Caso clínico
Anemia y fiebre en el postrasplante renal: su relación con el parvovirus humano B19
Anaemia and fever in Kidney transplant. The role of human parvovirus B19
Yanet Parodis Lópeza, Raquel Santana Estupiñána, Silvia Marrero Robaynaa, Roberto Gallego Sampera, Fernando Henríquez Palopa, José Carlos Rivero Verab, Rafael Camacho Galánb, María José Pena Lópezc, Nery Sablón Gonzáleza, Fayna González Cabreraa, Elena Oliva Dámasoa, Nicanor Vega Díaza, José Carlos Rodríguez Péreza,
Autor para correspondencia
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas de Gran Canaria, España
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas de Gran Canaria, España
c Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, Las Palmas de Gran Canaria, España
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Los fármacos inmunosupresores, el valganciclovir, el cotrimoxazol y la disfunción crónica del injerto son otras de las causas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, junto a las infecciones provocadas por el citomegalovirus (CMV), virus Epstein Barr (VEB) y el parvovirus B19, que pueden conducir a la aplasia medular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista epidemiológico, la infección por parvovirus B19 afecta al 40- 60% de la población, y su máxima incidencia se encuentra en la edad escolar («quinta enfermedad»).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el trasplante renal, la infección por parvovirus B19 es una rara complicación infecciosa. Las técnicas de biología molecular han mostrado la presencia de ADN viral en la sangre del 20-30% de los pacientes trasplantados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Diversos autores informan de que la incidencia de este virus en trasplantes de órganos sólidos es del 2%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. No obstante, la incidencia exacta de la infección en el trasplante renal se desconoce, aunque existen cifras de hasta el 12%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En sujetos sanos no trasplantados, la transmisión del parvovirus B19 se realiza a través de las secreciones respiratorias, de la sangre y de la orina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, así como por vía placentaria al feto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En el paciente trasplantado renal se han postulado otras posibles vías, bien a través de una reactivación viral secundaria por una intensa inmunosupresión, bien por transfusiones sanguíneas, o incluso por vías derivadas del donante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5,7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sintomatología de la infección por parvovirus B19 consiste en fiebre, artralgias y exantema. Otras alteraciones clínicas son: artropatía, crisis aplásica transitoria, hidropesía fetal, aborto y muerte fetal; asimismo, se ha asociado con vasculitis, neuropatía periférica, miocarditis, fallo hepático fulminante y síndrome de Nezelof<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En el trasplantado renal el signo predominante es la presencia de anemia aplásica aguda o crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos una revisión corta acompañando a un caso clínico de un paciente trasplantado renal que presenta anemia refractaria a los agentes estimulantes de la eritropoyesis en los primeros meses postrasplante. Posteriormente aparece fiebre y malestar general y tanto los estudios serológicos como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el parvovirus B19 resultaron negativos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial secundaria a hiperaldosteronismo primario y enfermedad renal crónica desde el año 1999 con proteinuria nefrótica secundaria a una glomerulonefritis crónica (no biopsiado renal). Recibe tratamiento con hemodiálisis desde mayo de 2012 hasta el 30/9/2014, momento en el que se realiza un trasplante renal de donante cadáver con 6 incompatibilidades. La biopsia del donante, con 41 glomérulos, revela la existencia de un 7,3% de glomérulos esclerosados, leve engrosamiento hialino, atrofia tubular inferior al 25% y fibrosis intersticial inferior al 5%. El tratamiento inmunosupresor de inducción se realizó con basiliximab, tacrolimus, micofenolato de mofetilo (MMF) y esteroides.