Carta al Director
Nefropatía por cianosis. A propósito de un caso
A case report of cyanotic nephropathy
Mayra Ortega-Díaz, Marta Puerta Carretero, Elena Corchete, Juan A. Martín Navarro
, M. Teresa Jaldo, Marta Albalate, Patricia de Sequera, Roberto Alcázar Arroyo
Autor para correspondencia
Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, España
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Fue diagnosticado de atresia tricuspídea en su primera infancia, tratada quirúrgicamente con intervención clásica de Glenn (anastomosis de la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha) a los 20 meses de edad, y en un segundo tiempo mediante fístula sistémica pulmonar de Blalock-Taussig izquierda (injerto de prótesis de GORE-TEX<span class="elsevierStyleSup">®</span> de la arteria subclavia a la arteria pulmonar homolateral), que posteriormente se debió reparar con un <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> endovascular por estenosis. Presenta disfunción ventricular izquierda moderada con cianosis crónica, cifras de Hb habituales de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl y Hto del 60%. Trombocitopenia moderada y accidente isquémico transitorio 10 años antes a raíz del cual se sustituyó antiagregación con AAS por clopidogrel. Tratamiento habitual con clopidogrel, alopurinol y bosentán. Además, flebotomías periódicas hasta hace 2 años en que se suspendieron a criterio de sus cardiólogos. El paciente acude a consultas por presentar proteinuria de tiempo de evolución desconocido. Se muestra normotenso, con un IMC de 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. En la analítica destaca Cr 0,78<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl con filtrado glomerular estimado por CKD- EPI por encima de 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>; Hb 23,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; Hto del 80,8%; plaquetas 89.000/ml; ácido úrico 7,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d; colesterol 257<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; sistemático de orina con mínima microhematuria; MAu/Cru 3.371,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/g y proteinuria 6,21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de carácter mixto. Serología vírica negativa. Inmunología negativa (complemento, ANA, ANCA, anti-DN, anticuerpos anti-fosfolipasa y anti-PLA2R). Inmunoglobulinas y proteinograma normal. Ecografía abdominal con riñones de tamaño conservado e hiperecogenicidad difusa bilateral como único hallazgo reseñable.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde 1960<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> se conoce que entre un 30-50% de cardiopatías cianosantes pueden desencadenar una glomerulopatía secundaria conocida como nefropatía por cianosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Es un correlato de síndrome cardiorrenal tipo 2. Se debe a distintos mecanismos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a> puestos en marcha por el síndrome de hiperviscosidad secundario a la policitemia extrema y a la cianosis, que provocan un aumento del <span class="elsevierStyleItalic">stress de cizallamiento</span> al pasar un elevado número de hematíes por una unidad de superficie capilar en el glomérulo. El descenso subsecuente del flujo sanguíneo renal y de la fracción de filtración inducen hipoxia, con una respuesta angiogénica mediada por la liberación de óxido nítrico, vasodilatación selectiva de la arteriola aferente y aumento de la presión del capilar lo que determina hiperfiltración glomerular. El descenso de flujo sanguíneo capilar peritubular también contribuye a aumentar la presión capilar. De forma paralela, la cianosis desencadena un estímulo angiogénico con aumento del número de capilares por glomérulo, glomerulomegalia por proliferación endotelial y aumento del área de superficie del capilar glomerular, el podocito se estira, se hipertrofia por estrés y se daña en lo que morfológicamente remeda a la glomerulonefritis por cambios mínimos y en un segundo tiempo a la glomerulosclerosis focal y segmentaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se acepta que el daño inicial es tubular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">7–9</span></a>, sobre todo en el túbulo proximal, lo que se refleja en un aumento de N-acetil glucosamina y α1-microglobulina urinarios que suele producirse en la primera década de la vida y continuarse en la siguiente década con un daño glomerular (albuminuria, proteinuria y descenso del filtrado glomerular). Conforme el