Fracaso renal agudo con fallo multiorgánico secundario a síndrome hemolítico urémico-púrpura trombótica trombocitopénica urémico-púrpura trombótica trombocitopénica
C. MON , F. ALVAREZ-UDE , F. MAMPASO , M. J. FERNÁNDEZ REYES , R. SÁNCHEZ , M. HERAS , I. BLANCO , S. MACIAS
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La exploración física a su ingreso mostraba: TA 90/60 mmHg; deshidratación cutáneo-mucosa; auscultación cardiaca arrítmica; abdomen doloroso a la palpación con signos de irritación peritoneal y heces sanguinolentas en el tacto rectal. Datos analíticos iniciales: Hto 31%; Hb 10 g/dL; plaquetas: 28.000; actividad de protrombina: 81%, tiempo de cefalina: 34'', fibrinógeno: 640, dímero D: 6 ng/ml; leucocitos 13.000 con desviación izquierda; Cr: 4 mg/dL con patrón de isquemia renal (Na+o :10 mEq/L, Cro: 277 mg/dL); sedimento con microhematuria y proteinuria ++. En el frotis de sangre periférica aparecieron abundantes esquistocitos y el estudio hemolítico mostró: LDH: 1044; haptoglobina inapreciable; hemopepsina: 1 gr/L, Coombs directo y anticuerpos antiplaquetarios negativos y punción de médula ósea con hiperplasia megacariocítica y cambios reactivos en el resto de las series. Correspondencia: Dra. Rosa Sánchez Servicio de Nefrología Hospital General de Segovia Ctra. de Ávila, s/n 40002 Segovia E-mail: rsanchez@hgse.sacyl.es Con el diagnóstico inicial de fracaso renal agudo por síndrome hemolítico urémico-púrpura trombótica trombocitopénica (SHU/PTT), fibrilación auricular y depleción de volumen, se intentó inicialmente mejorar la hemodinámica con digitalización y expansión de volumen. Posteriormente se realizó colonoscopia de urgencia donde se observaron áreas isquémicas irregulares en fase precoz y un TAC abdominal donde se evidenciaban asas intestinales edematosas y engrosadas, líquido libre en fondo de saco de Douglas con captación de contraste por la arteria mesentérica superior. Ante el empeoramiento hemodinámico, oligoanuria y aumento del dolor abdominal, se realizó laparotomía que mostró una isquemia intestinal extensa procediéndose a la resección de 39 cm de intestino delgado con aspecto necrótico y coloración pardo-hemorrágica al corte. El estudio anatomopatológico mostró áreas extensas de hemorragia en mucosa y submucosa e infiltrado inflamatorio crónico inespecífico sin trombos intraluminales. Tras la intervención ingresó en UCI precisando drogas vasoactivas, respiración asistida y sedación, hemodiafiltración continua y alguna sesión de hemodiálisis. Simultáneamente, se inició plasmaféresis (12 en total) reponiendo con plasma fresco congelado (1 litro y medio por sesión), metilprednisolona intravenosa (1 mg/kg/día) y antibioterapia de amplio espectro. Hemocultivos, coprocultivos, urocultivos y serología viral, incluyendo VIH fueron negativos. El estudio inmunológico mostró complemento discretamente disminuido (C3 :77 mg/dl;,C4 :12 mg/dl) y proteína C reactiva de 9 mg/dl. Durante los 14 días que permaneció en UCI se mantuvo en respiración asistida necesitando varias ---------------- Este caso fue presentado como «Caso Especial» en la Reunión de Nefropatología celebrada en San Lorenzo de El Escorial (Madrid) el 27 y 28 de marzo de 2004. Esta reunión está patrocinada por Novartis Pharma. 512 SHU-PTT transfusiones por anemia severa (Hto <15 con persistencia analítica de hemólisis y plaquetopenia el deterioro función renal persistió desarrolló un estatus epiléptico tratado difenilhidantoína intravenosa tac cerebral normal además presentó fiebre condensación pulmonar hemorragia digestiva severa ulcus sangrante en la gastroscopia tras retirar sedación se mantuvo coma arreactivo falleció situación fallo multiorgánico realizó necropsia limitada a cavidad abdominal condicionada por familia los siguientes hallazgos: ascitis gran hematoma retroperitoneal riñones hígado bazo páncreas suprarrenales tamaño peso aspecto congestivo estudio anatomopatológico mostró lesiones microangiopatía trombótica mat trombos intraluminales arteriolas capilares localizados nivel riñón pulmones fueron órganos más afectados microscopía óptica afectación glomerular difusa dilatados veces congestivos mesangiolisis fig 1 forma llamativa generalizada aparecieron constituidos hematíes fibrina 2 llamativos tinción ptha 3 ocasional evidenciaron imágenes doble contorno 4 otros hallazgos necrópsicos: neumonía intersticial aguda restos membrana hialina úlcera duodenal arteriosclerosis leve grandes vasos base datos obtenidos fue diagnosticada que clínica e histológicamente comportó como shu amplia sistémica finalmente causó muerte paciente discusión ptt son microangiopatías trombóticas caracterizan tríada: anemia hemolítica micro- --mat masson dilatación vascular espacio mesangial fibrilar técnica pas angiopática trombocitopenia agregados plaquetarios ocluyen luz distintos niveles causando daño isquémico ambas entidades distinguen básicamente siendo órgano predominantemente afectado mientras es sistema nervioso