Acidosis tubular renal distal en dos niñas diagnosticadas de hipotiroidismo adquirido

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Se caracterizan por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica persistente con un anión gap normal.Las formas primarias son más frecuentes en lactantes y niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">2</a>. La ATR distal es la variante más frecuente. En los últimos años, las técnicas de biología molecular han permitido conocer las bases genéticas que originan un defecto en la excreción urinaria de H+ y amonio, en el caso de la ATR distal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">3</a>. Ese defecto puede demostrarse tras el estímulo con alguna sustancia rica en H+ (ClNH4) o determinando la pCO2 urinaria (UpCO2) máxima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">4</a>. Clínicamente, la ATR distal se caracteriza por la presencia de poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis, hipopotasemia, orinas persistentemente alcalinas, hipercalciuria, hipocitraturia y defecto en la capacidad de concentración con tendencia a la deshidratación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">5</a>.Las formas secundarias de ATR distal, más comunes en adultos, están asociadas a la administración de medicamentos o tóxicos, o bien a enfermedades sistémicas o inmunológicas. En niños, las causas secundarias son más raras; se han descrito en casos de síndrome de Sjögren<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">6</a> o de lupus eritematoso sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">7</a> o tras la ingestión de algunos medicamentos.Se han comunicado pocos pacientes con ATR distal asociada a hipotiroidismo clásico o a enfermedad tiroidea de causa autoinmune. En niños se han descrito muy pocos pacientes. Presentamos los casos de dos niñas con hipotiroidismo adquirido asociado a ATR distal secundaria. En uno de ellos, la asociación con ATR tipo 3 constituye la primera descripción de la literatura.Caso 1Niña de 5 años y 7 meses de edad, con el antecedente de distensión abdominal desde los primeros meses de vida y detención de peso y talla desde los 2 años de edad (por debajo del percentil 3). Ingresa por fiebre de 39°C, rinorrea verdosa, tos productiva y dolor faríngeo de 3 días de duración, acompañados de dificultad respiratoria progresiva, polipnea y distensión abdominal. A su ingreso, se observaron datos de deshidratación severa, mucosas orales secas, taquicardia, signos de condensación pulmonar en el hemitórax derecho y abdomen distendido con peristalsis disminuida. En una radiografía de tórax se corroboró el diagnóstico de neumonía y en la de abdomen se observaron datos compatibles con un íleo de origen metabólico. En los exámenes de laboratorio, se constató acidosis metabólica, hipercloremia e hipopotasemia, que persistieron a pesar de restablecerse el estado de hidratación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). En el estudio urinario se observó hipercalciuria e hipocitraturia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>) y, en el ultrasonido renal, una nefrocalcinosis de gradoII (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Se realizó una prueba de acidificación urinaria con estímulo de acetazolamida y bicarbonato sódico, alcanzándose una pCO2 urinaria máxima de 47mmHg a los 60min (gradiente pCO2 orina-sangre: 15mmHg) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). 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Actualmente, con 11 años de edad, tiene un peso de 29kg (p8%) y una talla de 133cm (p6%), persistiendo con defecto de acidificación urinaria (pCO2 urinaria máxima de 49mmHg).No se observó ninguna alteración molecular en los genes ATP6V0A4, ATP6V1B1 y SLC4A1 analizados por secuenciación directa de los exones y de las transiciones exón-intrón.Caso 2Niña de 13 años de edad, sin antecedentes heredofamiliares de relevancia que exhibe detención de peso y talla desde los 7 años de edad. Desde entonces, ha tenido 4 episodios de parálisis de extremidades y flaccidez generalizada, con incapacidad para el sostén cefálico y mostrando genu valgo bilateral. A los 11 años se le diagnosticó hipotiroidismo, por lo que se inició tratamiento con levotiroxina. Posteriormente, fue remitida al hospital para completar estudio por hipopotasemia. Los exámenes bioquímicos sanguíneos y urinarios y los resultados de la prueba de acidificación se muestran en las <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0005">tablas 