Caso clínico
Tres casos de gammapatía monoclonal de significado renal postrasplante renal: nefropatía c3 de novo
Three cases of monoclonal gammopathy of renal significance after kidney transplantation. De novo C3 glomerulopathy
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Diferentes condiciones hematológicas pueden producir una gammapatía monoclonal: gammapatía monoclonal de significado incierto, mieloma múltiple, plasmocitoma, macroglobulinemia de Waldeström, leucemia linfática crónica y linfomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gammapatía monoclonal de significado incierto consiste en la presencia de una gammapatía monoclonal sin malignidad asociada pero puede ser el precursor de dolencias malignas como el mieloma múltiple o el linfoma. La tasa de progresión descrita es de un 1% por año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La gammapatía monoclonal de significado incierto es una entidad muy frecuente, que se presenta en un 3% de la población mayor de 50 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Para su diagnóstico son necesarios 3 criterios: componente monoclonal inferior a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL, menos de un 10% de células plasmáticas en la médula ósea y no evidencia de afectación orgánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gammapatía monoclonal por sí misma puede dar diferentes patologías no relacionadas con la masa clonal sino con características propias de la proteína monoclonal, dando lugar a lo que se denomina gammapatía monoclonal de significado clínico. Los órganos que se pueden afectar con más frecuencia son: riñón, sistema nervioso, piel, ojo…<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a></p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La gammapatía monoclonal de significado renal (GMSR), por tanto, incluye todas las enfermedades renales causadas por una gammapatía monoclonal (sin enfermedad neoplásica asociada). El espectro de la GMSR es muy amplio e incluye una entidad reciente como es la nefropatía por C3<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>. La aparición de esta enfermedad tras el trasplante renal ha sido hasta la fecha poco descrita. A continuación presentamos 3 casos de nefropatía por C3 de novo tras el trasplante renal en el contexto de una GMSR.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Exposición de casos</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Caso 1</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 66 años de edad con enfermedad renal crónica estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> secundaria a PQRAD por mutación del gen PKD1. Inició hemodiálisis a los 48 años. Cinco años más tarde recibe un primer trasplante renal de donante cadáver, realizándose inmunosupresión de inducción con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. Se consigue una correcta función del injerto renal con una creatinina sérica entorno a 100-120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>umol/L y sin proteinuria. A los 7 años tras el trasplante renal (junio 2012) se evidencia aparición de proteinuria de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día junto con un leve deterioro de la función renal. Por este motivo se realiza biopsia renal que demuestra glomerulonefritis proliferativa mesangial y endocapilar global y difusa siendo la inmunofluorescencia (IF) negativa. Ante este resultado se inicia tratamiento con IECA consiguiéndose estabilizar la proteinuria y la función renal durante 2 años pero posteriormente empeora rápidamente la función renal y se incrementa la proteinuria hasta 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día. Se realiza nueva biopsia renal que evidencia glomerulonefritis proliferativa endocapilar generalizada con una IFTA del 20% siendo la IF positiva por C3 en asas y mesangio, haciéndose el diagnóstico de nefropatía C3. Ante este diagnóstico se realiza proteinograma que muestra componente monoclonal IgA lamda (cuantificación: 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/L) con PBJ negativo y razón cadenas ligeras K/L en suero normal. El aspirado de médula ósea evidencia un 4% de células plasmáticas. Se realiza también dosificación del complemento que resulta normal y el estudio genético del complemento no evidencia mutaciones. En este momento la paciente presenta una función renal muy deteriorada por lo que no se realiza ningún tratamiento específico y requiere reinicio de diálisis.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Caso 2</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 75 años con enfermedad renal crónica estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> de causa no filiada (sin proteinuria). Inició diálisis peritoneal a los 59 años. Tras 5 años recibe un primer trasplante renal de donante cadáver, realizándose inmunosupresión de inducción con timoglobulina, prednisona, micofenolato mofetilo y tacrolimus diferido. Se consigue una correcta función renal con creatinina sérica de 130-150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>umol/L sin proteinuria. Tras 6 años del trasplante, aparece proteinuria de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día con función renal estable por lo que se realiza biopsia renal. Esta demuestra una glomerulonefritis proliferativa mesangial y endocapilar segmentaria y difusa no pudiéndose establecer el diagnóstico definitivo debido a la falta de glomérulos para