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con esta carta&#44; un caso de trombosis venosa&#44; mientras se realizaba plasmaf&#233;resis a un paciente con GEFS&#46; Se trata de un var&#243;n de 26 a&#241;os con s&#237;ndrome nefr&#243;tico &#40;SN&#41; severo por GEFS&#44; variante celular&#44; diagnosticado 10 meses antes&#46; El paciente recibi&#243; tratamiento con esteroides&#44; ciclofosfamida&#44; ciclosporina y micofenolato con nula respuesta&#44; manteniendo proteinurias de 15-33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a&#46; Fue ingresado en 3 ocasiones por anasarca&#44; con ascitis&#44; derrame en regi&#243;n testicular&#44; sin derrame pleural&#44; precisando realizar en &#250;ltimo ingreso ultrafiltraci&#243;n por edemas y oligoanuria&#44; sin respuesta a la infusi&#243;n de alb&#250;mina intravenosa&#46; Cuatro meses despu&#233;s ingresa por nuevo anasarca con Cr 2&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; proteinuria 49&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a&#44; alb&#250;mina s&#233;rica 1&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl y prote&#237;nas totales 3&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#46; Se practica plasmaf&#233;resis a trav&#233;s de cat&#233;ter venoso transitorio femoral derecho&#44; realizando 3 sesiones con extracci&#243;n de 3&#46;300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de plasma e infusi&#243;n de 1&#46;800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de alb&#250;mina al 5&#37; y 1&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de plasma fresco congelado &#40;PFC&#41; en d&#237;as alternos&#46; La anticoagulaci&#243;n se realiz&#243; con 3&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI de bemiparina subcut&#225;nea cada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#46; El paciente mantuvo diuresis y no sufri&#243; episodios de hipotensi&#243;n&#46; Al tercer d&#237;a&#44; el paciente nota dolor en muslo izquierdo junto con incremento de su volumen&#44; objetivando con ecograf&#237;a Doppler trombosis venosa iliofemoral bilateral&#46; En este momento el estudio de coagulaci&#243;n mostraba&#58; d&#237;mero D 14&#46;895<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#44; fibrin&#243;geno 8&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; actividad de protrombina 77&#37;&#44; antitrombina III 49&#37; y plaquetas 534&#46;000&#47;mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; La proteinuria subi&#243; hasta 71&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a durante el ingreso&#44; y la alb&#250;mina s&#233;rica ascendi&#243; inicialmente hasta 2&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl para luego descender r&#225;pidamente y mantenerse en 1-1&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#46; Se administr&#243; antitrombina III &#40;1&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;d&#237;a&#41; durante 10 d&#237;as&#44; logrando alcanzar unos niveles s&#233;ricos de antitrombina III en torno al 70&#37; al alta hospitalaria&#46; El cat&#233;ter venoso se retir&#243; tras la tercera plasmaf&#233;resis y se anticoagul&#243; con 7&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI de bemiparina subcut&#225;nea&#47;d&#237;a y fue alta con acenocumarol&#46; La creatinina se mantuvo en 1&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; Nueve meses despu&#233;s se repite la ecograf&#237;a Doppler mostrando permeabilidad completa del eje il&#237;aco y femoral&#46; La plasmaf&#233;resis no influy&#243; en la evoluci&#243;n posterior de la proteinuria&#46; Se administr&#243; posteriormente rituximab y tacrolimus&#44; pese a lo cual&#44; 13 meses despu&#233;s el paciente entr&#243; en programa de hemodi&#225;lisis por insuficiencia renal severa &#40;Cr 12&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; sin cambios en la proteinuria &#40;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a&#41;&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se postula que el factor predictivo m&#225;s importante para el desarrollo de trombosis en un SN es el grado de proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a> que sobrepasa la s&#237;ntesis hep&#225;tica&#44; lo que conlleva un disbalance entre prote&#237;nas reguladoras de la coagulaci&#243;n y de la fibrin&#243;lisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; La plasmaf&#233;resis permitir&#237;a te&#243;ricamente restablecer este equilibrio alterado&#44; aparte de retirar el postulado agente permeabilizante que media la lesi&#243;n podocitaria en la GEFS&#46; La curiosidad de nuestro caso radica en el desarrollo de trombosis coincidiendo con la realizaci&#243;n de plasmaf&#233;resis&#44; observaci&#243;n que no hemos encontrado recogida en la literatura&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios factores pueden haberla facilitado&#46; Con la ultrafiltraci&#243;n se provoca hemoconcentraci&#243;n que puede haber elevado los niveles de factores procoagulantes&#44; lo que podr&#237;a haber favorecido la trombosis de forma