1 y 2</a>. Junto con el defecto de acidificación distal se observó una fuga proximal de bicarbonato compatible con ATR tipo 3 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). La ecografía renal mostró una nefrocalcinosis gradoII bilateral. La valoración audiológica fue normal. Los anticuerpos antitiroglobulina (246,8UI/ml) y antiperoxidasa (92,6UI/ml) fueron positivos. Un año después del diagnóstico de ATR, la paciente requiere mayores dosis de citrato y persiste el defecto de acidificación urinaria (pCO2 urinaria máxima de 53mmHg). Ahora, con 14 años de edad, tiene un peso de 40kg (p5%) y una talla de 138cm (p0%).DiscusiónLas hormonas tiroideas influyen en el desarrollo renal, la estructura del riñón, la hemodinámica renal, la tasa de filtración glomerular y la función de muchos transportadores, especialmente los relacionados con el manejo de sodio, el equilibrio ácido-base y la capacidad de concentración renal. Estos efectos de la hormona tiroidea son, por un lado, debidos a acciones renales directas y, por otro, a efectos hemodinámicos cardiovasculares y sistémicos que intervienen en la función renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">8</a>.La hormona tiroidea influye directamente en la expresión y/o en la actividad de algunos canales iónicos y transportadores. Estudios pioneros de micropunción realizados en ratas hipotiroideas mostraron, además de la presencia de una reducción en el filtrado glomerular renal (FGR), un incremento en la excreción urinaria de sodio y agua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">9</a>. Más tarde, se comunicó que la hormona tiroidea regula la actividad del intercambiador Na+/H+ (NHE3) del túbulo proximal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">10</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>); ese efecto es debido a la unión directa de la hormona con la región promotora del gen que lo codifica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">11</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>En 2007 se comprobó la actividad de varios transportadores involucrados en el equilibrio salino y ácido-base en ratas que se habían transformado en hipotiroideas mediante la administración de metimazol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">12</a>. Los resultados obtenidos se resumen en el pie de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a>. Básicamente, se observó una reducción en la actividad de varios transportadores que actúan en el túbulo proximal, lo que se traduce en pérdida salina y en una reducción en la eliminación de hidrogeniones a ese nivel. En cambio, se constató una mayor expresión del intercambiador Cl−/HCO3− (AE1) que es funcional en las células α-intercaladas del túbulo conector y del ducto colector cortical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">12</a>. Por tanto, el déficit de hormona tiroidea se asocia con un defecto en el manejo renal del sodio y del equilibrio ácido-base que está localizado principalmente en el túbulo proximal y que intenta compensar la nefrona distal. En consecuencia, en fisiología, la hormona tiroidea modula la respuesta renal a una sobrecarga ácida y altera la expresión de varios transportadores que son claves en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.Podríamos preguntarnos por qué razón no existe pérdida salina en los casos de hipotiroidismo si existe una importante pérdida salina proximal. La causa ha sido estudiada en ratones transgénicos deficientes en el intercambiador Na+/H+ (NHE3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">13</a> y en adultos con mutaciones en el gen que lo codifica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">14</a>. En estos casos, se ha comprobado un mecanismo compensador ante la pérdida de NHE3 que consiste en una reducción del FGR originado por vasoconstricción de la arteriola aferente vía adenosina. Esta es una de las razones por las que existe reducción del FGR en los pacientes hipotiroideos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230">15,16</a>.En los años 70, se describió, en 5 adultos afectos de hipotiroidismo primario sin acidosis metabólica y sin evidencia clínica de padecer una enfermedad sistémica autoinmune, una incapacidad de descender adecuadamente el pH urinario tras una sobrecarga ácida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">17</a>; este hecho es propio de una ATR distal incompleta. Posteriormente, se han descrito sendos casos de ATR tipo 1 en adultos con