Editorial
La participación de la inmunidad en la patogenia de la hipertensión arterial
The participation of immunity in the pathogenesis of arterial hypertension
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El personal de farmacia incluye farmacéuticos, asistentes farmacéuticos y técnicos farmacéuticos. Personal de enfermería y parteras incluye enfermeras y parteras profesionales, enfermeras y parteras auxiliares, enfermeras y parteras en entrenamiento, y ocupaciones relacionadas como enfermeras dentales. Se utilizó una escala logarítmica para el eje de las<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>[log(x<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1)] debido al rango tan grande de la densidad de proveedores.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tomado de Bello et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, Osman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> y Organización Mundial de la Salud (para personal farmacéutico: <span class="elsevierStyleInterRef" id="intr0005" href="http://apps.who.int/gho/data/view.main.PHARMS">http://apps.who.int/gho/data/view.main.PHARMS</span> and <span class="elsevierStyleInterRef" id="intr0010" href="http://apps.who.int/gho/data/node.main-amro.HWF?lang=en;">http://apps.who.int/gho/data/node.main-amro.HWF?lang=en;</span> para personal de enfermería y parteras: <span class="elsevierStyleInterRef" id="intr0015" href="http://apps.who.int/gho/data/view.main.NURSES">http://apps.who.int/gho/data/view.main.NURSES</span>, y para médicos: http://apps.who.int/gho/data/view.main.92000)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p>" ] ] ] "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Deidra C. 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La asociación de aumento de la presión arterial con enfermedad renal fue reportada en 1879<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y las primeras descripciones de la autoinmunidad como generadora de estados mórbidos aparecieron en 1904 cuando la descripción de autoanticuerpos causantes de anemia hemolítica en la criohemoglobinuria paroxística<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> pusieron fin al postulado reinante de Paul Erlich que establecía que el organismo no se dañaba a sí mismo (<span class="elsevierStyleItalic">horror autotoxicus</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Observaciones pioneras sobre la participación del timo en modelos experimentales de hipertensión comenzaron a aparecer a finales del siglo pasado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, pero ha sido en las últimas décadas cuando un número creciente de investigaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> han llevado a establecer en forma inequívoca el papel crítico de la autoinmunidad en el mecanismo etiopatogénico complejo que resulta en la elevación de la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">6-8</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">La inflamación como manifestación de reactividad inmune en la hipertensión arterial</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está bien establecido que la inflamación en el riñón, en la pared arterial y en el sistema nervioso central favorece el desarrollo y aumenta la severidad de la hipertensión. La potencialidad prohipertensiva de la inflamación en estos órganos diana ha sido demostrada en estudios en los cuales se ha reducido la inflamación con una variedad de tratamientos inmunosupresores que resultan en la prevención o mejoría de la hipertensión en prácticamente todas las cepas hipertensas de ratas y ratones. Más aún, la inducción experimental de inflamación renal se asocia con aumento de la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inflamación renal induce hipertensión como resultado de la reducción de la natriuresis por presión, que es la respuesta de adaptación renal a un balance positivo de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La reducción de la respuesta natriurética mediada por aumento de la presión de perfusión renal que es causada por la inflamación tubulointersticial resulta de la generación de estrés oxidativo con reducción de óxido nítrico, aumento de la actividad de angiotensina y efectos profibróticos con pérdidas de capilares peritubulares. En la pared arterial, la inflamación aumenta localmente la generación de especies reactivas de oxígeno, incrementa el tono vasoconstrictor y suprime la respuesta de vasodilatación endotelial. En el sistema nervioso central, la inflamación en áreas aledañas al tercer ventrículo favorece la migración linfocitaria a la pared arterial (causante de la inflamación vascular) y estimula la actividad del sistema nervioso simpático que conlleva no solo incremento del tono vasoconstrictor, del gasto cardíaco y de la reabsorción tubular de sodio sino que, además, induce la estimulación de varios aspectos del sistema inmunitario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">La participación de los linfocitos en la patogenia de la hipertensión arterial</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel de los linfocitos en la patogenia de la hipertensión fue inicialmente encontrada