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Vol. 18. Núm. 3.junio 1998
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Escabiosis en el trasplante renal
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F. MACÍA , J. F. NAVARRO , J. GARCÍA , C. MORA
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NEFROLOGIA. Vol. XVIII. Núm. 3. 1998 CARTAS Escabiosis en el trasplante renal J. F. Navarro, M. Macía, C. Mora y J. García Servicio de Nefrología. Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. Las complicaciones infecciosas son una de las causas más importantes de morbi-mortalidad en los pacientes portadores de trasplante renal. Los agentes causales más frecuentes son virus y bacterias, siendo más raras las infecciones por hongos 1, 2. Las infecciones parasitarias son escasas y generalmente debidas a protozoos (pneumocistis carinii, toxoplasma gondii) o helmintos (strongloides, schistosoma) 2. Por su parte, las infecciones por parásitos en general, y la escabiosis en particular, son prácticamente anecdóticas. Presentamos un caso de escabiosis en un paciente portador de trasplante renal y hacemos una breve revisión de la literatura. CASO CLINICO Paciente de 33 años, diagnosticado en 1995 de insuficiencia renal secundaria a glomerulonefritis crónica. En abril de 1996 recibió un trasplante renal de cadáver con función renal inmediata, sin problemas destacables durante el postrasplante. La terapia inmunosupresora consistía en prednisona, ciclosporina A y azatioprina. La función renal era estable con cifras de creatinina sérica en torno a 1,2 mg/dl. Acude a revisión en enero de 1997 refiriendo cuadro de dos semanas de evolución consistente en lesiones cutáneas muy pruriginosas, sobre todo durante la noche. La exploración física era irrelevante excepto por la existencia de múltiples lesiones papulares y excoriaciones eritematosas localizadas preferentemente en espalda, abdomen, antebrazos y pliegues axilares. El raspado de las lesiones y su observación al microscopio demostró la presencia de huevos y ejemplares adultos de sarcoptes scabiei. El paciente inició tratamiento tópico con solución de lindane y antihistamínicos orales para disminuir Correspondencia: Dr. Juan F. Navarro Servicio de Nefrología Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria 38010 Santa Cruz de Tenerife el prurito. Después de varios días se evidenció una mejoría progresiva de las lesiones cutáneas con resolución total del cuadro en tres semanas. DISCUSION La escabiosis o sarna es una zooparasitosis causada por el ácaro sarcoptes scabiei (variedad hominis). Este ácaro es un ectoparásito que atraviesa la piel del huésped y se introduce en las capas superficiales, manteniéndose en ellas durante semanas, meses o incluso años si no se aplica tratamiento 30. La infección se transmite por el contacto personal íntimo o a través de la ropa, pero el contacto casual puede ser también suficiente para la transmisión. El ácaro parasita el estrato córneo de la piel excavando túneles que forman surcos lineales característicos llamados surcos acarinos, donde las hembras grávidas ponen los huevos. Después de un período de incubación de 4 a 8 semanas tiene lugar la aparición de los síntomas. Se observan pápulas eritematosas y nódulos con distribución variable, siendo las zonas de predilección los espacios interdigitales, pliegues axilares, inguinales y mamarios, muñecas, piel periumbilical, cintura pelviana, nalgas y pene y escroto en el varón. Debido a una sensibilización local se produce liberación de histamina por los mastocitos que favorece el enrojecimiento y el prurito 4. El diagnóstico se realiza por la clínica, mediante la visualización de las lesiones características, y por la identificación del ácaro mediante estudio microscópico. Aunque en la mayor parte de los casos el diagnóstico no suele presentar problemas, en ciertas ocasiones el cuadro puede ser confundido con otras