poder hacer la IF. Se inicia tratamiento con IECA, consiguiendo estabilización de la proteinuria. Tres años más tarde incrementa bruscamente la proteinuria hasta 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día y se deteriora la función renal hasta creatinina sérica de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>umol/L. Ante esta situación se realiza nueva biopsia renal que demuestra glomerulonefritis proliferativa mesangial y endocapilar generalizada con IFTA del 20% e IF que demuestra depósitos de C3 mesangiales y subendoteliales, haciéndose el diagnóstico de nefropatía C3. Ante este diagnóstico se realiza proteinograma que evidencia componente monoclonal IgM kappa (cuantificación: 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/L) con PBJ negativo y razón cadenas ligeras K/L en suero normal. El aspirado de médula ósea evidencia un 2% de células plasmáticas. La dosificación del complemento resulta normal y el estudio del complemento no demuestra mutaciones pero sí presencia de anticuerpos antifactor H. Se decide realizar tratamiento con rituximab (dosis única de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g) con buena respuesta inicial, estabilizándose durante unos meses la proteinuria y la función renal pero posteriormente empeora la misma, requiriendo iniciar hemodiálisis.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Caso 3</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 56 años con enfermedad renal crónica estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> de causa no filiada (sin proteinuria). Inició hemodiálisis a los 49 años. Tras 6 años recibe un primer trasplante renal de donante cadáver, realizándose inmunosupresión de inducción con timoglobulina, prednisona, micofenolato mofetilo y tacrolimus diferido. La función del injerto renal mejora hasta creatinina sérica de 160-170<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>umol/L sin proteinuria. Al año postrasplante aparece una proteinuria de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día con una biopsia que evidencia rechazo celular agudo <span class="elsevierStyleItalic">borderline</span> con IFTA moderada. Se decide mantener inmunosupresión en rango alto y se inicia tratamiento con IECA, manteniéndose la proteinuria estable. Cuatro años más tarde incrementa la proteinuria de manera muy severa hasta 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día sin síndrome nefrótico y la función renal se deteriora rápidamente hasta creatinina sérica de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>umol/L. Se realiza biopsia renal que evidencia glomerulonefritis proliferativa mesangial y endocapilar focal y segmentaria con IFTA del 50 y 30% de esclerosis glomerular. La tinción de Rojo Congo resulta negativa. La IF evidencia depósito granular grosero de C3 en asas y mesangio, haciéndose por tanto, el diagnóstico de nefropatía C3. Ante este diagnóstico se realiza proteinograma que muestra componente monoclonal IgG kappa (cuantificación: 1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/L) con una razón cadenas ligeras K/L en suero normal y un aspirado de médula ósea con un 5% de células plasmáticas. La dosificación del complemento resulta normal y el estudio genético del complemento negativo. Por importante IFTA e esclerosis glomerular en la biopsia y dado que la función renal empeora rápidamente no se realiza ningún tratamiento específico y la paciente reinicia hemodiálisis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> y <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Discusión</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La GMSR incluye todas las formas de afectación renal causadas por una inmunoglobulina monoclonal secretada por un clon no maligno de célula B (sin enfermedad neoplásica asociada). La afectación renal es muy diversa y puede ser en algunos casos muy severa. Implica una elevada morbilidad por lo que es importante realizar un diagnóstico precoz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>. En cuanto a la patogenia, la afectación renal se puede producir por 2 mecanismos. Por un lado, el mecanismo directo, que es debido al depósito de la inmunoglobulina o cadena de inmunoglobulina monoclonal a nivel del glomérulo o el túbulo. Este sería el mecanismo por el cual se produce la amiloidosis AL, la enfermedad por depósitos de cadenas ligeras o las glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide. El otro mecanismo es un mecanismo indirecto que consiste en que la gammapatía monoclonal produce una disregulación de la vía alterna del complemento provocando una activación continuada de esta vía. En este caso, cuando las lesiones producidas son a nivel glomerular tenemos la nefropatía C3 que incluye la glomerulonefritis C3 y la enfermedad por depósitos densos y cuando las lesiones son a nivel vascular tenemos el SHU atípico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Centrándonos en la nefropatía C3, la principal hipótesis diagnóstica radica en que la proteína monoclonal interferiría con las proteínas que regulan la función del complemento, principalmente el factor H. La proteína monoclonal actuaría como un autoanticuerpo contra el factor H, provocando su inhibición y dando lugar a una activación continua de la vía alterna del complemento que causaría el daño glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto en la glomerulonefritis C3 como en la enfermedad por depósitos densos se produce una