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Cuatro semanas antes hab&#237;a sufrido un ictus isqu&#233;mico parietal derecho &#40;albuminemia 2&#44;7 mg&#47;dL&#41;&#46; Como antecedentes personales&#44; era fumador de 50 a&#241;os&#47;paquete y ten&#237;a dislipemia e hipertensi&#243;n arterial de unos meses de evoluci&#243;n&#46; Su tratamiento diario consist&#237;a en enalapril 20 mg&#44; atorvastatina 80 mg&#44; &#225;cido acetil salic&#237;lico 100 mg y furosemida 60 mg&#46; Durante la exploraci&#243;n f&#237;sica se observaron los siguientes resultados&#58; tensi&#243;n arterial 120&#47;73 mmHg&#44; saturaci&#243;n de ox&#237;geno 97&#37;&#44; edemas con f&#243;vea hasta rodilla&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados de la anal&#237;tica fueron hemograma normal&#44; fibrin&#243;geno 706 mg&#47;dL&#44; d&#237;mero D 1&#46;7 microg&#47;mL &#40;vn &#91;valor normal&#93;&#58; 0&#44;3 a 0&#44;5&#41;&#44; resto de coagulaci&#243;n normal&#59; creatinina 1&#44;1 mg&#47;dL&#44; urea 39 mg&#47;dL&#44; alb&#250;mina 2 g&#47;dL&#44; colesterol 191 mg&#47;dL&#44; triglic&#233;ridos 80 mg&#47;dL&#44; iones normales&#46; IgG 389 mg&#47;dL&#44; el resto de las inmunoglobulinas fueron normales sin componente monoclonal&#59; complementos&#44; autoinmunidad incluyendo anti-PLA2R&#44; hormonas tiroideas&#44; ant&#237;geno prost&#225;tico espec&#237;fico &#40;PSA&#41;&#44; marcadores de hepatitis&#44; virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41; y serolog&#237;a de l&#250;es normales o negativos&#46; Proteinuria 6&#44;59 g&#47;24 h sin componente monoclonal&#59; sedimento con uno a tres hemat&#237;es por campo&#46; El electrocardiograma &#40;ECG&#41; y el ecocardiograma resultaron normales&#46; En la angiotomograf&#237;a computarizada &#40;Angio-TAC&#41; de arterias pulmonares&#47;tomograf&#237;a computarizada &#40;TAC&#41; tor&#225;cica se observ&#243; un defecto en la arteria segmentaria lateral de la pir&#225;mide basal derecha compatible con tromboembolismo pulmonar&#44; por lo que se inici&#243; la anticoagulaci&#243;n &#40;que se suspendi&#243; transitoriamente cuando fue necesario&#41;&#59; en el l&#243;bulo superior izquierdo se objetiv&#243; tambi&#233;n una opacidad nodular de 10 mm&#46; En el ecodoppler de extremidades inferiores &#40;EEII&#41;&#44; se encontr&#243; un aneurisma de arterias femoral&#47;popl&#237;tea izquierdas&#44; de 2 cm de di&#225;metro&#44; parcialmente trombosado&#44; sin signos de trombosis venosa profunda&#46; En la ecograf&#237;a abdominal&#47;eco doppler de vasos renales no hubo hallazgos patol&#243;gicos en la ecoestructura renal&#44; ni trombosis de venas renales&#46; El TAC abdomino-p&#233;lvico evidenci&#243; un trombo mural de 6 mm de espesor en la aorta infrarrenal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Por biopsia renal&#44; se obtuvieron 10 glom&#233;rulos con lesiones&#44; por microscop&#237;a &#243;ptica e inmunofluorescencia&#44; de glomerulonefritis membranosa&#46; La gastroscopia fue normal&#59; en la colonoscopia se evidenciaron adenomas de bajo grado displ&#225;sico que se resecaron&#46; Se realiz&#243; polipectom&#237;a de varios adenomas de bajo grado displ&#225;sico&#46; En cuanto al estudio de trombofilia&#44; los resultados de anticuerpos &#40;Ac&#41; anticardiolipinas&#44; anticoagulante l&#250;pico&#44; factor V Leiden&#44; prote&#237;na C y S y gen de la protrombina fueron negativos o normales&#44; mientras que la antitrombina fue de 66&#37; &#40;VN 80 a 100&#37;&#41;&#44; mediante el ensayo de reacci&#243;n en cadena de polimerasa alelo-espec&#237;fica seguido de an&#225;lisis de restricci&#243;n&#44; se identifica la mutaci&#243;n heterocigota &#40;A384S&#41; de la ACII&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se extirp&#243; el n&#243;dulo pulmonar cuyo estudio histol&#243;gico demostr&#243; un carcinoma broncog&#233;nico <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>&#46; Al alta&#44; se mantuvo la anticoagulaci&#243;n con heparina de bajo peso molecular&#59; los niveles del factor Xa mostraban una anticoagulaci&#243;n adecuada&#46; Al a&#241;o de seguimiento&#44; persiste una proteinuria 6&#44;5 g en 24 h con hipoalbuminemia