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el postrasplante inmediato el paciente presenta diuresis eficaz sin necesidad de diálisis. Como complicaciones desarrolla diabetes mellitus postrasplante y un hematoma del lecho quirúrgico con anemización, que requiere la transfusión de 5 concentrados de hematíes. Al alta, se observan los siguientes valores: creatinina plasmática (Crp): 1,56<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; hemoglobina (Hb): 8,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; hematocrito: 25,5%; leucocitos: 11.300/μL; plaquetas: 291.000/μL. Como tratamiento inmunosupresor recibe prednisona 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, tacrolimus 5,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y MMF 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día. Asimismo, se le prescribe valganciclovir y trimetropim-sulfametoxazol como profilaxis. El paciente evoluciona sin síntomas, con reducción de las cifras de Crp hasta 1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en los primeros 15 días del trasplante. Mantiene su Hb en torno a 8-9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl con incremento progresivo de los requerimientos de eritropoyetina y con linfopenia fluctuante, pero sin otras anomalías hematológicas.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 56 días del trasplante (26/11/2014), por un incremento de la proteinuria de hasta 1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día sin deterioro de la función renal, se realiza una biopsia del injerto con hallazgos compatibles con toxicidad tubular leve por anticalcineurínicos, esclerosis segmentaria de un glomérulo, fibrosis intersticial con atrofia tubular leve sin inflamación, así como linfocitos aislados en la íntima arterial. La inmunofluorescencia reveló positividad leve-moderada para IgM y C3 y la tinción de C4d resultó negativa. El paciente, asintomático, no mostraba deterioro de función renal (Crp: 1-1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), con niveles óptimos de inmunosupresión, anticuerpos anti-HLA clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> del 0%, sin alteraciones ecográficas y estudios virológicos negativos (CMV/BK). Se decide mantener un control estrecho, durante el cual se observa una reducción progresiva de la proteinuria.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 2/12/2014, a los 64 días de trasplantado, el paciente comienza con hipertermia sin focalidad, mal estado general, astenia, hiporexia y reducción del peso corporal, acompañado de una anemización con Hb de hasta 7,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl y hematocrito del 20,6%, por lo cual se le hospitaliza. En las pruebas complementarias destacan: ausencia de leucocitopenia y trombocitopenia, niveles normales de procalcitonina (0,15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml); elevación de la LDH: 321-397 U/l y de la proteína C reactiva (7,17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l); proteínas totales: 5,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; incremento de la bilirrubina total (1,62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) a expensas de la indirecta (0,98<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl); incremento de la ferritina (1.528,60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml), así como Na: 130 mEq/l, Mg: 1,02<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y K: 3,4 mEq/l en el contexto de su hiperaldosteronismo primario. Desde el punto de vista de la función renal, la creatinina plasmática no supera 1,05<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante este primer ingreso la serología completa de los siguientes agentes patógenos: VEB, CMV, herpesvirus, virus hepatotropos, rubeola, varicela-zóster, parvovirus B19, <span class="elsevierStyleItalic">Micoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti, Rickettsia tiphy, Bartonella henselae, Toxoplasma gondii</span>, leishmania, micobacterias y hongos, así como la PCR en sangre del parvovirus B19 y del CMV arrojaron resultados negativos. Clínicamente, destaca la fiebre solo el primer día del ingreso, manteniéndose posteriormente afebril. Recibe tratamiento con quinolonas y cefalosporinas de tercera generación, que se suspenden al alta.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia normocítica, normocrómica e hiporregenerativa con patrón de sobrecarga férrica se relaciona con las transfusiones hemáticas y una toxicidad por fármacos (valganciclovir y trimetropim-sulfametoxazol), motivo por el que se decide su suspensión.