parecida a lo que ocurre en ni&#241;os tras deshidrataci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; La reposici&#243;n de PFC con la plasmaf&#233;resis aporta todos los factores de coagulaci&#243;n&#44; as&#237; como los factores antitromb&#243;ticos &#40;antitrombina III&#44; prote&#237;na C y S&#41;&#44; mientras que con la alb&#250;mina al 5&#37; lograr&#237;amos incrementar ligeramente los niveles s&#233;ricos de alb&#250;mina&#44; por lo que el riesgo tromb&#243;tico se deber&#237;a reducir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Sin embargo&#44; observamos que los niveles de antitrombina III en el momento de la trombosis fueron bajos&#44; por lo que es posible que la infusi&#243;n de plasma en casos con SN severo no restituya por completo el balance alterado coagulaci&#243;n-fibrin&#243;lisis&#46; Realmente en la literatura no se recoge c&#243;mo se modifican los factores de coagulaci&#243;n tras reposici&#243;n con plasma&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso aporta varias reflexiones interesantes y pr&#225;cticas&#46; En primer lugar&#44; si se deber&#237;a realizar una anticoagulaci&#243;n preventiva espec&#237;fica cuando se vaya a realizar plasmaf&#233;resis en un s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#46; La dosis de HBPM probablemente deba ser m&#225;s alta a la empleada normalmente cuando no un hay s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; dado los bajos niveles de antitrombina III presentes&#44; unido a la elevaci&#243;n provocada en los factores procoagulantes m&#225;s la p&#233;rdida de HBPM por el ri&#241;&#243;n comparado con la heparina s&#243;dica&#46; Se deben monitorizar los niveles de antitrombina III antes de iniciar la plasmaf&#233;resis y tras cada sesi&#243;n&#44; dado que puede no normalizarse&#44; a pesar de la infusi&#243;n de plasma&#44; como fue nuestro caso&#46; No sabemos si una HBPM con mayor peso molecular o con mayor vida media ser&#237;a m&#225;s eficaz o adecuada para la prevenci&#243;n de una trombosis venosa en casos con SN severo&#46;</p></span>"
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Carta al Director
Desarrollo de trombosis coincidiendo con la realización de plasmaféresis
Development of deep vein thrombosis during treatment with plasmapheresis
Maria Teresa Jaldo Rodríguez, Francisco J. Borrego Utiel
Autor para correspondencia
fborregou@senefro.org

Autor para correspondencia.
, Josefa Borrego Hinojosa, Maria Pilar Pérez del Barrio
Servicio de Nefrología, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, España
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con esta carta&#44; un caso de trombosis venosa&#44; mientras se realizaba plasmaf&#233;resis a un paciente con GEFS&#46; Se trata de un var&#243;n de 26 a&#241;os con s&#237;ndrome nefr&#243;tico &#40;SN&#41; severo por GEFS&#44; variante celular&#44; diagnosticado 10 meses antes&#46; El paciente recibi&#243; tratamiento con esteroides&#44; ciclofosfamida&#44; ciclosporina y micofenolato con nula respuesta&#44; manteniendo proteinurias de 15-33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a&#46; Fue ingresado en 3 ocasiones por anasarca&#44; con ascitis&#44; derrame en regi&#243;n testicular&#44; sin derrame pleural&#44; precisando realizar en &#250;ltimo ingreso ultrafiltraci&#243;n por edemas y oligoanuria&#44; sin respuesta a la infusi&#243;n de alb&#250;mina intravenosa&#46; Cuatro meses despu&#233;s ingresa por nuevo anasarca con Cr 2&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; proteinuria 49&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a&#44; alb&#250;mina s&#233;rica 1&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl y prote&#237;nas totales 3&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#46; Se practica plasmaf&#233;resis a trav&#233;s de cat&#233;ter venoso transitorio femoral derecho&#44; realizando 3 sesiones con extracci&#243;n de 3&#46;300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de plasma e infusi&#243;n de 1&#46;800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de alb&#250;mina al 5&#37; y 1&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de plasma fresco congelado &#40;PFC&#41; en d&#237;as alternos&#46; La anticoagulaci&#243;n se realiz&#243; con 3&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI de bemiparina subcut&#225;nea cada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#46; El paciente mantuvo diuresis y no sufri&#243; episodios de hipotensi&#243;n&#46; Al tercer d&#237;a&#44; el paciente nota dolor en muslo izquierdo junto con incremento de su volumen&#44; objetivando con ecograf&#237;a Doppler trombosis venosa iliofemoral bilateral&#46; En este momento el estudio de coagulaci&#243;n mostraba&#58; d&#237;mero D 14&#46;895<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#44; fibrin&#243;geno 8&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; actividad de protrombina 77&#37;&#44; antitrombina III 49&#37; y plaquetas 534&#46;000&#47;mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; La proteinuria subi&#243; hasta 