y la funci&#243;n renal conservada&#44; anti-PLA2R negativos&#44; sin datos de recidiva tumoral&#44; posteriormente&#44; se administra rituximab 1 g X 2&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La antitrombina es el factor anticoagulante fisiol&#243;gico m&#225;s importante del organismo&#44; de peso molecular similar a la alb&#250;mina&#44; ambos niveles se correlacionan en el SN<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a>&#46; El d&#233;ficit de antitrombina est&#225; presente en el 70&#37; de los SN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> y favorece el estado de hipercoagulabilidad multifactorial de este s&#237;ndrome &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41; que&#44; habitualmente&#44; induce trombosis venosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;7</span></a>&#46; En cambio&#44; en el SN la TA se describe en ni&#241;os y suele localizarse en extremidades inferiores y coronarias&#59; la afectaci&#243;n a&#243;rtica es muy rara y potencialmente catastr&#243;fica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Algunos autores apuntan a la hipoalbuminemia severa &#40;1&#44;6 mg&#47;dL&#41; y al empleo de diur&#233;ticos y corticoides como factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;5</span></a>&#46; La nefropat&#237;a membranosa no es necesariamente la causa m&#225;s frecuente de SN asociado con TA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;4</span></a>&#46; En nuestro paciente con trombosis en popl&#237;tea&#44; arteria femoral&#44; aorta y un ictus isqu&#233;mico&#44; exist&#237;an factores de riesgo de TA como la dislipemia&#44; la hipertensi&#243;n arterial y el tabaquismo&#44; y se descartaron otras di&#225;tesis trombog&#233;nicas implicadas en la TA como son los d&#233;ficits de prote&#237;nas C y S o el s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; la ACII se debe a una mutaci&#243;n en el gen de la antitrombina&#44; de herencia autos&#243;mica dominante y penetrancia variable&#46; Esta mutaci&#243;n provoca un d&#233;ficit funcional local y no circulante de antitrombina&#44; y su prevalencia est&#225; probablemente infraestimada con los m&#233;todos diagn&#243;sticos rutinarios al no afectar a la actividad ni a los niveles de los par&#225;metros de la coagulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; La ACII es un factor de riesgo moderado tromb&#243;tico venoso y arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#59; en este &#250;ltimo territorio&#44; parece alterar la capacidad de regulaci&#243;n de la trombina a nivel endotelial&#46; Esta disfunci&#243;n se encontrar&#237;a potenciada en situaciones de hipercoagulabilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; como pudiera ser el SN y es factible que haya desempe&#241;ado alg&#250;n papel en las trombosis de este paciente&#46; Desde el punto de vista terap&#233;utico&#44; en presencia de la ACII parece que la heparina no fraccionada muestra una menor eficacia anticoagulante que la heparina de bajo peso molecular&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia de la enfermedad arterial implica m&#250;ltiples fen&#243;menos gen&#233;ticos y ambientales&#44; por ello&#44; ante la presencia de TA en el SN se debe excluir&#44; dentro de las posibilidades diagn&#243;sticas&#44; la presencia de factores gen&#233;ticos protromb&#243;ticos por su potencial relevancia pron&#243;stica y terap&#233;utica&#46;</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiaci&#243;n</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no han recibido financiaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Conflicto de intereses</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Cartas al Director
Trombosis arteriales en un paciente con síndrome nefrótico y antitrombina Cambrigde II
Arterial thrombosis in a patient with nephrotic syndrome and antithrombin Cambrigde II
Ana Esther Sirventa,
Autor para correspondencia
anaesipe@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Giomar Urzola-Rodrígueza, Alicia Lorenzob, Ramiro Callejas-Martíneza, Ana Saizc, Leonardo Calle-Garcíaa, Álvaro Molina-Ordása, Astrid Rodríguez-Gómeza, Carmen Martin-Varasa, María José Fernández-Reyes-Luisa