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al alta, se solicita una analítica que constata una serología sugestiva de fiebre Q aguda, con Ac IgM positivos por IFI de <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella burnetii</span>, por lo que se inició tratamiento con doxiciclina durante 10 días. Al persistir la fiebre y la anemia, se decide, a los 4 meses del trasplante, su ingreso para descartar fiebre Q crónica.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante este segundo ingreso las pruebas de imagen realizadas (Rx de tórax, ecografía abdominal, TAC de abdomen, PET-TAC, ecocardiograma, gastroscopia y colonoscopia) no revelaron anomalías significativas. Los marcadores tumorales y los estudios serológicos (incluyendo nueva determinación de anticuerpos [IFI] para el parvovirus B19 y para <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella burnetii</span>), así como los cultivos para tuberculosis y virus (HSV-1, HSV-2, VVZ, CMV, VEB, VHH-6, VHH-7, VHH-8 y ARN de enterovirus) resultaron negativos en todos los casos. Se descarta, por tanto, el diagnóstico de fiebre Q como origen del cuadro clínico. Se trató de un falso positivo, al no haber seroconversión en la segunda muestra y persistir la fiebre a pesar del tratamiento.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente se mantiene febril con marcado deterioro de su estado general, anemia y linfopenia (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1–3</a>), por lo que se decide realizar el 23/2/2015 una biopsia de médula ósea en la que se observa una médula hipocelular con intensa disminución de la serie eritroide y presencia de eritroblastos gigantes, con inclusiones nucleares escasamente eosinófilas que determinan aumento del tamaño celular. Todo ello sugestivo de infección por parvovirus B19 (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0020">figs. 4 y 5</a>), que se confirma mediante PCR con resultado positivo en dicho tejido. Simultáneamente se decide realizar una nueva determinación de PCR en sangre para parvovirus B19, que esta vez sí resulta positiva.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la confirmación de la infección por parvovirus B19 se interrumpe el MMF y se inicia tratamiento con inmunoglobulina intravenosa diaria de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg/dosis (10 dosis) con adecuada tolerancia, desaparición de la fiebre y normalización de las cifras de Hb y serie blanca, tras lo cual recibe el alta hospitalaria en marzo de 2015.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalizado el tratamiento y tras comprobar que la Hb se mantiene estable y el paciente permanece afebril, se decide reintroducir el MMF a dosis bajas. Sin embargo, 6 meses después del alta, presenta un deterioro leve de la función renal: Crp de hasta 1,55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y proteinuria de 2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h (previas 0,6-0,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). Ante la sospecha de un evento inmunológico derivado de la disminución de la inmunosupresión con el fin de controlar la replicación del virus, se decide realizar una segunda biopsia renal en noviembre de 2015, en la que se aprecia tubulitis leve sugestiva de rechazo agudo <span class="elsevierStyleItalic">borderline</span>, fibrosis intersticial y atrofia tubular moderada, así como zonas de vacuolización isométrica. En la pared de las arterias existen células inflamatorias en su mayoría intraparietales y escasas de ellas subendoteliales. La tinción con C4d y la inmunofluorescencia resultaron negativas.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras comprobar la estabilización de la carga viral del parvovirus, se decide optimizar la inmunosupresión aumentando la dosis de MMF de 500 a 750<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y de tacrolimus (para mantener niveles en torno a 7-8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl), tras lo cual se produjo una reducción de la proteinuria y una estabilización de la función renal con Crp en torno a 1,48-1,55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Se descartó la posibilidad de administrar terapia antirrechazo, ya que podría conllevar un aumento en la replicación del parvovirus B19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al año de finalizar el tratamiento, el paciente continúa afebril con incremento del apetito y aumento de su peso corporal. Desde el punto de vista analítico, presenta cifras de Hb de 15,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl sin requerimiento de eritropoyetina, con estabilidad de la función renal con proteinuria inferior a un 1 g/día (controlada con doble bloqueo del SRAA). Los anticuerpos anti-HLA clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> continúan negativos.