en experimentos pioneros de Svendsen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, quien demostró que el ratón desnudo (atímico) no desarrollaba la hipertensión dependiente de sal en el modelo DOCA (desoxicorticosterona)-sal. La capacidad de desarrollo de hipertensión en esta fase del modelo experimental se recobraba con la transferencia de linfocitos. El papel desempeñado por los linfocitos T y B en la patogenia de la hipertensión fue definitivamente demostrado en ratones con deficiencias genéticas de linfocitos. Guzik et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> demostraron que la hipertensión inducida por angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> estaba suprimida en ratones Rag 1 -/-, carentes de linfocitos, y que la respuesta a la angiotensina era restaurada con la transferencia adoptiva de linfocitos T. Igual resistencia a la hipertensión fue demostrada en ratas Dahl nulas para Rag 1.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> El papel de los linfocitos B fue demostrado por Chan et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, quienes usaron ratones BAFFR -/- (deficientes en B <span class="elsevierStyleItalic">cell activation factor-receptor</span>).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Inmunidad innata, adquirida y autoinmunidad en hipertensión arterial</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inmunidad innata, la inmunidad adquirida y la autoinmunidad desempeñan un papel importante en la hipertensión arterial. Existen evidencias de la activación del inflamasoma NLPR3 en la hipertensión inducida por sal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y en otros modelos de hipertensión experimental. En pacientes hipertensos se han demostrado evidencias de activación de la inmunidad innata, incluyendo incrementos de los receptores <span class="elsevierStyleItalic">toll-like</span> (TLR) 2 y 4 en monocitos de sangre periférica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y aumento en los niveles plasmáticos de IL-1Beta y de IL-18<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">15,16</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los aspectos de la activación de la inmunidad adquirida se han demostrado en modelos experimentales de hipertensión, incluyendo antigenos incorporados en células presentadoras de antígeno <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span> y en circulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, coestimulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> y generación de células T de memoria inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En pacientes con hipertensión esencial se han detectado anticuerpos circulantes dirigidos a antígenos de potencial patogénico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La activación del sistema inmunitario puede ocurrir por mecanismos dependientes del aumento del sodio y por la generación de autoantígenos. Si bien el paciente hipertenso no tiene hipernatremia, incrementos de la concentración de sodio dentro de un rango que no exceda niveles fisiológicos es capaz de polarizar las células T indiferenciadas hacia la generación de células IL-17 mediante la activación del la SGK1 <span class="elsevierStyleItalic">(serum and glucocorticoid regulated kinase 1)</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>. La generación de IL-17 favorece la autoinmunidad, la inflamación y la sobrerregulación del cotrasportador Na-K-2CL (NaKCCl)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. La importancia de la generación de IL-17 por aumento de la concentración de sodio debe considerarse en el contexto de incrementos crónicos leves en la concentración de sodio sérico (≥3 mMol/L) que estimulan el sistema nervioso central y aumentan la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Por otra parte, sobrecargas de sodio causan concentraciones altas de sodio en el tejido subcutáneo ligadas a glucosaminoglicanos. Este aumento tisular de sodio, sin repercusión sistémica, induce estimulación de TonEBP <span class="elsevierStyleItalic">(tonicity-responsive enhancer binding protein)</span> que incrementa la infiltración de macrófagos con generación de VEGF-C <span class="elsevierStyleItalic">(vascular endotelial growth factor-C)</span> y aumento de la red linfática subcutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Los niveles de sodio subcutáneo en estas condiciones están dentro del rango en que pudieran favorecer la generación de IL-17<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autoantígenos que con base en evidencias experimentales están siendo objeto de estudios en humanos son proteínas modificadas por la generación de isoketales que resultan de la peroxidación de lípidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> y proteínas de estrés 70 (HSP70)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. La participación de esta última puede ser inducida por sobreexpresión y movilización al espacio extracelular o bien al ejercer su función de protección y trasporte de antígenos al complejo mayor de histocompatibilidad de las células presentadoras de antígeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Una