hipotiroidismo no inmune<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245">18,19</a>. En uno de los pacientes existía hiperpotasemia (ATR tipo 4) compatible con un incremento de la concentración de Na+ en la luz tubular del ducto colector e imposibilidad secundaria para la secreción distal por defecto de gradiente de H+ y K+<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">18</a>.No obstante, en la mayoría de los pacientes en quienes se incluían ambas condiciones clínicas, el hipotiroidismo fue de causa autoinmune. Esta circunstancia dual se ha descrito tanto en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255">20-22</a> como en niños<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">23,24</a>; en uno de estos casos de ATR, los niveles séricos de T3, T4 y TSH fueron normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">22</a>, lo que apoya el concepto de que los anticuerpos antitiroideos per se pueden tener un efecto negativo en la capacidad de acidificación renal, tal y como está descrito en otras enfermedades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">6,7</a>. Existen varios casos en la literatura en los que se ha descrito la triple asociación de ATR, hipotiroidismo y otra enfermedad autoinmune como diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">25</a> o síndrome de Sjögren<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285">26,27</a>. El hecho de que a nuestra paciente del caso 2 se le diagnosticara ATR 2 años después de iniciarse el tratamiento con hormona tiroidea, constituye un argumento a favor del efecto deletéreo directo de los anticuerpos antitiroideos sobre la capacidad de acidificación renal, aunque no es descartable tampoco un posible defecto en el cumplimiento del tratamiento sustitutivo. El mecanismo fisiopatológico de la ATR distal en relación con la autoinmunidad no es bien conocido. En casos de síndrome de Sjögren se ha demostrado, en estudios inmunohistoquímicos, la ausencia de la H+-ATPasa vacuolar de las células del ducto colector obtenidas a partir de biopsias renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">28</a>. Más recientemente, en la misma enfermedad, se han descrito autoanticuerpos contra la enzima anhidrasa carbónicaII (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">29</a>.La prueba en la que se determinó la pCO2 urinaria máxima en nuestros 2 pacientes es una variante de la misma descrita por nuestro Grupo en la que se administran simultáneamente acetazolamida y bicarbonato sódico a unas dosis inferiores de las habituales, con lo que se consiguen pruebas válidas (HCO3− urinario >80mEq/l) sin efectos secundarios reseñables<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175">4,30,31</a>.La pérdida proximal de bicarbonato relatada en el caso 2 debe estar en relación con una reducción en la actividad tanto del intercambiador Na+/H+ (NHE3) como del cotransportador Na+/HCO3− (NBCe1), tal y como se ha descrito más arriba (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">12</a>, aunque al tratarse de una ATR tipo 3 (proximal y distal) cabe la posibilidad teórica de que la paciente fuera portadora de autoanticuerpos contra la anhidrasa carbónicaII que es funcional en ambas porciones proximales y distales de la nefrona.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1126795" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1060681" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1126796" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1060680" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso 1" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Caso 2" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Discusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2017-08-19" "fechaAceptado" => "2017-12-31" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1060681" "palabras" => array:4 [ 0 => "Acidosis tubular renal" 1 => "Hipotiroidismo" 2 => "Autoinmunidad" 3 => "pCO2 urinaria máxima" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1060680" "palabras" => array:4 [ 0 => "Renal tubular acidosis" 1 => "Hypothyroidism" 2 => "Autoimmunity" 3 => "Maximum urinary pCO2" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "Se presentan dos casos en edad pediátrica diagnosticados de acidosis tubular renal (ATR) asociada a hipotiroidismo de causa autoinmune.El caso 1 desarrolló un íleo intestinal a los 5 años de edad en el seno de un problema respiratorio. En los exámenes realizados se constató acidosis metabólica, hipercloremia, hipopotasemia y nefrocalcinosis. El caso 2 fue diagnosticado de hipotiroidismo a los 11 años de edad y 2 años después, de ATR.En ambos pacientes, se comprobó el diagnóstico de ATR al observarse una pCO2 urinaria máxima reducida. En el caso 2 se constató, además, una fuga proximal de bicarbonato (ATR tipo 3), que constituye el primer caso publicado sobre el tema.Se revisan las causas de ATR en pacientes con hipotiroidismo. El efecto deletéreo sobre el riñón puede ser debido a la propia ausencia de hormona tiroidea y/o a los autoanticuerpos en los casos de hipotiroidismo autoinmune." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Two cases of children diagnosed with renal tubular acidosis (RTA) associated with autoimmune hypothyroidism are presented.Case 1 developed an intestinal ileus at the age of five in the context of a respiratory problem. The tests performed confirmed metabolic acidosis, hyperchloraemia, hypokalaemia and nephrocalcinosis. Case 2 was diagnosed with hypothyroidism at the age of 11, and with RTA two years later.In both patients, the diagnosis of RTA was verified when decreased maximum urinary pCO2 was found. In case 2, a proximal bicarbonate leak (type 3 RTA) was also confirmed. This was the first case to be published on the topic.The causes of RTA in patients with hypothyroidism are reviewed. The deleterious effect on the kidneys may be due to the absence of thyroid hormone and/or autoantibodies in the cases of autoimmune hypothyroidism." ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 648 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 48830 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Imagen de nefrocalcinosis ecográfica en el caso 1." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1735 "Ancho" => 2147 "Tamanyo" => 159581 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "La expresión del intercambiador Na+/H+ (NHE3), del cotransportador Na/fosfato NaPi-IIa y de la subunidad B2 de la H+-ATPasa vacuolar (no representada en la figura) se reduce en la membrana del borde en cepillo del túbulo proximal de las ratas hipotiroideas. Además, existe una reducción de la actividad del cotransportador tubular proximal Na+/HCO3− (NBCe1) y una mayor expresión del intercambiador Cl−/HCO3− (AE1) de las células α-intercaladas sitas en el túbulo conector y en el ducto colector cortical. En condiciones de acidosis, la expresión de NBCe1 aumenta en las ratas hipotiroideas y se incrementan el número de células α-intercaladas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">12</a>. ACII: anhidrasa carbónicaII." ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="3" align="left" valign="top">Gasometría venosa</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Potasio sérico (mmol/l) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,47 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ácido úrico sérico (mg/dl) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cociente calcio/creatinina (mg/mg) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,95 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,33 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Calciuria en 24h (mg/kg/día) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">13,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cociente citrato/creatinina (mg/g) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Citraturia en 24h (mg/kg/día) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Oxaluria (mmol/mol) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Fracción excretada de bicarbonato \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,39% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">12,75% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1920595.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Exámenes bioquímicos sanguíneos y urinarios" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Gradiente pCO2 orina-plasma (mmHg) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1920596.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resultados obtenidos en la prueba de la pCO2 urinaria máxima realizada tras estímulo con bicarbonato de sodio y acetazolamida" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:31 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0160" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Renal tubular acidosis: The clinical entity" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "J. 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Estadísticas