proliferación mesangial, membranoproliferativa y endocapilar con depósitos granulares de C3 a nivel glomerular y sin depósitos de inmunoglobulina. La diferencia entre las 2 entidades se observa en la microscopia electrónica en donde en el caso de la glomerulonefritis C3 se observa algún depósito granular a nivel subendotelial, subepitelial o en mesangio y en cambio en la enfermedad por depósitos densos se ven depósitos densos en mesangio e infiltrando la membrana basal glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La forma de aparición de estas patologías suele ser mediante proteinuria. Esta con frecuencia puede progresar a rango nefrótico. En caso de no realizar ningún tratamiento específico, posteriormente se produce un deterioro progresivo de la función renal, llevando en poco tiempo a requerir tratamiento sustitutivo renal. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal siendo imprescindible la realización de la IF y a ser posible también la microscopia electrónica.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento de la GMSR, hasta el momento actual se tiene poca experiencia por lo que todavía no está estandarizado. Dicho tratamiento está basado en la utilización de quimioterápicos. En la práctica clínica habitual, en ocasiones, resulta complicado convencer a los hematólogos de realizar este tipo de tratamientos ante la ausencia de un proceso neoplásico de base. Lo más aceptado en el momento actual es en caso de que el componente monoclonal sea IgM utilizar rituximab con o sin ciclofosfamida asociada, y en caso de que el componente monoclonal sea IgA o IgG, bortezomib asociado o no a ciclofosfamida. No obstante, es evidente que es necesario tener más experiencia en estas patologías para establecer pautas de tratamiento definitivas y para conocer el pronóstico a largo plazo de estas entidades con estos tratamientos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6,8</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por nuestra experiencia, realizar un diagnóstico precoz es básico para poder aplicar un tratamiento específico eficazmente. En el caso 1 y 3 debido a que cuando se realiza el diagnóstico la función renal ya está muy deteriorada no se realiza ningún tratamiento específico. En el caso 2, debido a que en la biopsia se observa poca fibrosis y teniendo en cuenta que el componente monoclonal es IgM se decide realizar tratamiento con rituximab, consiguiéndose una respuesta parcial y temporal al tratamiento, probablemente por su aplicación ya tardía.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la posibilidad de nuevo trasplante de los pacientes que han perdido el injerto por esta patología se podría realizar, pero con un seguimiento muy estrecho en el postrasplante tanto por la posibilidad de recidiva de la enfermedad renal como por la posibilidad de progresión a malignidad de la gammapatía.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusiones</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La GMSR en forma de nefropatía C3 tras el trasplante renal ha sido poco descrita hasta el momento actual. Suele manifestarse en forma de proteinuria nefrótica con posterior deterioro de la función renal, pudiendo llevar a la pérdida del injerto en poco tiempo. En este contexto, es muy importante realizar el diagnóstico precozmente con el objetivo de aplicar un tratamiento quimioterápico específico en fases iniciales de la enfermedad. No obstante, todavía no están bien definidas las pautas de tratamiento más adecuadas para cada situación clínica determinada.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflicto de intereses</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1218999" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1134024" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1218998" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1134025" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Exposición de casos" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Caso 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Caso 2" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Caso 3" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-01-15" "fechaAceptado" => "2018-03-22" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1134024" "palabras" => array:3 [ 0 => "Gammapatía monoclonal" 1 => "Trasplante renal" 2 => "Nefropatía C3" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1134025" "palabras" => array:3 [ 0 => "Monoclonal gammopathy" 1 => "Kidney transplant" 2 => "C3 glomerulopathy" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La gammapatía monoclonal de significado renal incluye todas las enfermedades renales causadas por una inmunoglobulina monoclonal secretada por un clon de célula B no maligno. Por definición, los pacientes con gammapatía monoclonal de significado renal no cumplen criterios de mieloma múltiple y la alteración hematológica es generalmente considerada gammapatía monoclonal de significado incierto. No obstante, la dolencia que pueden causar a nivel renal puede ser importante, requiriendo un tratamiento específico. El espectro de la gammapatía monoclonal de significado renal es amplio, incluyendo una entidad reciente como la nefropatía C3. El desarrollo de una nefropatía C3 en el contexto de una gammapatía monoclonal de significado renal tras el trasplante renal no es frecuente y hasta el momento ha sido poco descrita. A continuación presentamos 3 casos de nefropatía C3 asociados a una gammapatía monoclonal de aparición de novo tras el trasplante renal.