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la PCR en plasma para el parvovirus B19, el laboratorio de nuestro hospital valida la técnica cuantitativa para el parvovirus B19. No disponemos de la carga viral en el momento del diagnóstico, y la primera determinación cuantitativa es de septiembre del año 2015 (7 meses aproximadamente después de terminar el tratamiento) con<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50 copias/ml. Inferimos que, aunque no logramos eliminar completamente el virus, probablemente la carga viral antes del tratamiento era mucho mayor, dada la mejoría observada tanto clínica como analítica. La carga viral actual se mantiene por debajo de 100 copias/ml, y se realiza un seguimiento clínico y analítico exhaustivo que incluye determinaciones periódicas con PCR con el fin de detectar una posible recaída.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones virales predominan en el primer año postrasplante, cuando la inmunosupresión alcanza su máximo estado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La infección por parvovirus en la población trasplantada es poco frecuente, y la sintomatología puede ser muy sutil: la anemia es la manifestación predominante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nuestro paciente se le diagnostica una infección por parvovirus B19 a los 142 días de trasplantado. La anemia fue el hallazgo inicial, que posteriormente empeora; a esto se suma hipertermia, con deterioro progresivo de su estado general, astenia, hiporexia y reducción de peso.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es posible que la infección por parvovirus proceda del donante, del que no se dispone de serología ni de carga viral, por lo que no podemos afirmar taxativamente la transmisión por esta vía. Otra posible fuente de contagio sería la de las transfusiones en el postrasplante inmediato. Pudiera tratarse de una reactivación del virus provocada por la inmunosupresión, pero, al no disponer del estado serológico pretrasplante del receptor, no podemos asegurarlo. Por todo ello, teniendo en cuenta que en el momento del diagnóstico se produjo una epidemia de parvovirus B19 en la población, cabe sospechar que nuestro paciente ha podido adquirir la infección en el contexto de ese brote epidemiológico.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">El porqué de la anemia</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El parvovirus B19 tiene un efecto lítico sobre el pronormoblasto (célula progenitora eritroide)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. La infección de la célula se realiza a través del antígeno P (globósido Gb4), receptor presente en las células eritroides y en otras, entre las que se incluyen células del endotelio, plaquetas, sinoviocitos, células del músculo liso y miocitos fetales. Aun cuando se ha demostrado la necesidad del Ag P para que el virus se una a la célula, se necesita de un correceptor (α5β1) para que la infección sea exitosa y que actúe como integrina. Las células eritroides contienen en gran cantidad ambas moléculas en su superficie<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia se caracteriza por ser normocítica, normocrómica severa, arregenerativa (con reticulopenia), que no responde a las transfusiones sanguíneas ni a los agentes estimulantes de eritropoyesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También la leucocitopenia, trombocitopenia y el síndrome hemofagocítico reactivo se han relacionado con la infección por parvovirus B19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro paciente, la anemia normocítica y normocrómica fue la principal manifestación durante toda su evolución, con cifras de Hb de hasta 6,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, con nula respuesta a los agentes estimulantes de la eritropoyesis, por lo que fue transfundido en varias ocasiones.