GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA MULTIPATOGÉNICA
ALVARO MOLINA ORDAS NEFROLOGIA HOSPITAL SEVERO OCHOA, ANIANA OLIET PALA NEFROLOGIA HOSPITAL SEVERO OCHOA, AGUSTIN CARREÑO PARRILLA NEFROLOGIA HOSPITAL
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Servicio de Nefrología Hospital Severo Ochoa ( Leganés)</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"></span></p><p class="elsevierStylePara">Sr Director:</p><p class="elsevierStylePara">La glomerulonefritis extracapilar es un trastorno caracterizado por el desarrollo de insuficiencia renal rápidamente progresiva. Se han descrito 3 mecanismos patogénicos diferentes 1,2 aunque existen casos de afectación multipatogénica. Presentamos el caso de una mujer de 42 años, que acudió a urgencias refiriendo desde 3 días antes fiebre, oliguria y nauseas . La exploración física reveló tensión arterial de 150/75, febrícula de 37,8 C, y edemas en miembros inferiores. La analítica mostró: creatinina 21.84 mg/dl, urea 264 mg/dl, sodio 136 mmol/l, potasio 6 mmol/l, bicarbonato 16.7 mmol/l, hemoglobina 7.8 gr/dl, hematocrito 21.8 % , velocidad de sedimentación globular 112 mm/h. El sedimento de orina evidenció proteinuria de 3 +++ y hematíes. Una ecografia renal resultó normal. Ante estos hallazgos, se decidió iniciar hemodiálisis.</p><p class="elsevierStylePara">En sucesivos días, se efectúo estudio glomerular, que mostró positividad (350 ui/ml) de anticuerpos anti membrana basal ( Ac anti-MB), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo con patrón perinuclear ( pANCA) ¿ título 1/40-, anticuerpos antinucleares ( ANA) ¿título 1/40- e inmunocomplejos Ig G circulantes 12 ui/ml (normal menor de 4), siendo el resto del estudio, normal. Se realizó, asimismo, una biopsia renal, que mostró 16 glomérulos, 4 de ellos esclerosados y el resto con semilunas celulares, e infiltrado intersticial linfoplasmocitario. La inmunofluorescencia reflejó intenso depósito lineal continuo de Ig G sobre la membrana basal, acompañado de depósito granular de Ig A y C3.</p><p class="elsevierStylePara">Con todo ello, se inició tratamiento inmunosupresor con esteroides ( inicialmente 3 choques de 1gr y posteriormente 1mg/kg/día) y ciclofosfamida (1mg/kg/día, durante 2 meses), sin ninguna recuperación en la función renal.</p><p class="elsevierStylePara">Se negativizaron los Ac anti MBG y los pANCAs al mes, aunque posteriormente presentó varios ingresos por síndrome febril y lesiones purpúricas en la cara interna de los muslos ( mostrando datos de vasculitis en la biopsia cutánea) y positividad de pANCAs, desapareciendo tras aumentar la dosis de esteroides. </p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito 3 mecanismos patogénicos diferentes en la glomerulonefritis extracapilar 1,2. Así, en la tipo I, la enfermedad es causada por Ac anti-MB, frecuentemente asocia afectación pulmonar, denominándose síndrome de Goodpasture. En el tipo II, el mecanismo patogénico es inmunocomplejos circulantes, secundarios a otro cuadro ( lupus, glomerulonefritis postinfecciosa, Schölein-Henoch¿). Por último, en el tipo III, no se observan depósitos inmunes, se asocia a vasculitis (con ANCAs positivos en 80-90% ) .</p><p class="elsevierStylePara">Se han publicado series de pacientes con enfermedad por Ac anti- MB que simultáneamente presentaban positividad para ANCAs 3,4, situándose esta asociación entre 30-40% de enfermos con Ac anti- MB positivos. Las implicaciones clínicas de este subgrupo de pacientes no están claras. Algunos autores han reflejado una mayor edad media, recurrencias más frecuentes, mayor afectación sistémica ( fiebre, rash, artralgias..) y un mejor pronóstico 5,6,7,8. Sin embargo, en otros casos no ha podido comprobarse una mayor recuperación renal 9. </p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la asociación entre los tipos I y II se han descrito casos aislados con presencia simultánea de Ac anti-MB e inmunocomplejos circulantes y/o depósitos glomerulares, sin poder determinar su significado clínico y pronóstico 10.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro caso, probablemente el principal mecanismo patogénico fue el depósito de Ac anti-MB, aunque la presencia de ANCAs determinó una mayor aparición de síntomas vasculíticos y recurrencias del cuadro. El significado clínico y pronóstico de la presencia simultánea de inmunocomplejos circulantes no pudo quedar aclarado.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFÍA</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic"></span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic"></span></span></p><p class="elsevierStylePara">1. Couser WG. Rapidly progressive glomerulonephritis : classification, pathogenic mechanisms and therapy. <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 11 (6): 449-64, 1988. </p><p class="elsevierStylePara">2. Jenette JC. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int </span>63 (3) 1164-77, 2003. </p><p class="elsevierStylePara">3. Markowitz GS, Radhakrishnan J, D¿Agati VD. An overlapping etiology of rapidly progressive glomerulonephritis. <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 43 (2): 388-93, 2004. </p><p class="elsevierStylePara">4. Short AK, Esnault VL, Lockwood CM. Anti-neutrophil cytoplasm antibodies and anti-glomerular basement membrane antibodies: two coexisting distinct autoreactivities detectable in patients with rapidly progressive glomerulonephritis. <span class="elsevierStyleItalic">Am J Kidney Dis</span> 26(3): 439-45, 1995 </p><p class="elsevierStylePara">5. Bosch X, Mirapeix E, Font J, Borrellas X, Rodriguez R, López-Soto A, Ingelmo M, Revert L. Pronostic implications of anti- neutrophil cytoplasmatic auto antibodies with myeloperoxidase specificity in anti-glomerular basement membrane disease. <span class="elsevierStyleItalic">Clin Nephrol</span> 36 (3): 107-13, 1991. </p><p class="elsevierStylePara">6. Hellmark T, Niles JL, Collins AB, McCluskey RT, Brunmark C. Comparison of anti-GBM antibodies in sera with or without ANCA. <span class="elsevierStyleItalic">J Am Soc Nephrol</span> 8 (3): 376-85, 1997. </p><p class="elsevierStylePara">7. McCance DR, Maxwell AP, Hill CM, Doherty CC. Glomerulonephritis associated with antibodies to neutrophil cytoplasm and glomerular basement membrane. <span class="elsevierStyleItalic">Postgrad Med J</span> 68 (797): 186-8, 1992. </p><p class="elsevierStylePara">8. Levy JB, Hammad T, Coulthart A, Dougan T, Pusey CD. Clinical features and outcome of patients with both ANCA and anti-GBM antibodies. <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Int</span> 66(4): 1535-40, 2004. </p><p class="elsevierStylePara">9. Saurina A, Arrizabalaga P, Rodriguez R, Poveda R, Valles M, Pou M, Mirapeix E. Enfermedad por Ac anti-MBG: revisión de 32 casos y seguimiento al año de diagnóstico. <span class="elsevierStyleItalic">Nefrología </span>23 (5) : 415-22, 2003. </p><p class="elsevierStylePara">10. Savige JA, Dowling J, Kincaid-Smith P. 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Información del artículo
ISSN: 02116995Idioma original: Español
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| 2024 Octubre | 59 | 36 | 95 |
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| 2017 Junio | 40 | 5 | 45 |
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