Caso clínico

Acidosis tubular renal distal en dos niñas diagnosticadas de hipotiroidismo adquirido

Distal renal tubular acidosis in two children with acquired hypothyroidism

Norma E. Guerra-Hernándeza,

Autor para correspondencia

nelizguerra@gmail.com
normaegh@yahoo.com.mx

Autor para correspondencia.

, Karen V. Ordaz-Lópeza, Rosa Vargas-Poussoub, Laura Escobar-Pérezc, Víctor M. García-Nietod

a Servicio de Nefrología Pediátrica, Hospital General del Centro Médico Nacional «La Raza», Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Ciudad de México, México

b Departamento de Genética y Fisiología, Hospital Europeo Georges Pompidou, París, Francia

c Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México

d Sección de Nefrología Pediátrica, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España

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La ATR distal es la variante m&#225;s frecuente&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; las t&#233;cnicas de biolog&#237;a molecular han permitido conocer las bases gen&#233;ticas que originan un defecto en la excreci&#243;n urinaria de H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> y amonio&#44; en el caso de la ATR distal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Ese defecto puede demostrarse tras el est&#237;mulo con alguna sustancia rica en H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> &#40;ClNH<span class="elsevierStyleInf">4</span>&#41; o determinando la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> urinaria &#40;UpCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; m&#225;xima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente&#44; la ATR distal se caracteriza por la presencia de poliuria&#44; polidipsia&#44; nefrocalcinosis&#44; hipopotasemia&#44; orinas persistentemente alcalinas&#44; hipercalciuria&#44; hipocitraturia y defecto en la capacidad de concentraci&#243;n con tendencia a la deshidrataci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas secundarias de ATR distal&#44; m&#225;s comunes en adultos&#44; est&#225;n asociadas a la administraci&#243;n de medicamentos o t&#243;xicos&#44; o bien a enfermedades sist&#233;micas o inmunol&#243;gicas&#46; En ni&#241;os&#44; las causas secundarias son m&#225;s raras&#59; se han descrito en casos de s&#237;ndrome de Sj&#246;gren<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> o de lupus eritematoso sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o tras la ingesti&#243;n de algunos medicamentos&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han comunicado pocos pacientes con ATR distal asociada a hipotiroidismo cl&#225;sico o a enfermedad tiroidea de causa autoinmune&#46; En ni&#241;os se han descrito muy pocos pacientes&#46; Presentamos los casos de dos ni&#241;as con hipotiroidismo adquirido asociado a ATR distal secundaria&#46; En uno de ellos&#44; la asociaci&#243;n con ATR tipo 3 constituye la primera descripci&#243;n de la literatura&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso 1</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni&#241;a de 5 a&#241;os y 7 meses de edad&#44; con el antecedente de distensi&#243;n abdominal desde los primeros meses de vida y detenci&#243;n de peso y talla desde los 2 a&#241;os de edad &#40;por debajo del percentil 3&#41;&#46; Ingresa por fiebre de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#44; rinorrea verdosa&#44; tos productiva y dolor far&#237;ngeo de 3 d&#237;as de duraci&#243;n&#44; acompa&#241;ados de dificultad respiratoria progresiva&#44; polipnea y distensi&#243;n abdominal&#46; A su ingreso&#44; se observaron datos de deshidrataci&#243;n severa&#44; mucosas orales secas&#44; taquicardia&#44; signos de condensaci&#243;n pulmonar en el hemit&#243;rax derecho y abdomen distendido con peristalsis disminuida&#46; En una radiograf&#237;a de t&#243;rax se corrobor&#243; el diagn&#243;stico de neumon&#237;a y en la de abdomen se observaron datos compatibles con un &#237;leo de origen metab&#243;lico&#46; En los ex&#225;menes de laboratorio&#44; se constat&#243; acidosis metab&#243;lica&#44; hipercloremia e hipopotasemia&#44; que persistieron a pesar de restablecerse el estado de hidrataci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; En el estudio urinario se observ&#243; hipercalciuria e hipocitraturia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41; y&#44; en el ultrasonido renal&#44; una nefrocalcinosis de grado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Se realiz&#243; una prueba de acidificaci&#243;n urinaria con est&#237;mulo de acetazolamida y bicarbonato s&#243;dico&#44; alcanz&#225;ndose una pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> urinaria m&#225;xima de 47<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg a los 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min &#40;gradiente pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> orina-sangre&#58; 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46; El estudio audiol&#243;gico fue normal&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el diagn&#243;stico de ATR distal se inici&#243; tratamiento con soluci&#243;n de citrato pot&#225;sico &#40;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;kg&#47;d&#237;a&#41;&#44; sin objetivarse mejor&#237;a del peso y la talla&#44; al tiempo que persist&#237;a la astenia&#44; la adinamia y la somnolencia&#46; El estudio del perfil tiroideo mostr&#243; unos niveles de TSH de m&#225;s de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mU&#47;l&#44; de T3 de 0&#44;19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml y de T4 indetectables&#46; Los anticuerpos antitiroglobulina &#40;181&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml&#41; y antiperoxidasa &#40;373&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml&#41; fueron positivos&#46; Inici&#243; tratamiento con levotiroxina&#44; mejorando peso y talla&#46; Actualmente&#44; con 11 a&#241;os de edad&#44; tiene un peso de 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg &#40;p8&#37;&#41; y una talla de 133<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm &#40;p6&#37;&#41;&#44; persistiendo con defecto de acidificaci&#243;n urinaria &#40;pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> urinaria m&#225;xima de 49<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se observ&#243; ninguna alteraci&#243;n molecular en los genes <span class="elsevierStyleItalic">ATP6V0A4</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">ATP6V1B1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">SLC4A1</span> analizados por secuenciaci&#243;n directa de los exones y de las transiciones ex&#243;n-intr&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Caso 2</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ni&#241;a de 13 a&#241;os de edad&#44; sin antecedentes heredofamiliares de relevancia que exhibe detenci&#243;n de peso y talla desde los 7 a&#241;os de edad&#46; Desde entonces&#44; ha tenido 4 episodios de par&#225;lisis de extremidades y flaccidez generalizada&#44; con incapacidad para el sost&#233;n cef&#225;lico y mostrando genu valgo bilateral&#46; A los 11 a&#241;os se le diagnostic&#243; hipotiroidismo&#44; por lo que se inici&#243; tratamiento con levotiroxina&#46; Posteriormente&#44; fue remitida al hospital para completar estudio por hipopotasemia&#46; Los ex&#225;menes bioqu&#237;micos sangu&#237;neos y urinarios y los resultados de la prueba de acidificaci&#243;n se muestran en las <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0005">tablas 1 y 2</a>&#46; Junto con el defecto de acidificaci&#243;n distal se observ&#243; una fuga proximal de bicarbonato compatible con ATR tipo 3 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; La ecograf&#237;a renal mostr&#243; una nefrocalcinosis grado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II bilateral&#46; La valoraci&#243;n audiol&#243;gica fue normal&#46; Los anticuerpos antitiroglobulina &#40;246&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml&#41; y antiperoxidasa &#40;92&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml&#41; fueron positivos&#46; Un a&#241;o despu&#233;s del diagn&#243;stico de ATR&#44; la paciente requiere mayores dosis de citrato y persiste el defecto de acidificaci&#243;n urinaria &#40;pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> urinaria m&#225;xima de 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#46; Ahora&#44; con 14 a&#241;os de edad&#44; tiene un peso de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg &#40;p5&#37;&#41; y una talla de 138<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm &#40;p0&#37;&#41;&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Discusi&#243;n</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hormonas tiroideas influyen en el desarrollo renal&#44; la estructura del ri&#241;&#243;n&#44; la hemodin&#225;mica renal&#44; la tasa de filtraci&#243;n glomerular y la funci&#243;n de muchos transportadores&#44; especialmente los relacionados con el manejo de sodio&#44; el equilibrio &#225;cido-base y la capacidad de concentraci&#243;n renal&#46; Estos efectos de la hormona tiroidea son&#44; por un lado&#44; debidos a acciones renales directas y&#44; por otro&#44; a efectos hemodin&#225;micos cardiovasculares y sist&#233;micos que intervienen en la funci&#243;n renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hormona tiroidea influye directamente en la expresi&#243;n y&#47;o en la actividad de algunos canales i&#243;nicos y transportadores&#46; Estudios pioneros de micropunci&#243;n realizados en ratas hipotiroideas mostraron&#44; adem&#225;s de la presencia de una reducci&#243;n en el filtrado glomerular renal &#40;FGR&#41;&#44; un incremento en la excreci&#243;n urinaria de sodio y agua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; M&#225;s tarde&#44; se comunic&#243; que la hormona tiroidea regula la actividad del intercambiador Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#47;H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> &#40;NHE3&#41; del t&#250;bulo proximal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#59; ese efecto es debido a la uni&#243;n directa de la hormona con la regi&#243;n promotora del gen que lo codifica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2007 se comprob&#243; la actividad de varios