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Diagnóstico</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la infección por parvovirus B19 se realiza por la presencia de anemia persistente, generalmente reticulocitopenia, con presencia de proeritroblastos gigantes con inclusiones virales eosinofílicas prominentes en la médula ósea, IgM/IgG séricas antiparvovirus y PCR anti-ADN parvovirus positiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el trasplantado renal el signo predominante es la presencia de anemia aplásica aguda o crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En un estudio con 98 pacientes las principales manifestaciones clínicas asociadas a la infección por el parvovirus B19 fueron la anemia con disnea y astenia asociadas en el 98% de los casos, y la fiebre en el 54,9%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Las publicaciones acerca de la relación entre la disfunción crónica del injerto y la infección activa por el parvovirus B19 son divergentes. Algunos autores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">7,15</span></a> afirman tal relación, mientras otros no la contemplan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La serología para diagnosticar una infección aguda por parvovirus B19 (IgM) tiene una sensibilidad y una especificidad del 89 y 99% respectivamente en inmunocompetentes. Este hecho no se confirma en pacientes trasplantados por su estado de inmunosupresión, en quienes el método más fiable es la PCR en sangre periférica o médula ósea.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las determinaciones de la PCR para el parvovirus B19 es importante la elección del tipo de test diagnóstico para evitar falsos negativos. Algunas técnicas son sensibles para el genotipo 1, pero no adecuadas para la detección de genotipos 2 o 3. Se hace necesario pues disponer de métodos que detecten los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>genotipos.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores en las muestras de sangre pueden ser también causa de falso negativo. Un control interno de inhibidores debe ser incluido en el análisis de muestras, para detectar su presencia y estar más seguros de que el resultado negativo se debe a la falta de diana detectable y no a los inhibidores presentes en la muestra.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro paciente la PCR en sangre para parvovirus B19 resultó positiva por primera vez a los 4 meses y 19 días del trasplante, con una determinación previa negativa a los 73 días. La técnica de PCR empleada en nuestro hospital es LightMix® Kit parvovirus B19, capaz de detectar los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>tipos de parvovirus. El hecho de que el primer resultado fuera negativo se podría justificar por la posibilidad de una viremia intermitente o de un bajo nivel de viremia en el momento de la determinación.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En aquellos pacientes en los que la PCR en sangre resulta negativa pero persiste sospecha clínica, como en el caso presentado, el diagnóstico definitivo de la infección por el parvovirus B19 se realiza mediante punción-aspiración de médula ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. En ella se demuestra una aplasia pura de células rojas con la característica «parada» medular en la fase de proeritroblastos gigantes y la demostración, mediante técnicas de biología molecular, del virus en la médula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Tratamiento</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se dispone en la actualidad de fármacos antivirales efectivos frente al parvovirus B19. En la anemia asociada a la infección por este virus pueden considerarse diferentes opciones terapéuticas: disminuir la inmunosupresión (reducción/retirada de fármacos); cambiar de inmunosupresor (sustituir tacrolimus por ciclosporina —algunos autores han descrito el defectuoso aclaramiento del virus en los pacientes tratados con tacrolimus—<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> o, con el objetivo de aportar anticuerpos neutralizantes del virus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, administración de IGIV a dosis de 0,4-0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg, de 2 a 10 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> con una dosis acumulada que suele oscilar entre 2 y 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La anemia se corrige en más de un 90% con solo un ciclo de tratamiento, pero el riesgo de recurrencia oscila entre el 23 y el 33%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha comentado, nuestro paciente fue tratado mediante la modificación de la inmunosupresión, suspendiéndose temporalmente el MMF junto a la administración de IGIV (flebogamma) diaria durante 10 días, con buena evolución clínica y analítica, recuperación progresiva de las cifras de Hb, linfocitos y leucocitos y suspensión de la EPO (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1–3</a>). A pesar de que se describen reacciones adversas de la IGIV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, nuestro paciente no presentó ninguna de estas alteraciones, con excelente tolerancia al fármaco.