => "bib44"
              "etiqueta" => "44"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Pemberton CJ, Raudsepp SD, Yandle TG, Cameron VA, Richards AM. Plasma cardiotrophin- 1 is elevated in human hypertension and stimulated by ventricular stretch. Cardiovasc Res 2005; 68: 109-17.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15978561" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            44 => array:3 [
              "identificador" => "bib45"
              "etiqueta" => "45"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hishinuma S. Funamoto M, Fujio Y, Kunisada K, Yamauchi-Takihara K. Hypoxic stress induces cardiotrophin-1 expression in cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun 1999; 264: 436-40.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529382" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            45 => array:3 [
              "identificador" => "bib46"
              "etiqueta" => "46"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Sano M, Fukuda K, Kodama H, Pan J, Saito M, Matsuzaki J, Takahashi T, Makino S, Kato T, Ogawa S. Interleukin-6 family of cytokines mediate angiotensin II-induced cardiac hypertrophy in rodent cardiomyocytes. J Biol Chem 2000; 275: 29717-23.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10843995" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            46 => array:3 [
              "identificador" => "bib47"
              "etiqueta" => "47"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Funamoto M, Hishinuma S, Fujio Y, Matsuda Y, Kunisada K, Oh H, Negoro S, Tone E, Kishimoto T, Yamauchi-Takihara K. Isolation and characterization of the murine cardiotrophin- 1 gene: expresión and norpeinephrine-induced transcriptional activation. J Mol Cell Cardiol 2000; 32: 1275-84.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10860769" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            47 => array:3 [
              "identificador" => "bib48"
              "etiqueta" => "48"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Lecker SH, Goldberg AL, Mitch WE. Protein degradation by the ubiquitin-proteasome system in normal and disease states. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1807-19.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738015" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            48 => array:3 [
              "identificador" => "bib49"
              "etiqueta" => "49"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zolk O, Schenke C, Sarikas A. The ubiquitin- proteasome system: Focus on the heart. Cardiovasc Res 2006; 70: 410-21.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497285" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            49 => array:3 [
              "identificador" => "bib50"
              "etiqueta" => "50"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vechio L. Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 Supl. 7:vii2-9."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            50 => array:3 [
              "identificador" => "bib51"
              "etiqueta" => "51"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levin A, Singer J, Thompson CR, Ross H, Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27: 347-54.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8604703" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            51 => array:3 [
              "identificador" => "bib52"
              "etiqueta" => "52"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Martin CJ, Murray DC, Barre PE. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int 1995; 47: 186-92.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7731145" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            52 => array:3 [
              "identificador" => "bib53"
              "etiqueta" => "53"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Curtis BM, Parfrey PS. Congestive heart failure in chronic kidney disease: diseasespecific mechanisms of systolic and diastolic heart failure and management. Cardiol Clin 2005; 23: 275-84.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16084277" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            53 => array:3 [
              "identificador" => "bib54"
              "etiqueta" => "54"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Chinnaiyan KM, Alexander D, Maddens M, McCullough PA. Curriculum in cardiology: integrated diagnosis and management of diastolic heart failure. Am Heart J 2007; 153: 189-200.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17239676" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            54 => array:3 [
              "identificador" => "bib55"
              "etiqueta" => "55"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Ahmed A, Rich MW, Sanders PW, Perry GJ, Bakris GL, Zile MR, Lov TE, Aban IB, Shlipak MG. Chronic kidney disease associated mortality in diastolic versus systolic heart failure: a propensity matched study. Am J Cardiol 2007; 99: 393-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17261405" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            55 => array:3 [
              "identificador" => "bib56"
              "etiqueta" => "56"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Afshinnia F, Spitalewitz S, Chou SY, Gunsburg DZ, Chadow HL. Left ventricular geometry and renal function in hypertensive patients with diastolic heart failure. Am J Kidney Dis 2007; 49: 227-36.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17261425" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            56 => array:3 [
              "identificador" => "bib57"
              "etiqueta" => "57"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Das M, Aronow WS, McClung JA, Belkin RN. Increased prevalence of coronary artery disease, silent myocardial ischemia, complex ventricular arrhythmias, trial fibrillation, left ventricular hypertrophy, mitral annular calcium, and aortic valve calcium in patients with chronic renal insufficiency. Cardiol Rev 2006; 14: 14-7.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16371761" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            57 => array:3 [
              "identificador" => "bib58"
              "etiqueta" => "58"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C. How important is echocardiography for risk estratification in follow-up of patients with chronic kidney disease? Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 178-9. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17389888" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            58 => array:3 [
              "identificador" => "bib59"
              "etiqueta" => "59"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Fatema K, Hirono O, Masakane I, Nitobe J, Kaneko K, Zhang X, Takeishi Y, Kubota I. Dynamic assessment of myocardial involvement in patients with end-stage renal disease by ultrasonic tissue characterization and serum markers of collagen metabolism. Clin Cardiol 2004; 27: 228-34.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15119700" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            59 => array:3 [