mecanismo de hiperfiltración glomerular compensador se agota, se desarrolla una hialinosis glomerular con glomeruloesclerosis y una fibrosis intersticial que condicionará el pronóstico a medio plazo. De forma diferencial distinguimos un daño vascular resultado de la dilatación capilar, engrosamiento o destrucción endotelial, glomerulosclerosis y fibrosis periglomerular de un daño mediado por un mecanismo proliferativo no vascular, resultado del <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> en la circulación pulmonar. En condiciones normales, tras liberarse del bazo y médula ósea, una población de megacariocitos quedan retenidos en el intersticio y en la vasculatura pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">5,10,11</span></a>. En la vasculatura pulmonar donde se disgregan formando plaquetas activas a razón de 10<span class="elsevierStyleSup">6</span>/h. Pero en condiciones de <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> derecha/izquierda se evita este paso y los megacariocitos pasan intactos a la circulación sistémica posibilitando que sus gránulos alfa, ricos en PDGF y en TGFβ lleguen al glomérulo renal y se liberen, derivándose 2 efectos. Una trombocitopenia periférica que indirectamente cuantifica el grado de <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> (a mayor trombocitopenia, mayor <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span>) y un aumento de factores plaquetarios proliferativos que provocarán el aumento de células yuxtaglomerulares del mesangio, matriz mesangial y fibrosis intersticial focal.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nivel de hematocrito, el tiempo de espera hasta la cirugía del <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> y un nivel de plaquetas menor de 250.000/ml son factores de riesgo para la aparición de la nefropatía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">3,12,13</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste en disminuir los tiempos de espera quirúrgicos, flebotomías periódicas e inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona con IECA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico renal es desfavorable si no se resuelve la causa. En nuestro caso, iniciamos tratamiento con estatina e IECA, y se recomendaron de nuevo flebotomías periódicas sin disponer en el momento de esta redacción de un seguimiento suficiente para evaluar la respuesta.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1571 "Ancho" => 2161 "Tamanyo" => 419923 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fisiopatología de la nefropatía por cianosis.</p> <p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FF: fracción de filtración; FSR: flujo sanguíneo renal; GEFyS: glomerulosclerosis focal y segmentaria; GLM: glomérulo; GNCM: glomerulonefritis de cambios mínimos; HFG: hiperfiltración glomerular; HT: hipertrofia; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; TCP: túbulo contorneado proximal; TGFβ: factor de crecimiento tumoral β; VSD AA: vasodilatación arteriola aferente.</p> <p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Línea continua: vía de daño vascular; línea quebrada: vía de daño proliferativo; doble cuadrícula: vía de daño final.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0075" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Glomerular alterations in cyanotic congenital heart disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "G.S. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 12 | 9 | 21 |
| 2024 Octubre | 87 | 35 | 122 |
| 2024 Septiembre | 83 | 22 | 105 |
| 2024 Agosto | 76 | 64 | 140 |
| 2024 Julio | 82 | 30 | 112 |
| 2024 Junio | 96 | 58 | 154 |
| 2024 Mayo | 98 | 34 | 132 |
| 2024 Abril | 118 | 54 | 172 |
| 2024 Marzo | 103 | 22 | 125 |
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| 2022 Octubre | 134 | 86 | 220 |
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| 2021 Enero | 86 | 36 | 122 |
| 2020 Diciembre | 87 | 22 | 109 |
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| 2020 Octubre | 52 | 32 | 84 |
| 2020 Septiembre | 79 | 43 | 122 |
| 2020 Agosto | 42 | 36 | 78 |
| 2020 Julio | 81 | 37 | 118 |
| 2020 Junio | 84 | 50 | 134 |
| 2020 Mayo | 100 | 37 | 137 |
| 2020 Abril | 65 | 33 | 98 |
| 2020 Marzo | 65 | 29 | 94 |
| 2020 Febrero | 78 | 23 | 101 |
| 2020 Enero | 70 | 32 | 102 |
| 2019 Diciembre | 58 | 29 | 87 |
| 2019 Noviembre | 55 | 28 | 83 |
| 2019 Octubre | 76 | 39 | 115 |
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| 2018 Junio | 7 | 1 | 8 |
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