Diagnóstico de la nefropatía intersticial por BK virus en el transplante renal. Manejo terapéutico con Cidofovir más Probenecid.
Clara Barrios, José María Puig, María Luisa Mir
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El tratamiento inmunosupresor es el principal factor de riesgo para la reactivación del virus y la disminución del mismo es suficiente para frenar la replicación viral en un 60% de los casos<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>. No existe consenso en la literatura sobre el tratamiento coadyuvante ante el fracaso de la reducción de la inmunosupresión. </p><p class="elsevierStylePara">Presentamos nuestra experiencia en dos pacientes trasplantados con NIVBK.</p><p class="elsevierStylePara">Primer caso: Varón de 32 años con IRC de etiología no filiada. Tras un año en hemodiálisis fue trasplantado de donante vivo. El tratamiento inmunosupresor fue con daclizumab (inducción), MMF, FK y corticoides retirados tras 18 meses del TR. La función renal fue estable (Cr 1,2mg/dL-MDRD80ml/min) durante 3 años. Desde entonces, se detectó deterioro de función renal (Cr 1,8mg/dL), sin otros hallazgos clínicos, analíticos ni ecográficos patológicos. La primera biopsia renal (BR) no detectó hallazgos patológicos. La segunda BR mostró infiltrado intersticial mononuclear (>60%), inclusiones intranucleares y estudio inmunohistoquímico de poliomavirus positivo. Las decoy-cells en orina y PCR (cualitativa) en sangre fueron igualmente positivas. Disminuimos el tratamiento inmunosupresor (FK 5,5-8ng/dL, MMF 1,5-2μg/dL). Tras una semana sin respuesta iniciamos tratamiento con Cidofovir (0,3-0,5mg/Kg/sem) y Probenecid (4g/sem). Ver Tabla.</p><p class="elsevierStylePara">Segundo caso: Varón de 34 años, con IRC secundaria a poliquistosis hepato-renal. Por nefrectomía bilateral inicia hemodiálisis y es trasplantado un año después. Tratamiento inmunosupresor similar al primer caso. La función renal fue estable durante 10 meses (Cr 1,7mg/dL-MDRD 62ml/min). Desde entonces, se detectó deterioro de la función renal (Cr 2,3mg/dL) sin otros hallazgos clínicos, analíticos ni ecográficos patológicos. En la BR se observó infiltrado intersticial (<10%) e inclusiones intranucleares, con estudio inmunohistoquímico de poliomavirus negativo. Las decoy-cells en orina y PCR-poliomavirus en sangre fueron positivas. Disminuimos tratamiento inmunosupresor y ante la no respuesta iniciamos tratamiento con Cidofovir y Probenecid. Ver Tabla.</p><p class="elsevierStylePara">En ambos pacientes realizamos monitorización semanal de PCR-VBK y función renal. La normalización de la PCR ocurrió tras aumentar la dosis de cidofovir a 0,5mg/Kg/sem, coincidiendo con la mejoría y estabilización de la función renal.</p><p class="elsevierStylePara">La NIVBK suele aparecer en el primer año del TR<span class="elsevierStyleSup">6</span>, pero creemos que ha de ser una patología ha tener en cuenta ante el deterioro de función renal, no explicable por otras causas, independientemente del tiempo trascurrido. Dada la afectación parcheada del injerto, es posible no observar inclusiones virales en todas las muestras de biopsia<span class="elsevierStyleSup">7-9</span>. Ante la falta de consenso terapéutico y los riesgos de disminuir la inmunosupresión, parece evidente que la mejor estrategia se basa en la aplicación de protocolos de screening. Estos consisten en la determinación de viruria y viremia en todos los TR, con el fin de detectar esta patología en estadios precoces <span class="elsevierStyleSup">10</span>. En nuestra experiencia el uso de Cidofovir a dosis de 0,5mg/Kg/sem, ha sido efectivo en el tratamiento de la NIVBK.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Referencias bibliográficas: </span></p><p class="elsevierStylePara">1. <br></br>Randhawa PS, Finkelstein S, Scantlebury V, Shapiro R, Vivas C, Jordan M, Picken MM, Demetris AJ. Human polyoma virus-associated interstitial nephritis in the allograft kidney. Transplantation. 1999;67:103-109</p><p class="elsevierStylePara">2. <br></br>Hirsch HH, Knowles W, Dickenmann M, Passweg J, Klimkait T, Mihatsch MJ, Steiger J. Prospective study of polyomavirus type bk replication and nephropathy in renal-transplant recipients. N Engl J Med. 2002;347:488-496</p><p class="elsevierStylePara">3. <br></br>Hariharan S. Bk virus nephritis after renal transplantation. Kidney Int. 2006;69:655-662<br></br><br></br></p><p class="elsevierStylePara">4. Binet I, Nickeleit V, Hirsch HH, Prince O, Dalquen P, Gudat F, Mihatsch MJ, Thiel G. Polyomavirus disease under new immunosuppressive drugs: A cause of renal graft dysfunction and graft loss. Transplantation. 1999;67:918-922</p><p class="elsevierStylePara">5. Brennan DC, Agha I, Bohl DL, Schnitzler MA, Hardinger KL, Lockwood M,Torrence S, Schuessler R, Roby T, Gaudreault-Keener M, Storch GA. Incidence of bk with tacrolimus versus cyclosporine and impact of preemptive immunosuppression reduction. Am J Transplant. 2005;5:582-594</p><p class="elsevierStylePara">6. Rivero AM, Eiros J, Rodriguez A, Navarro JF. [emerging viruses in nephrology: Polyomavirus]. <span class="elsevierStyleItalic">Nefrologia</span>. 2002;22:414-424.</p><p class="elsevierStylePara">7. Arias LF, Alvarez T, Gonzalez L, Sanz J, Sanchez-Fructuoso A, Marques M, Prats D, Saiz-Pardo M, Saez MC, Hernandez S, Barrientos A, Blanco J. [bk virus in kidney allografts: A search for histologic evidence of the infection]. Nefrologia. 2004;24:480-485</p><li>Schmid H, Nitschko H, Gerth J, Kliem V, Henger A, Cohen CD, Schlondorff D, Grone HJ, Kretzler M. Polyomavirus DNA and rna detection in renal allograft biopsies: Results from a european multicenter study. Transplantation. 2005;80:600-604 </li><li>Drachenberg CB, Papadimitriou JC, Hirsch HH, Wali R, Crowder C, Nogueira J, Cangro CB, Mendley S, Mian A, Ramos E. Histological patterns of polyomavirus nephropathy: Correlation with graft outcome and viral load. Am J Transplant. 2004;4:2082-2092 </li><li>Blanckaert K, De Vriese AS. Current recommendations for diagnosis and management of polyoma bk virus nephropathy in renal transplant recipients. 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Información del artículo
ISSN: 02116995Idioma original: Español
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