transportadores involucrados en el equilibrio salino y &#225;cido-base en ratas que se hab&#237;an transformado en hipotiroideas mediante la administraci&#243;n de metimazol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Los resultados obtenidos se resumen en el pie de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a>&#46; B&#225;sicamente&#44; se observ&#243; una reducci&#243;n en la actividad de varios transportadores que act&#250;an en el t&#250;bulo proximal&#44; lo que se traduce en p&#233;rdida salina y en una reducci&#243;n en la eliminaci&#243;n de hidrogeniones a ese nivel&#46; En cambio&#44; se constat&#243; una mayor expresi&#243;n del intercambiador Cl<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span>&#47;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> &#40;AE1&#41; que es funcional en las c&#233;lulas &#945;-intercaladas del t&#250;bulo conector y del ducto colector cortical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Por tanto&#44; el d&#233;ficit de hormona tiroidea se asocia con un defecto en el manejo renal del sodio y del equilibrio &#225;cido-base que est&#225; localizado principalmente en el t&#250;bulo proximal y que intenta compensar la nefrona distal&#46; En consecuencia&#44; en fisiolog&#237;a&#44; la hormona tiroidea modula la respuesta renal a una sobrecarga &#225;cida y altera la expresi&#243;n de varios transportadores que son claves en el mantenimiento del equilibrio &#225;cido-base&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Podr&#237;amos preguntarnos por qu&#233; raz&#243;n no existe p&#233;rdida salina en los casos de hipotiroidismo si existe una importante p&#233;rdida salina proximal&#46; La causa ha sido estudiada en ratones transg&#233;nicos deficientes en el intercambiador Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#47;H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> &#40;NHE3&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y en adultos con mutaciones en el gen que lo codifica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; En estos casos&#44; se ha comprobado un mecanismo compensador ante la p&#233;rdida de NHE3 que consiste en una reducci&#243;n del FGR originado por vasoconstricci&#243;n de la arteriola aferente v&#237;a adenosina&#46; Esta es una de las razones por las que existe reducci&#243;n del FGR en los pacientes hipotiroideos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los a&#241;os 70&#44; se describi&#243;&#44; en 5 adultos afectos de hipotiroidismo primario sin acidosis metab&#243;lica y sin evidencia cl&#237;nica de padecer una enfermedad sist&#233;mica autoinmune&#44; una incapacidad de descender adecuadamente el pH urinario tras una sobrecarga &#225;cida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#59; este hecho es propio de una ATR distal incompleta&#46; Posteriormente&#44; se han descrito sendos casos de ATR tipo 1 en adultos con hipotiroidismo no inmune<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46; En uno de los pacientes exist&#237;a hiperpotasemia &#40;ATR tipo 4&#41; compatible con un incremento de la concentraci&#243;n de Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> en la luz tubular del ducto colector e imposibilidad secundaria para la secreci&#243;n distal por defecto de gradiente de H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> y K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante&#44; en la mayor&#237;a de los pacientes en quienes se inclu&#237;an ambas condiciones cl&#237;nicas&#44; el hipotiroidismo fue de causa autoinmune&#46; Esta circunstancia dual se ha descrito tanto en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">20-22</span></a> como en ni&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span></a>&#59; en uno de estos casos de ATR&#44; los niveles s&#233;ricos de T3&#44; T4 y TSH fueron normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; lo que apoya el concepto de que los anticuerpos antitiroideos <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> pueden tener un efecto negativo en la capacidad de acidificaci&#243;n renal&#44; tal y como est&#225; descrito en otras enfermedades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; Existen varios casos en la literatura en los que se ha descrito la triple asociaci&#243;n de ATR&#44; hipotiroidismo y otra enfermedad autoinmune como diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> o s&#237;ndrome de Sj&#246;gren<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span></a>&#46; El hecho de que a nuestra paciente del caso 2 se le diagnosticara ATR 2 a&#241;os despu&#233;s de iniciarse el tratamiento con hormona tiroidea&#44; constituye un argumento a favor del efecto delet&#233;reo directo de los anticuerpos antitiroideos sobre la capacidad de acidificaci&#243;n renal&#44; aunque no es descartable tampoco un posible defecto en el cumplimiento del tratamiento sustitutivo&#46; El mecanismo fisiopatol&#243;gico de la ATR distal en relaci&#243;n con la autoinmunidad no es bien conocido&#46; En casos de s&#237;ndrome de Sj&#246;gren se ha demostrado&#44; en estudios inmunohistoqu&#237;micos&#44; la ausencia de la H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>-ATPasa