mirada hacia el futuro</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La posibilidad de suprimir o evitar elementos desencadenantes de la reactividad inmune con el propósito de prevenir o tratar la hipertensión arterial está sujeta a la identificación de factores que seguramente son múltiples y variables en diferentes poblaciones, en grupos de edades distintos y en ambos sexos. La evaluación de antígenos potenciales y su generación patofisiológica ocupan buena parte de las investigaciones actuales sobre la patogenia inmune de la hipertensión y prometen resultados en un futuro no distante. Por otra parte, la posibilidad de que un tratamiento inmunosupresor sea una opción terapéutica válida en hipertensión severa resistente al tratamiento debe ser explorada. Varios estudios han demostrado niveles altos de citocinas circulantes en pacientes hipertensos y, recientemente, Chen et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> evaluaron un número considerable de pacientes con insuficiencia renal que tenían hipertensión resistente y encontraron aumento importante de TNFα y de IL-6 y reducción de los niveles de TGFβ. En estudios de 6 a 7 años de seguimiento estos pacientes tenían un incremento de la mortalidad y de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Como ha sido señalado en un editorial reciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, estos resultados abren la posibilidad de usar tratamientos anti-IL-6 o anti-TNFα en pacientes con hipertensión severa y resistente. Existe un reporte anecdótico de un curso corto de tratamiento con micofenolato mofetil que resultó en la conversión de una hipertensión severa resistente al tratamiento de un paciente en hipertensión de fácil control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Son necesarios estudios minuciosos que puedan clarificar las características clínicas y los valores de citocinas que permitan predecir un potencial resultado beneficioso de la inmunosupresión transitoria en la hipertensión esencial.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conflicto de intereses</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "La inflamación como manifestación de reactividad inmune en la hipertensión arterial" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "La participación de los linfocitos en la patogenia de la hipertensión arterial" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Inmunidad innata, adquirida y autoinmunidad en hipertensión arterial" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Una mirada hacia el futuro" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:31 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0160" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "On chronic Bright's disease and its essential symptoms" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "F.A. 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| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 51 | 13 | 64 |
| 2024 Octubre | 464 | 70 | 534 |
| 2024 Septiembre | 450 | 52 | 502 |
| 2024 Agosto | 340 | 82 | 422 |
| 2024 Julio | 271 | 48 | 319 |
| 2024 Junio | 374 | 94 | 468 |
| 2024 Mayo | 503 | 100 | 603 |
| 2024 Abril | 570 | 76 | 646 |
| 2024 Marzo | 360 | 53 | 413 |
| 2024 Febrero | 403 | 67 | 470 |
| 2024 Enero | 382 | 52 | 434 |
| 2023 Diciembre | 330 | 41 | 371 |
| 2023 Noviembre | 612 | 86 | 698 |
| 2023 Octubre | 755 | 55 | 810 |
| 2023 Septiembre | 870 | 78 | 948 |
| 2023 Agosto | 596 | 50 | 646 |
| 2023 Julio | 562 | 65 | 627 |
| 2023 Junio | 637 | 58 | 695 |
| 2023 Mayo | 865 | 93 | 958 |
| 2023 Abril | 712 | 56 | 768 |
| 2023 Marzo | 687 | 96 | 783 |
| 2023 Febrero | 496 | 66 | 562 |
| 2023 Enero | 385 | 67 | 452 |
| 2022 Diciembre | 383 | 50 | 433 |
| 2022 Noviembre | 580 | 113 | 693 |
| 2022 Octubre | 523 | 100 | 623 |
| 2022 Septiembre | 489 | 80 | 569 |
| 2022 Agosto | 434 | 103 | 537 |
| 2022 Julio | 298 | 89 | 387 |
| 2022 Junio | 345 | 99 | 444 |
| 2022 Mayo | 402 | 71 | 473 |
| 2022 Abril | 432 | 106 | 538 |
| 2022 Marzo | 443 | 112 | 555 |
| 2022 Febrero | 451 | 85 | 536 |
| 2022 Enero | 452 | 75 | 527 |
| 2021 Diciembre | 307 | 81 | 388 |
| 2021 Noviembre | 445 | 111 | 556 |
| 2021 Octubre | 440 | 120 | 560 |
| 2021 Septiembre | 348 | 141 | 489 |
| 2021 Agosto | 418 | 106 | 524 |
| 2021 Julio | 309 | 86 | 395 |
| 2021 Junio | 452 | 126 | 578 |
| 2021 Mayo | 423 | 100 | 523 |
| 2021 Abril | 876 | 167 | 1043 |
| 2021 Marzo | 729 | 118 | 847 |
| 2021 Febrero | 392 | 54 | 446 |
| 2021 Enero | 382 | 50 | 432 |
| 2020 Diciembre | 308 | 37 | 345 |
| 2020 Noviembre | 421 | 95 | 516 |
| 2020 Octubre | 366 | 62 | 428 |
| 2020 Septiembre | 393 | 92 | 485 |
| 2020 Agosto | 448 | 148 | 596 |
| 2020 Julio | 481 | 82 | 563 |
| 2020 Junio | 613 | 86 | 699 |
| 2020 Mayo | 884 | 134 | 1018 |
| 2020 Abril | 1242 | 93 | 1335 |
| 2020 Marzo | 673 | 63 | 736 |
| 2020 Febrero | 559 | 185 | 744 |
| 2020 Enero | 294 | 114 | 408 |
| 2019 Diciembre | 224 | 41 | 265 |
| 2019 Noviembre | 202 | 59 | 261 |
| 2019 Octubre | 195 | 52 | 247 |
| 2019 Septiembre | 149 | 70 | 219 |
| 2019 Agosto | 73 | 54 | 127 |
| 2019 Julio | 23 | 20 | 43 |
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