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Monoclonal gammopathy of renal significance includes all renal disorders caused by a monoclonal immunoglobulin secreted by a non-malignant B-cell clone. Patients with MGRS do not, by definition, meet criteria for multiple myeloma, with haematological disorders generally considered to be monoclonal gammopathy of undetermined significance. Nevertheless, the renal involvement can be serious and require specific treatment. Monoclonal gammopathy of renal significance is associated with a wide spectrum of disorders, including the recently discovered C3 glomerulopathy. Development of C3 glomerulopathy in the context of monoclonal gammopathy of renal significance after kidney transplantation is uncommon and very few cases have been published to date. We report on three cases of C3 glomerulopathy in the context of de novo monoclonal gammopathy after kidney transplantation.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 711 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 263127 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Segunda biopsia renal, caso clínico 2.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 711 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 276029 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Segunda biopsia renal, caso clínico 2.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CM: tipo de componente monoclonal; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Caso 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PQRAD \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IgA lambda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Caso 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No filiada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">9 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IgM kappa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Rituximad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">15 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Caso 3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No filiada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IgG kappa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2081384.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Datos clínicos relevantes</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Criteria for the classification of monoclonal gammopathies, multiple mieloma and related disorders: A report of the International Myeloma Working group" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "colaboracion" => "International Myeloma Working group" "etal" => false ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Br J Haematol." 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 9 | 4 | 13 |
| 2024 Octubre | 96 | 40 | 136 |
| 2024 Septiembre | 101 | 35 | 136 |
| 2024 Agosto | 97 | 57 | 154 |
| 2024 Julio | 82 | 40 | 122 |
| 2024 Junio | 116 | 47 | 163 |
| 2024 Mayo | 155 | 39 | 194 |
| 2024 Abril | 120 | 43 | 163 |
| 2024 Marzo | 90 | 29 | 119 |
| 2024 Febrero | 70 | 42 | 112 |
| 2024 Enero | 95 | 35 | 130 |
| 2023 Diciembre | 169 | 27 | 196 |
| 2023 Noviembre | 161 | 51 | 212 |
| 2023 Octubre | 136 | 46 | 182 |
| 2023 Septiembre | 145 | 26 | 171 |
| 2023 Agosto | 136 | 27 | 163 |
| 2023 Julio | 167 | 42 | 209 |
| 2023 Junio | 144 | 23 | 167 |
| 2023 Mayo | 131 | 48 | 179 |
| 2023 Abril | 78 | 37 | 115 |
| 2023 Marzo | 103 | 22 | 125 |
| 2023 Febrero | 71 | 24 | 95 |
| 2023 Enero | 110 | 43 | 153 |
| 2022 Diciembre | 121 | 47 | 168 |
| 2022 Noviembre | 119 | 44 | 163 |
| 2022 Octubre | 121 | 56 | 177 |
| 2022 Septiembre | 130 | 53 | 183 |
| 2022 Agosto | 100 | 67 | 167 |
| 2022 Julio | 115 | 86 | 201 |
| 2022 Junio | 105 | 59 | 164 |
| 2022 Mayo | 144 | 54 | 198 |
| 2022 Abril | 205 | 77 | 282 |
| 2022 Marzo | 187 | 48 | 235 |
| 2022 Febrero | 154 | 72 | 226 |
| 2022 Enero | 138 | 77 | 215 |
| 2021 Diciembre | 123 | 56 | 179 |
| 2021 Noviembre | 130 | 59 | 189 |
| 2021 Octubre | 101 | 67 | 168 |
| 2021 Septiembre | 104 | 47 | 151 |
| 2021 Agosto | 112 | 51 | 163 |
| 2021 Julio | 136 | 55 | 191 |
| 2021 Junio | 112 | 47 | 159 |
| 2021 Mayo | 140 | 73 | 213 |
| 2021 Abril | 333 | 113 | 446 |
| 2021 Marzo | 222 | 59 | 281 |
| 2021 Febrero | 151 | 54 | 205 |
| 2021 Enero | 116 | 35 | 151 |
| 2020 Diciembre | 84 | 27 | 111 |
| 2020 Noviembre | 98 | 42 | 140 |
| 2020 Octubre | 85 | 36 | 121 |
| 2020 Septiembre | 104 | 37 | 141 |
| 2020 Agosto | 111 | 38 | 149 |
| 2020 Julio | 122 | 33 | 155 |
| 2020 Junio | 139 | 46 | 185 |
| 2020 Mayo | 106 | 35 | 141 |
| 2020 Abril | 111 | 28 | 139 |
| 2020 Marzo | 170 | 30 | 200 |
| 2020 Febrero | 158 | 39 | 197 |
| 2020 Enero | 139 | 40 | 179 |
| 2019 Diciembre | 134 | 34 | 168 |
| 2019 Noviembre | 188 | 28 | 216 |
| 2019 Octubre | 229 | 51 | 280 |
| 2019 Septiembre | 218 | 23 | 241 |
| 2019 Agosto | 171 | 38 | 209 |
| 2019 Julio | 114 | 43 | 157 |
| 2019 Junio | 154 | 54 | 208 |
| 2019 Mayo | 113 | 57 | 170 |
| 2019 Abril | 382 | 103 | 485 |
| 2019 Marzo | 214 | 110 | 324 |
| 2019 Febrero | 58 | 47 | 105 |
| 2019 Enero | 69 | 43 | 112 |
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| 2018 Noviembre | 1077 | 31 | 1108 |
| 2018 Octubre | 244 | 12 | 256 |
| 2018 Septiembre | 108 | 13 | 121 |
| 2018 Agosto | 75 | 14 | 89 |
| 2018 Julio | 108 | 14 | 122 |
| 2018 Junio | 62 | 8 | 70 |
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