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b Servicio de Hematología, Complejo Asistencial de Segovia, Segovia, España
c Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
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Cuatro semanas antes hab&#237;a sufrido un ictus isqu&#233;mico parietal derecho &#40;albuminemia 2&#44;7 mg&#47;dL&#41;&#46; Como antecedentes personales&#44; era fumador de 50 a&#241;os&#47;paquete y ten&#237;a dislipemia e hipertensi&#243;n arterial de unos meses de evoluci&#243;n&#46; Su tratamiento diario consist&#237;a en enalapril 20 mg&#44; atorvastatina 80 mg&#44; &#225;cido acetil salic&#237;lico 100 mg y furosemida 60 mg&#46; Durante la exploraci&#243;n f&#237;sica se observaron los siguientes resultados&#58; tensi&#243;n arterial 120&#47;73 mmHg&#44; saturaci&#243;n de ox&#237;geno 97&#37;&#44; edemas con f&#243;vea hasta rodilla&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados de la anal&#237;tica fueron hemograma normal&#44; fibrin&#243;geno 706 mg&#47;dL&#44; d&#237;mero D 1&#46;7 microg&#47;mL &#40;vn &#91;valor normal&#93;&#58; 0&#44;3 a 0&#44;5&#41;&#44; resto de coagulaci&#243;n normal&#59; creatinina 1&#44;1 mg&#47;dL&#44; urea 39 mg&#47;dL&#44; alb&#250;mina 2 g&#47;dL&#44; colesterol 191 mg&#47;dL&#44; triglic&#233;ridos 80 mg&#47;dL&#44; iones normales&#46; IgG 389 mg&#47;dL&#44; el resto de las inmunoglobulinas fueron normales sin componente monoclonal&#59; complementos&#44; autoinmunidad incluyendo anti-PLA2R&#44; hormonas tiroideas&#44; ant&#237;geno prost&#225;tico espec&#237;fico &#40;PSA&#41;&#44; marcadores de hepatitis&#44; virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41; y serolog&#237;a de l&#250;es normales o negativos&#46; Proteinuria 6&#44;59 g&#47;24 h sin componente monoclonal&#59; sedimento con uno a tres hemat&#237;es por campo&#46; El electrocardiograma &#40;ECG&#41; y el ecocardiograma resultaron normales&#46; En la angiotomograf&#237;a computarizada &#40;Angio-TAC&#41; de arterias pulmonares&#47;tomograf&#237;a computarizada &#40;TAC&#41; tor&#225;cica se observ&#243; un defecto en la arteria segmentaria lateral de la pir&#225;mide basal derecha compatible con tromboembolismo pulmonar&#44; por lo que se inici&#243; la anticoagulaci&#243;n &#40;que se suspendi&#243; transitoriamente cuando fue necesario&#41;&#59; en el l&#243;bulo superior izquierdo se objetiv&#243; tambi&#233;n una opacidad nodular de 10 mm&#46; En el ecodoppler de extremidades inferiores &#40;EEII&#41;&#44; se encontr&#243; un aneurisma de arterias femoral&#47;popl&#237;tea izquierdas&#44; de 2 cm de di&#225;metro&#44; parcialmente trombosado&#44; sin signos de trombosis venosa profunda&#46; En la ecograf&#237;a abdominal&#47;eco doppler de vasos renales no hubo hallazgos patol&#243;gicos en la ecoestructura renal&#44; ni trombosis de venas renales&#46; El TAC abdomino-p&#233;lvico evidenci&#243; un trombo mural de 6 mm de espesor en la aorta infrarrenal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Por biopsia renal&#44; se obtuvieron 10 glom&#233;rulos con lesiones&#44; por microscop&#237;a &#243;ptica e inmunofluorescencia&#44; de glomerulonefritis membranosa&#46; La gastroscopia fue normal&#59; en la colonoscopia se evidenciaron adenomas de bajo grado displ&#225;sico que se resecaron&#46; Se realiz&#243; polipectom&#237;a de varios adenomas de bajo grado displ&#225;sico&#46; En cuanto al estudio de trombofilia&#44; los resultados de anticuerpos &#40;Ac&#41; anticardiolipinas&#44; anticoagulante l&#250;pico&#44; factor V Leiden&#44; prote&#237;na C y S y gen de la protrombina fueron negativos o normales&#44; mientras que la antitrombina fue de 66&#37; &#40;VN 80 a 100&#37;&#41;&#44; mediante el ensayo de reacci&#243;n en cadena de polimerasa alelo-espec&#237;fica seguido de an&#225;lisis de restricci&#243;n&#44; se identifica la mutaci&#243;n heterocigota &#40;A384S&#41; de la ACII&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se extirp&#243; el n&#243;dulo pulmonar cuyo estudio histol&#243;gico demostr&#243; un carcinoma broncog&#233;nico <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>&#46; Al alta&#44; se mantuvo la anticoagulaci&#243;n con heparina