central general existe una mayor sistémica1 conocimiento del ha evolucionado progresiva lo largo último siglo descrita primera vez moschovitz 1925 enfermedad caracterizada presencia hialinos órganos2 posteriormente gasser 1955 usó término 5 niños fracaso agudo severo necrosis cortical desenlace fatal últimos años habido importantes avances patogénico genético 1982 describe formación consecuencia acúmulo largos multímeros factor von willebran vwf kamali colaboradores 1985 asocian infecciones entéricas escherichia coli productor toxina shiga warwicker relaciona deficiencias genéticas h complemento levi mutaciones proteasa tsai señala algunos casos pueden ser debidos anticuerpos dirigidos frente vwf3-5 patogénesis sido implicada deficiencia también denominada metaloproteinasa adamts13 a-disentegrinalike and metalloproteasa trombospondin tipo encargada fragmentar ultralargos esta sintetizada codificada cromosoma 9q34 su actividad puede estar reducida gen o bien inactivada inhibido513 r sánchez cols res origen autoinmune pero estas no específicas dado reducidos ciertas condiciones patológicas cirrosis uremia estados inflamatorios agudos postoperados recién nacidos etc normales secretados las células endoteliales degradados visto pacientes incluso debajo 0 u ml severos debido formas familiares inhibidores autoinmunes adquiridas serían responsables vl-vwf al unirse glicoproteína ib plaquetas induciría agregación ricos produciendo oclusión mayoría órganos1 6 7 90 típico asocia diarrea producida 0157:h7 potente uniría receptor gb3 epitelio intestinal tubular endotelio monocitos provocando directamente través activación mecanismos procoagulantes oxidativo trombosis microvascular destrucción mismas1 8 9 ciertos genes situados 1q32 codifican síntesis hf1 proteínas mcp encargadas protección celular rca explicarían alguna patológica vería mermada capacidad proteger superficies celulares acción produciéndose así endotelial inflamación trombosis10 neoformación basal imagen flecha aunque suh idiopáticos etiología estos desórdenes microvasculares variada entre encuentran: tóxina liberada neumocócicas víricas incluido vih asociado neoplasias sobre todo adenocarcinomas tracto gastrointestinal próstata antifosfolípido embarazo uso anticonceptivos orales fármacos quinidina mitomicina c ciclosporina tacrolimus okt3 sirolimus ticlopidina clopidogrel descrito factores precipitantes éstos síndromes existencia familiares11-14 tabla i resume debutar pródromos gastrointestinales abdomen perforación etiopatogenia ptt: déficit admst13 - autoanticuerpos déficits funcionales neuroaminidas asociada fármacos: clopidrogrel antineoplásicos rapamicina embarazo: hellp hf1: enfermedades sistémicas les esclerodermia hta maligna trasplante atípico 1: mcp: v leiden tiñen específicamente phosphotungstic acid-hematoxylin 514 shu-ptt pancreatitis diabetes insulindependiente frecuentes púrpura lesión suele cursar hipertensión oliguria cardiaca desencadenar arritmias insuficiencia neurológica convulsiones laboratorio demuestran microangiopática esquistocitos aumento ldh bilirrubina indirecta disminución haptoglobina hemopepsina test coombs negativo excepto caso streptococus pneumoniae fibrinógeno sus productos 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Información del artículo
ISSN: 02116995Idioma original: Español
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| 2024 Noviembre | 13 | 5 | 18 |
| 2024 Octubre | 63 | 50 | 113 |
| 2024 Septiembre | 59 | 28 | 87 |
| 2024 Agosto | 71 | 69 | 140 |
| 2024 Julio | 61 | 40 | 101 |
| 2024 Junio | 88 | 54 | 142 |
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| 2018 Septiembre | 31 | 10 | 41 |
| 2018 Agosto | 24 | 7 | 31 |
| 2018 Julio | 31 | 16 | 47 |
| 2018 Junio | 33 | 12 | 45 |
| 2018 Mayo | 27 | 8 | 35 |
| 2018 Abril | 39 | 5 | 44 |
| 2018 Marzo | 33 | 10 | 43 |
| 2018 Febrero | 34 | 3 | 37 |
| 2018 Enero | 31 | 10 | 41 |
| 2017 Diciembre | 30 | 4 | 34 |
| 2017 Noviembre | 44 | 11 | 55 |
| 2017 Octubre | 25 | 9 | 34 |
| 2017 Septiembre | 31 | 9 | 40 |
| 2017 Agosto | 38 | 6 | 44 |
| 2017 Julio | 30 | 8 | 38 |
| 2017 Junio | 63 | 17 | 80 |
| 2017 Mayo | 41 | 10 | 51 |
| 2017 Abril | 23 | 9 | 32 |
| 2017 Marzo | 37 | 12 | 49 |
| 2017 Febrero | 37 | 7 | 44 |
| 2017 Enero | 18 | 8 | 26 |
| 2016 Diciembre | 34 | 8 | 42 |
| 2016 Noviembre | 63 | 11 | 74 |
| 2016 Octubre | 73 | 15 | 88 |
| 2016 Septiembre | 99 | 20 | 119 |
| 2016 Agosto | 143 | 8 | 151 |
| 2016 Julio | 127 | 12 | 139 |
| 2016 Junio | 89 | 0 | 89 |
| 2016 Mayo | 115 | 0 | 115 |
| 2016 Abril | 99 | 0 | 99 |
| 2016 Marzo | 83 | 0 | 83 |
| 2016 Febrero | 104 | 0 | 104 |
| 2016 Enero | 91 | 0 | 91 |
| 2015 Diciembre | 102 | 0 | 102 |
| 2015 Noviembre | 101 | 0 | 101 |
| 2015 Octubre | 91 | 0 | 91 |
| 2015 Septiembre | 65 | 0 | 65 |
| 2015 Agosto | 77 | 0 | 77 |
| 2015 Julio | 80 | 0 | 80 |
| 2015 Junio | 38 | 0 | 38 |
| 2015 Mayo | 81 | 0 | 81 |
| 2015 Abril | 16 | 0 | 16 |
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