vacuolar de las c&#233;lulas del ducto colector obtenidas a partir de biopsias renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; M&#225;s recientemente&#44; en la misma enfermedad&#44; se han descrito autoanticuerpos contra la enzima anhidrasa carb&#243;nica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prueba en la que se determin&#243; la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> urinaria m&#225;xima en nuestros 2 pacientes es una variante de la misma descrita por nuestro Grupo en la que se administran simult&#225;neamente acetazolamida y bicarbonato s&#243;dico a unas dosis inferiores de las habituales&#44; con lo que se consiguen pruebas v&#225;lidas &#40;HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> urinario &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l&#41; sin efectos secundarios rese&#241;ables<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;30&#44;31</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La p&#233;rdida proximal de bicarbonato relatada en el caso 2 debe estar en relaci&#243;n con una reducci&#243;n en la actividad tanto del intercambiador Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#47;H<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span> &#40;NHE3&#41; como del cotransportador Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#47;HCO3<span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> &#40;NBCe1&#41;&#44; tal y como se ha descrito m&#225;s arriba &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#44; aunque al tratarse de una ATR tipo 3 &#40;proximal y distal&#41; cabe la posibilidad te&#243;rica de que la paciente fuera portadora de autoanticuerpos contra la anhidrasa carb&#243;nica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II que es funcional en ambas porciones proximales y distales de la nefrona&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#44;18&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#44;2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> &#40;mEq&#47;l&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">4&#44;9&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">9&#44;3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Cloro s&#233;rico &#40;mmol&#47;l&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">&#193;cido &#250;rico s&#233;rico &#40;mg&#47;dl&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">0&#44;95&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Calciuria en 24</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">h &#40;mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">13&#44;8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">4&#44;5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Cociente citrato&#47;creatinina &#40;mg&#47;g&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">50&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Citraturia en 24</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">h &#40;mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">1&#44;5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Oxaluria &#40;mmol&#47;mol&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">2&#44;3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Fracci&#243;n excretada de bicarbonato</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">3&#44;39&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">12&#44;75&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">pH urinario&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#44;6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> urinaria m&#225;xima &#40;mmHg&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">51&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">46&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">&#8722;</span> urinario &#40;mEq&#47;l&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">85&#44;22&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">101&#44;97&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Gradiente pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> orina-plasma &#40;mmHg&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">15&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 02116995
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.nefro.2017.12.005

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año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	8	12	20
2024 Octubre	85	38	123
2024 Septiembre	87	28	115
2024 Agosto	113	67	180
2024 Julio	86	33	119
2024 Junio	94	53	147
2024 Mayo	118	34	152
2024 Abril	139	48	187
2024 Marzo	118	30	148
2024 Febrero	120	35	155
2024 Enero	98	20	118
2023 Diciembre	152	31	183
2023 Noviembre	166	55	221
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2023 Julio	168	51	219
2023 Junio	285	36	321
2023 Mayo	193	49	242
2023 Abril	109	36	145
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2022 Julio	119	67	186
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2019 Enero	160	57	217
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2018 Noviembre	360	23	383
2018 Octubre	205	18	223
2018 Septiembre	148	20	168
2018 Agosto	126	17	143
2018 Julio	141	17	158
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