de bajo peso molecular&#59; los niveles del factor Xa mostraban una anticoagulaci&#243;n adecuada&#46; Al a&#241;o de seguimiento&#44; persiste una proteinuria 6&#44;5 g en 24 h con hipoalbuminemia y la funci&#243;n renal conservada&#44; anti-PLA2R negativos&#44; sin datos de recidiva tumoral&#44; posteriormente&#44; se administra rituximab 1 g X 2&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La antitrombina es el factor anticoagulante fisiol&#243;gico m&#225;s importante del organismo&#44; de peso molecular similar a la alb&#250;mina&#44; ambos niveles se correlacionan en el SN<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a>&#46; El d&#233;ficit de antitrombina est&#225; presente en el 70&#37; de los SN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> y favorece el estado de hipercoagulabilidad multifactorial de este s&#237;ndrome &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41; que&#44; habitualmente&#44; induce trombosis venosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;7</span></a>&#46; En cambio&#44; en el SN la TA se describe en ni&#241;os y suele localizarse en extremidades inferiores y coronarias&#59; la afectaci&#243;n a&#243;rtica es muy rara y potencialmente catastr&#243;fica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Algunos autores apuntan a la hipoalbuminemia severa &#40;1&#44;6 mg&#47;dL&#41; y al empleo de diur&#233;ticos y corticoides como factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;5</span></a>&#46; La nefropat&#237;a membranosa no es necesariamente la causa m&#225;s frecuente de SN asociado con TA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;4</span></a>&#46; En nuestro paciente con trombosis en popl&#237;tea&#44; arteria femoral&#44; aorta y un ictus isqu&#233;mico&#44; exist&#237;an factores de riesgo de TA como la dislipemia&#44; la hipertensi&#243;n arterial y el tabaquismo&#44; y se descartaron otras di&#225;tesis trombog&#233;nicas implicadas en la TA como son los d&#233;ficits de prote&#237;nas C y S o el s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte&#44; la ACII se debe a una mutaci&#243;n en el gen de la antitrombina&#44; de herencia autos&#243;mica dominante y penetrancia variable&#46; Esta mutaci&#243;n provoca un d&#233;ficit funcional local y no circulante de antitrombina&#44; y su prevalencia est&#225; probablemente infraestimada con los m&#233;todos diagn&#243;sticos rutinarios al no afectar a la actividad ni a los niveles de los par&#225;metros de la coagulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; La ACII es un factor de riesgo moderado tromb&#243;tico venoso y arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a>&#59; en este &#250;ltimo territorio&#44; parece alterar la capacidad de regulaci&#243;n de la trombina a nivel endotelial&#46; Esta disfunci&#243;n se encontrar&#237;a potenciada en situaciones de hipercoagulabilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; como pudiera ser el SN y es factible que haya desempe&#241;ado alg&#250;n papel en las trombosis de este paciente&#46; Desde el punto de vista terap&#233;utico&#44; en presencia de la ACII parece que la heparina no fraccionada muestra una menor eficacia anticoagulante que la heparina de bajo peso molecular&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogenia de la enfermedad arterial implica m&#250;ltiples fen&#243;menos gen&#233;ticos y ambientales&#44; por ello&#44; ante la presencia de TA en el SN se debe excluir&#44; dentro de las posibilidades diagn&#243;sticas&#44; la presencia de factores gen&#233;ticos protromb&#243;ticos por su potencial relevancia pron&#243;stica y terap&#233;utica&#46;</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiaci&#243;n</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no han recibido financiaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Conflicto de intereses</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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2021 Noviembre 128 51 179
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2021 Julio 95 71 166
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2021 Marzo 139 57 196
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