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se obtenga una buena respuesta terapéutica inicial, se recomienda seguimiento exhaustivo del paciente ante la posibilidad de recaídas y reaparición de la anemia, lo que obligaría a tratarlas con un nuevo ciclo de inmunoglobulinas cada 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses para evitarlas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La posibilidad de tratamiento de estos pacientes con inhibidores de m-TOR podría ser una opción prometedora, pero no existen publicaciones actuales que avalen su uso. En el caso de nuestro paciente, no lo hemos empleado debido a la proteinuria postrasplante observada, que ha llegado a alcanzar los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Por otro lado, desconocemos con exactitud la enfermedad renal de base que lo llevó a la hemodiálisis, por lo que no descartamos la posibilidad de una glomeruloesclerosis segmentaria focal. Asimismo, el informe histológico en la primera biopsia del injerto revela la presencia de un glomérulo con esclerosis segmentaria y una positividad leve-moderada para IgM y C3 en 7 glomérulos, lo que nos ha llevado a no emplear los inhibidores de m-TOR, dado que se ha descrito glomeruloesclerosis segmentaria focal asociada a uso de mTOR en pacientes trasplantados.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se desconoce el impacto de esta infección en la supervivencia del paciente o en su morbilidad a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. No existen estrategias específicas que hayan demostrado la utilidad en la prevención de la infección por el parvovirus B19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relativa baja incidencia de la infección por este virus y los efectos adversos de las medidas terapéuticas hacen inviable el <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> donante-receptor frente a este virus y el desarrollo de vacunas frente al parvovirus B19 está aún en investigación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusión</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se describe un paciente trasplantado renal con anemia refractaria a la EPO en primer lugar y una posterior hipertermia con diagnóstico de infección por parvovirus B19. Las determinaciones serológicas de IgM/IgG antiparvovirus que se realizaron resultaron siempre negativas, debido al estado de inmunodepresión que presentaba. La sospecha de una infección aguda por fiebre Q retrasó el diagnóstico certero. Tras excluir esta posibilidad, dado que no hubo mejoría clínica con el tratamiento y no se produjo seroconversión, se realizó un aspirado de médula ósea que fue determinante para el diagnóstico de infección por parvovirus B19, ya que la primera PCR en sangre no mostró resultados positivos.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente fue estudiado exhaustivamente y se descartaron procesos oncoproliferativos y otras infecciones, con desaparición de la sintomatología tras el ajuste del tratamiento inmunosupresor y el inicio de las inmunoglobulinas IV (IGIV).</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflictos de interés</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este manuscrito.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres831351" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec827279" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres831350" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec827278" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "El porqué de la anemia" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Diagnóstico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Tratamiento" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conclusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflictos de interés" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-12-26" "fechaAceptado" => "2016-08-25" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec827279" "palabras" => array:3 [ 0 => "Trasplante renal" 1 => "Parvovirus B19 humano" 2 => "Anemia postrasplante" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec827278" "palabras" => array:3 [ 0 => "Renal transplant" 1 => "Human Parvovirus B19" 2 => "Post-transplant anaemia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las infecciones continúan siendo un problema relevante en el paciente trasplantado renal, en especial las infecciones virales.