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Aunque las fuentes enzimáticas de ·O2- pueden ser diversas, observaciones efectuadas en SHR sugieren que las tres enzimas que pueden producir excesivamente este compuesto en la hipertensión serían la NO sintasa endotelial 9, 10, la xantino oxidasa 11, 12 y la NADH/NADPH oxidasa 10, 13. Diversos hallazgos previos sugieren que la NADH/ NADPH oxidasa presente en las células endoteliales, las células musculares lisas y la adventicia es la fuente principal de ·O2- en la pared vascular 14, 15. La NADH/NADPH oxidasa vascular difiere en varios aspectos de la leucocitaria, incluso es posible que la enzima presente en cada una de las tres capas de la pared vascular presente peculiaridades diferenciales 16. Así, por ejemplo, la NADH/NADPH oxidasa presente en las células musculares lisas vasculares posee un componente, el p22phox, que es crítico para su funcionamiento y que es estimulado por la angiotensina II 17. En estudios recientemente efectuados en nuestro laboratorio hemos observado que en las células musculares lisas de la aorta de ratas SHR adultas con disfunción endotelial y remodelado vascular existía una asociación entre exagerada expresión del componente p22phox y sobreproducción de ·O2- por la NADH/NADPH oxidasa 13, 18. Ambas alteraciones enzimáticas, así como la disfunción endotelial y el remodelado vascular, se corregían en ratas SHR crónicamente tratadas con el antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina, irbesartán, a dosis que no normalizaban la presión arterial 13, 18. 8 La relevancia clínica de los comentarios precedentes viene dada por una doble consideración: En primer lugar, en pacientes con hipertensión arterial esencial se ha descrito una exagerada producción vascular de ·O2- 19, 20. En segundo lugar, el estrés oxidativo inducido por un exceso de ·O2- se considera un factor crítico en el desarrollo de la aterosclerosis asociada con la hipertensión arterial 21, 22. BIBLIOGRAFÍA 1. Bouloumie A, Bauersachs J, Linz W, Scholkens BA, Wiemer G, Fleming I, Busse R: Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion production. Hypertension 30: 934-941, 1997. 2. Suzuki H, Swei A, Zweifach BW, Schmid-Schonbein GW: In vivo evidence for microvascular oxidative stress in spontaneously hypertensive rats. Hypertension 25: 1083-1089, 1995. 3. Dohi Y, Theil M, Bühler FR, Lüscher TF: Activation of the endothelial L-arginine pathway in pressurized mesenteric resistance arteries: effect of age and hypertension. Hypertension 15: 170-175, 1990. 4. Grunfeld S, Hamilton CA, Mesaros S, McClain SW, Dominiczak AF, Bohr DF, Malinski T: Role of superoxide in the depressed nitric oxide production by the endothelium of genetically hypertensive rats. Hypertension 377: 854-857, 1995. 5. Tschudi M, Mesaros S, Lüscher TF, Malinski T: Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenteric arteries. Hypertension 27: 32-35, 1996. 6. Schnackenberg CG, Welch WJ, Wilcox CS: Normalization of blood pressure and renal vascular resistance in SHR with a membrane-permeable superoxide dismutase mimetic. Role of nitric oxide. Hypertension 32: 59-64, 1998. 7. Li PF, Dietz R, Von Harsdorf R: Differential effect of hydrogen peroxide and superoxide anion on apoptosis and proliferation of vascular smooth muscle cells. Circulation 96: 3602-3609, 1997. 8. Zafari AM, Ushio-Fukai M, Akers M, Yin Q, Shah A, Harrison DG, Taylor WR, Griendling KK: Role of NADH/NADPH oxidase-derived H2O2 in angiotensin II-induced vascular hypertrophy. Hypertension 32: 488-495, 1998. 9. Cosentino F, Patton S, d'Uscio LV, Werner ER, Werner-Felmayer G, Moreau P, Malinski T, Lüscher TF: Tetrahydrobiopterin alters superoxide and nitric oxide release in prehypertensive rats. J Clin Invest 101: 1530-1537, 1998. 10. Kerr S, Brosnan MJ, McIntyre M, Reid JL, Dominiczak AF, Hamilton CA: Superoxide anion production is increased in a model of genetic hypertension. Role of endothelium. Hypertension 33: 1353-1358, 1999. PAPEL DEL ANIÓN SUPERÓXIDO EN EL REMODELADO VASCULAR HIPERTENSIVO 11. Nakazono K, Watanabe N, Matsuno K, Sasaki J, Sato T, Inoue M: Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension? Proc Natl Acad Sci USA 88: 10045-10048, 1991. 12. Miyamoto Y, Akaike T, Yoshida M, Goto S, Horie H, Maeda H: Potentiation of nitric oxide-mediated vasorelaxation by santhine oxidase inhibitors. Proc Soc Exp Biol Med 21: 366-373, 1996. 13. Zalba G, Beaumont FJ, San José G, Fortuño A, Fortuño MA, Etayo JC, Díez J: Vascular NADH/NADPH oxidase is involved in enhanced superoxide production in spontaneously hypertensive rats. Hypertension (en prensa). 14. Mohazzab KM, Kaminski PM, Wolin MS: NADH oxidoreductase is a major source of superoxide anion in bovine coronary artery endothelium. Am J Physiol 266: H2568-H2572, 1994. 15. Pagano P, Ito Y, Tornheim K, Gallop P, Tauber A, Cohen R: An NADPH oxidase superoxide-generating system in the rabbit aorta. Am J Physiol 268: H2274-H2280, 1995. 16. Jones SA, O'Donnell VB, Wood JD, Broughton JP, Hugher EJ, Jones OT: Expression of phagocyte NADPH oxidase components in human endothelial cells. Am J Physiol 271: H1626H1634, 1996. 17. Ushio-Fukai M, Zafari AM, Fukui T, Ishizaka N, Griendling KK: p22phox is a critical component of the superoxide-ge- 18. 19. 20. 21. 22. nerating NADH/NADPH oxidase system and regulates angiotensin II-induced hypertrophy in vascular smooth muscle cells. J Biol Chem 271: 23317-23321, 1996. Zalba G, Beaumont FJ, Fortuño A, Fortuño MA, Etayo JC, Ravassa S, Díez J: Chronic AT1 blockade prevents NADH/ NADPH oxidase overexpression in the aorta of spontaneously hypertensive rats. Circulation 98 (Supl): I-735, 1998. Sagar S, Kallo IJ, Kaul N, Ganguly NK, Sharma BK: Oxygen free radicals in essential hypertension. Mol Cell Biochem 111: 103-108, 1992. Mehta JL, López LM, Chen L, Cox OE: Alterations in nitric oxide synthase activity, superoxide anion generation, and platelet aggregation in systemic hypertension, and effects of celiprolol. Am J Cardiol 74: 901-905, 1994. Alexander RW: Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective. Hypertension 25: 155-161, 1995. Kojda G, Harrison D: Interaction between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure. Cardiovasc Res 43: 562-571, 1999. 9 "
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