              "identificador" => "bib60"
              "etiqueta" => "60"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Shibasaki Y, Nishiue T, Masaki H, Tamura K, Matsumoto N, Mori Y, Nishikawa M, Matsubara H, Iwasaka T. Impact of the angiotensin II receptor antagonist, losartan, on myocardial fibrosis in patients with end-stage renal disease: assessment by ultrasonic integrated backscatter and biochemical markers. Hypertens Res 2005; 28: 787-95.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16471172" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            60 => array:3 [
              "identificador" => "bib61"
              "etiqueta" => "61"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Mark PB, Johnston N, Groenning BA, Foster JE, Blyth KG, Martin TN, Steedman T, Dargie HJ, Jardine AG. Redefinition of uremic cardiomyopathy by contrast-inhanced cardiac magnetic resonance imaging. Kidney Int 2006; 69: 1839-45.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16508657" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            61 => array:3 [
              "identificador" => "bib62"
              "etiqueta" => "62"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "López B, Querejeta R, González A, Sánchez E, Larman M, Díez J. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 2028-35.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15172408" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            62 => array:3 [
              "identificador" => "bib63"
              "etiqueta" => "63"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "López B, González A, Beaumont J, Querejeta R, Larman M, Díez J. Identification of a potential cardiac antifibrotic mechanism of torasemide in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 859-67.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17719472" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            63 => array:3 [
              "identificador" => "bib64"
              "etiqueta" => "64"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "López B, Querejeta R, Varo N, González A, Larman M, Martínez Ubago JL, Díez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation 2001; 104:286-91.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11457746" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            64 => array:3 [
              "identificador" => "bib65"
              "etiqueta" => "65"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zalunardo N, Levin A. Anemia and the heart in chronic kidney disease. Semin Nephrol 2006; 26: 290-5.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16949467" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            65 => array:3 [
              "identificador" => "bib66"
              "etiqueta" => "66"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Van der Putten K, Braam B, Jie KE, Gaillard CA. Mechanisms of disease: erythropoietin resistance in patients with both heart and kidney failure. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4: 47-57.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18094727" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            66 => array:3 [
              "identificador" => "bib67"
              "etiqueta" => "67"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Schreiber BD. Debate forum: Levocarnitine therapy is rational and justified in selected dialysis patients. Blood Purif 2006; 24: 128-39.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361853" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            67 => array:3 [
              "identificador" => "bib68"
              "etiqueta" => "68"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Block GA, Port FK. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management. Am J Kidney Dis 2000; 35: 1226-37.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10845841" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            68 => array:3 [
              "identificador" => "bib69"
              "etiqueta" => "69"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Levin A, Li YC. Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease? Kidney Int 2005; 68: 1973-81. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16221197" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            69 => array:3 [
              "identificador" => "bib70"
              "etiqueta" => "70"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Locatelli F, Covic A, Chazot C, Leunissen K, Luño J, Yaqoob M; Accorde Programme. Hypertension and cardiovascular risk assessment in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1058-68.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15004266" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            70 => array:3 [
              "identificador" => "bib71"
              "etiqueta" => "71"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Benedetto FA, Tripepi G, Pizzini P, Cutrupi S, Malatino L. Urotensin II and cardiomyopathy in end-stage renal disease. Hypertension 2008; 51: 326-33.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18086953" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            71 => array:3 [
              "identificador" => "bib72"
              "etiqueta" => "72"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G, Cutrupi S, Pizzini P, Malatino L. Urotensin II is an inverse predictor of incident cardiovascular events in end-stage renal disease. Kidney Int 2006; 69: 1253-8.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16508659" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            72 => array:3 [
              "identificador" => "bib73"
              "etiqueta" => "73"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Fontes-Sousa AP, Brás-Silva C, Pires AL, Monteiro-Sousa D, Leite-Moreira AF. Urotensin II acutely increases myocardial length and distensibility: potential implications for diastolic function and ventricular remodeling. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 2007; 376: 107-15.  <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17701026" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            73 => array:3 [
              "identificador" => "bib74"
              "etiqueta" => "74"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Lescot E, Bureau R, Rault S. Nonpeptide Urotensin-II receptor agonists and antagonists: review and structure-activity relationships. Peptides 2007 Oct 6; [Epub"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            74 => array:3 [
              "identificador" => "bib75"
              "etiqueta" => "75"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "ahead of print]."