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La infección por el parvovirus humano B19 causa anemia refractaria grave, pancitopenia y microangiopatía trombótica. 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Tras el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) y la suspensión temporal del micofenolato de mofetilo, se produce una remisión completa de la enfermedad, aunque persistía positiva la PCR para el parvovirus B19 en sangre, lo que hace necesario vigilar probables recidivas.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Infections remain an issue of particular relevance in renal transplant patients, particularly viral infections.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Human parvovirus B19 infection causes severe refractory anaemia, pancytopenia and thrombotic microangiopathy. 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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 6 | 12 | 18 |
| 2024 Octubre | 86 | 66 | 152 |
| 2024 Septiembre | 80 | 57 | 137 |
| 2024 Agosto | 95 | 95 | 190 |
| 2024 Julio | 63 | 58 | 121 |
| 2024 Junio | 76 | 90 | 166 |
| 2024 Mayo | 75 | 62 | 137 |
| 2024 Abril | 73 | 71 | 144 |
| 2024 Marzo | 54 | 46 | 100 |
| 2024 Febrero | 49 | 52 | 101 |
| 2024 Enero | 56 | 41 | 97 |
| 2023 Diciembre | 52 | 24 | 76 |
| 2023 Noviembre | 81 | 49 | 130 |
| 2023 Octubre | 69 | 42 | 111 |
| 2023 Septiembre | 126 | 38 | 164 |
| 2023 Agosto | 58 | 36 | 94 |
| 2023 Julio | 46 | 40 | 86 |
| 2023 Junio | 60 | 33 | 93 |
| 2023 Mayo | 91 | 43 | 134 |
| 2023 Abril | 41 | 56 | 97 |
| 2023 Marzo | 77 | 33 | 110 |
| 2023 Febrero | 54 | 34 | 88 |
| 2023 Enero | 70 | 38 | 108 |
| 2022 Diciembre | 90 | 33 | 123 |
| 2022 Noviembre | 73 | 41 | 114 |
| 2022 Octubre | 84 | 64 | 148 |
| 2022 Septiembre | 81 | 32 | 113 |
| 2022 Agosto | 85 | 53 | 138 |
| 2022 Julio | 96 | 58 | 154 |
| 2022 Junio | 72 | 39 | 111 |
| 2022 Mayo | 88 | 45 | 133 |
| 2022 Abril | 176 | 56 | 232 |
| 2022 Marzo | 158 | 56 | 214 |
| 2022 Febrero | 176 | 53 | 229 |
| 2022 Enero | 175 | 61 | 236 |
| 2021 Diciembre | 107 | 51 | 158 |
| 2021 Noviembre | 115 | 50 | 165 |
| 2021 Octubre | 79 | 69 | 148 |
| 2021 Septiembre | 73 | 66 | 139 |
| 2021 Agosto | 73 | 80 | 153 |
| 2021 Julio | 102 | 52 | 154 |
| 2021 Junio | 61 | 42 | 103 |
| 2021 Mayo | 87 | 54 | 141 |
| 2021 Abril | 209 | 74 | 283 |
| 2021 Marzo | 117 | 56 | 173 |
| 2021 Febrero | 100 | 36 | 136 |
| 2021 Enero | 79 | 31 | 110 |
| 2020 Diciembre | 79 | 24 | 103 |
| 2020 Noviembre | 68 | 21 | 89 |
| 2020 Octubre | 52 | 23 | 75 |
| 2020 Septiembre | 60 | 42 | 102 |
| 2020 Agosto | 90 | 25 | 115 |
| 2020 Julio | 64 | 27 | 91 |
| 2020 Junio | 79 | 30 | 109 |
| 2020 Mayo | 74 | 26 | 100 |
| 2020 Abril | 60 | 32 | 92 |
| 2020 Marzo | 71 | 29 | 100 |
| 2020 Febrero | 80 | 37 | 117 |
| 2020 Enero | 159 | 37 | 196 |
| 2019 Diciembre | 123 | 38 | 161 |
| 2019 Noviembre | 119 | 45 | 164 |
| 2019 Octubre | 134 | 38 | 172 |
| 2019 Septiembre | 155 | 28 | 183 |
| 2019 Agosto | 87 | 26 | 113 |
| 2019 Julio | 89 | 23 | 112 |
| 2019 Junio | 73 | 32 | 105 |
| 2019 Mayo | 119 | 35 | 154 |
| 2019 Abril | 191 | 43 | 234 |
| 2019 Marzo | 65 | 35 | 100 |
| 2019 Febrero | 51 | 20 | 71 |
| 2019 Enero | 54 | 27 | 81 |
| 2018 Diciembre | 228 | 58 | 286 |
| 2018 Noviembre | 408 | 32 | 440 |
| 2018 Octubre | 284 | 23 | 307 |
| 2018 Septiembre | 115 | 25 | 140 |
| 2018 Agosto | 86 | 13 | 99 |
| 2018 Julio | 73 | 16 | 89 |
| 2018 Junio | 85 | 25 | 110 |
| 2018 Mayo | 83 | 12 | 95 |
| 2018 Abril | 90 | 20 | 110 |
| 2018 Marzo | 98 | 14 | 112 |
| 2018 Febrero | 79 | 8 | 87 |
| 2018 Enero | 73 | 11 | 84 |
| 2017 Diciembre | 107 | 11 | 118 |
| 2017 Noviembre | 89 | 20 | 109 |
| 2017 Octubre | 63 | 17 | 80 |
| 2017 Septiembre | 95 | 21 | 116 |
| 2017 Agosto | 109 | 21 | 130 |
| 2017 Julio | 101 | 12 | 113 |
| 2017 Junio | 115 | 17 | 132 |
| 2017 Mayo | 275 | 31 | 306 |
| 2017 Abril | 460 | 26 | 486 |
| 2017 Marzo | 124 | 19 | 143 |
| 2017 Febrero | 61 | 8 | 69 |
| 2017 Enero | 68 | 15 | 83 |
| 2016 Diciembre | 54 | 8 | 62 |
| 2016 Noviembre | 32 | 4 | 36 |
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