71&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a durante el ingreso&#44; y la alb&#250;mina s&#233;rica ascendi&#243; inicialmente hasta 2&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl para luego descender r&#225;pidamente y mantenerse en 1-1&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#46; Se administr&#243; antitrombina III &#40;1&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;d&#237;a&#41; durante 10 d&#237;as&#44; logrando alcanzar unos niveles s&#233;ricos de antitrombina III en torno al 70&#37; al alta hospitalaria&#46; El cat&#233;ter venoso se retir&#243; tras la tercera plasmaf&#233;resis y se anticoagul&#243; con 7&#46;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI de bemiparina subcut&#225;nea&#47;d&#237;a y fue alta con acenocumarol&#46; La creatinina se mantuvo en 1&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; Nueve meses despu&#233;s se repite la ecograf&#237;a Doppler mostrando permeabilidad completa del eje il&#237;aco y femoral&#46; La plasmaf&#233;resis no influy&#243; en la evoluci&#243;n posterior de la proteinuria&#46; Se administr&#243; posteriormente rituximab y tacrolimus&#44; pese a lo cual&#44; 13 meses despu&#233;s el paciente entr&#243; en programa de hemodi&#225;lisis por insuficiencia renal severa &#40;Cr 12&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; sin cambios en la proteinuria &#40;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a&#41;&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se postula que el factor predictivo m&#225;s importante para el desarrollo de trombosis en un SN es el grado de proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a> que sobrepasa la s&#237;ntesis hep&#225;tica&#44; lo que conlleva un disbalance entre prote&#237;nas reguladoras de la coagulaci&#243;n y de la fibrin&#243;lisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; La plasmaf&#233;resis permitir&#237;a te&#243;ricamente restablecer este equilibrio alterado&#44; aparte de retirar el postulado agente permeabilizante que media la lesi&#243;n podocitaria en la GEFS&#46; La curiosidad de nuestro caso radica en el desarrollo de trombosis coincidiendo con la realizaci&#243;n de plasmaf&#233;resis&#44; observaci&#243;n que no hemos encontrado recogida en la literatura&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios factores pueden haberla facilitado&#46; Con la ultrafiltraci&#243;n se provoca hemoconcentraci&#243;n que puede haber elevado los niveles de factores procoagulantes&#44; lo que podr&#237;a haber favorecido la trombosis de forma parecida a lo que ocurre en ni&#241;os tras deshidrataci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; La reposici&#243;n de PFC con la plasmaf&#233;resis aporta todos los factores de coagulaci&#243;n&#44; as&#237; como los factores antitromb&#243;ticos &#40;antitrombina III&#44; prote&#237;na C y S&#41;&#44; mientras que con la alb&#250;mina al 5&#37; lograr&#237;amos incrementar ligeramente los niveles s&#233;ricos de alb&#250;mina&#44; por lo que el riesgo tromb&#243;tico se deber&#237;a reducir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Sin embargo&#44; observamos que los niveles de antitrombina III en el momento de la trombosis fueron bajos&#44; por lo que es posible que la infusi&#243;n de plasma en casos con SN severo no restituya por completo el balance alterado coagulaci&#243;n-fibrin&#243;lisis&#46; Realmente en la literatura no se recoge c&#243;mo se modifican los factores de coagulaci&#243;n tras reposici&#243;n con plasma&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso aporta varias reflexiones interesantes y pr&#225;cticas&#46; En primer lugar&#44; si se deber&#237;a realizar una anticoagulaci&#243;n preventiva espec&#237;fica cuando se vaya a realizar plasmaf&#233;resis en un s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#46; La dosis de HBPM probablemente deba ser m&#225;s alta a la empleada normalmente cuando no un hay s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; dado los bajos niveles de antitrombina III presentes&#44; unido a la elevaci&#243;n provocada en los factores procoagulantes m&#225;s la p&#233;rdida de HBPM por el ri&#241;&#243;n comparado con la heparina s&#243;dica&#46; Se deben monitorizar los niveles de antitrombina III antes de iniciar la plasmaf&#233;resis y tras cada sesi&#243;n&#44; dado que puede no normalizarse&#44; a pesar de la infusi&#243;n de plasma&#44; como fue nuestro caso&#46; No sabemos si una HBPM con mayor peso molecular o con mayor vida media ser&#237;a m&#225;s eficaz o adecuada para la prevenci&#243;n de una trombosis venosa en casos con SN severo&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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2024 Noviembre 14 10 24
2024 Octubre 92 61 153
2024 Septiembre 95 29 124
2024 Agosto 115 59 174
2024 Julio 101 33 134
2024 Junio 95 41 136
2024 Mayo 107 41 148
2024 Abril 91 43 134
2024 Marzo 70 24 94
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2020 Octubre 59 33 92
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