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
            75 => array:3 [
              "identificador" => "bib76"
              "etiqueta" => "76"
              "referencia" => array:1 [
                0 => array:3 [
                  "referenciaCompleta" => "Hobson A, Kalra PA; Kalra PR. Cardiology and nephrology: time for a more integrated approach to patient care? Eur Heart J 2005; 26: 1576-8. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15975992" target="_blank">[Pubmed]</a>"
                  "contribucion" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                  "host" => array:1 [
                    0 => null
                  ]
                ]
              ]
            ]
          ]
        ]
      ]
    ]
  ]
  "idiomaDefecto" => "es"
  "url" => "/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033103/v0_201502091346/es/main.assets"
  "Apartado" => array:4 [
    "identificador" => "35404"
    "tipo" => "SECCION"
    "es" => array:2 [
      "titulo" => "Revisiones cortas"
      "idiomaDefecto" => true
    ]
    "idiomaDefecto" => "es"
  ]
  "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02116995/0000002800000002/v0_201502091346/X0211699508033103/v0_201502091346/es/P1-E29-S310-A495.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/"
  "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699508033103?idApp=UINPBA000064"
]
Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
DOI:
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 25 16 41
2024 Octubre 332 96 428
2024 Septiembre 237 106 343
2024 Agosto 211 85 296
2024 Julio 281 80 361
2024 Junio 303 94 397
2024 Mayo 374 84 458
2024 Abril 345 89 434
2024 Marzo 376 82 458
2024 Febrero 297 74 371
2024 Enero 295 88 383
2023 Diciembre 255 64 319
2023 Noviembre 441 84 525
2023 Octubre 476 104 580
2023 Septiembre 522 145 667
2023 Agosto 503 81 584
2023 Julio 484 91 575
2023 Junio 554 92 646
2023 Mayo 519 88 607
2023 Abril 485 66 551
2023 Marzo 664 140 804
2023 Febrero 797 59 856
2023 Enero 702 52 754
2022 Diciembre 383 44 427
2022 Noviembre 969 80 1049
2022 Octubre 1209 88 1297
2022 Septiembre 1413 76 1489
2022 Agosto 1131 97 1228
2022 Julio 815 84 899
2022 Junio 571 95 666
2022 Mayo 580 123 703
2022 Abril 390 79 469
2022 Marzo 392 82 474
2022 Febrero 435 86 521
2022 Enero 416 67 483
2021 Diciembre 342 93 435
2021 Noviembre 416 69 485
2021 Octubre 432 98 530
2021 Septiembre 376 66 442
2021 Agosto 428 82 510
2021 Julio 359 75 434
2021 Junio 407 48 455
2021 Mayo 511 78 589
2021 Abril 1050 184 1234
2021 Marzo 721 102 823
2021 Febrero 408 63 471
2021 Enero 357 41 398
2020 Diciembre 318 24 342
2020 Noviembre 447 42 489
2020 Octubre 311 42 353
2020 Septiembre 467 64 531
2020 Agosto 343 32 375
2020 Julio 381 39 420
2020 Junio 359 46 405
2020 Mayo 298 38 336
2020 Abril 620 78 698
2020 Marzo 359 38 397
2020 Febrero 491 57 548
2020 Enero 462 47 509
2019 Diciembre 401 40 441
2019 Noviembre 591 54 645
2019 Octubre 706 48 754
2019 Septiembre 728 69 797
2019 Agosto 573 49 622
2019 Julio 545 39 584
2019 Junio 545 70 615
2019 Mayo 572 24 596
2019 Abril 576 62 638
2019 Marzo 492 53 545
2019 Febrero 349 36 385
2019 Enero 240 42 282
2018 Diciembre 297 56 353
2018 Noviembre 442 69 511
2018 Octubre 321 48 369
2018 Septiembre 450 41 491
2018 Agosto 249 44 293
2018 Julio 161 25 186
2018 Junio 165 26 191
2018 Mayo 182 20 202
2018 Abril 209 17 226
2018 Marzo 196 12 208
2018 Febrero 122 8 130
2018 Enero 118 13 131
2017 Diciembre 118 12 130
2017 Noviembre 129 33 162
2017 Octubre 109 14 123
2017 Septiembre 100 14 114
2017 Agosto 77 66 143
2017 Julio 85 31 116
2017 Junio 123 26 149
2017 Mayo 151 30 181
2017 Abril 96 28 124
2017 Marzo 107 23 130
2017 Febrero 156 19 175
2017 Enero 69 24 93
2016 Diciembre 116 19 135
2016 Noviembre 164 24 188
2016 Octubre 195 20 215
2016 Septiembre 387 22 409
2016 Agosto 340 16 356
2016 Julio 328 21 349
2016 Junio 183 0 183
2016 Mayo 208 0 208
2016 Abril 229 0 229
2016 Marzo 156 0 156
2016 Febrero 183 0 183
2016 Enero 175 0 175
2015 Diciembre 148 0 148
2015 Noviembre 142 0 142
2015 Octubre 128 0 128
2015 Septiembre 136 0 136
2015 Agosto 158 0 158
2015 Julio 141 0 141
2015 Junio 91 0 91
2015 Mayo 106 0 106
2015 Abril 10 0 10
2015 Febrero 5205 0 5205
Mostrar todo

Siga este enlace para acceder al texto completo del artículo

Idiomas
Nefrología
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?