patologías tales como erupciones liquenoides, dermatitis de contacto, enfermedad de Darier o lupus eritematoso sistémico o cutáneo 5, 6. Clásicamente, los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad eran la falta de higiene, el hacinamiento, la promiscuidad sexual y la desnutrición. En 1973, Paterson y cols. 7 describieron una variante grave de la escabiosis, la forma hiperque- 248 CARTAS ratósica conocida como sarna noruega o costrosa, en un paciente portador de trasplante renal. Desde entonces, situaciones de inmunodeficiencia, incluyendo el estado de inmunosupresión en pacientes trasplantados y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, son reconocidos como un factor predisponente para el desarrollo debido a la parasitosis 8-10. Esta variante agresiva se desarrolla debido a la parasitación cutánea por gran número de ácaros que producen descamación y engrosamiento difuso de la piel. También pueden presentarse alopecia, eosinofilia y pioderma con linfadenopatías, y en algunos casos puede conllevar el desarrollo de complicaciones mortales10. El tratamiento de la escabiosis se basa en el empleo de productos tópicos como permentín al 5%, lindano al 1% o crotamitón al 10%. Se deben emplear antihistamínicos para reducir el prurito y antibióticos en caso de existir sobreinfección bacteriana. La respuesta al tratamiento suele ser buena. Sin embargo, las formas hiperqueratósicas son más refractarias al tratamiento y suelen requerir medidas adicionales como el uso de queratolíticos y tratamiento sistémico. Este tratamiento se basa en productos como la ivermectina, que ha demostrado su utilidad tanto en los casos de sarna habitual como sarna costrosa 11, 12. Sin embargo, esta terapia se ha asociado con un incremento en el riesgo de mortalidad, especialmente en pacientes de edad avanzada 13. En conclusión la escabiosis es una infección muy poco frecuente en pacientes portadores de trasplante renal. Sin embargo, puede tener importantes y graves consecuencias derivadas de problemas de diagnóstico, de la posible evolución a una forma de mayor gravedad y de más difícil tratamiento como es la sarna noruega, de complicaciones potencialmente fatales, y finalmente de las consecuencias derivadas de los productos empleados para su tratamiento. Bibliografía 1. Rubin RH: Infectous disease complications of renal transplantation. Kidney Int 44: 221-236, 1993. 2. Moreno A, Vilardell J: Infecciones oportunistas en pacientes con trasplante renal. Nefrología XVI: 291-306, 1996. 3. Braunstein-Wilson B, Weary PE: Escabiosis. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennet JE (eds.). Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Buenos Aires Editorial Médica Panamericana, 2299-2301, 1991. 4. Adriaans B, Sterling JC: Tropical-associated skin and soft tissue infections. Curr Opin Infect Dis 7: 209-213, 1994. 5. Anolik MA, Rudolph IR: Scabies simulating Darier disease in an immunosuprressed host. Arch Dermatol 112: 73-74, 1976. 6. Bastian HM, Lindgren AM, Alarcón GS: Scabies mimicking systemic lupus erythematosus. Am J Med 102: 305-306, 1997. 7. Paterson WD , Allen BR, Beveridge GW: Norwegian scabies during immunosupressive therapy. Br Med J 4: 211-212, 1973. 8. Youshock E, Glazer SD: Norwegian scabies ina renal tansplant patients. JAMA 246: 2608-2609, 1981. 9. Spach DH, Fritsche TR: Norwegian scabies in a patient with AIDS. N Engl J Med 331: 777, 1994. 10. Mansy H, Smorin A, El-Sherif M, Eze C, Al-Dusari S, Filobbos P: Norwegian scabies complicated by fatal brain abscess in a renal transplant patient. Nephron 72: 323-324, 1996. 11. Glaziou P, Cartel JL, Alzieu P: Comparison of ivermectin and benzylbenzoate for treatment of scabies. Trop Med Parasitol 44: 331-332, 1993. 12. Aubin F, Humbert P: Ivermectin for crusted (norwegian) scabies. N Engl J Med 332: 612, 1995. 13. Barkwell R, Shields S: Death associated with ivermectin treatment of scabies. Lancet 349: 1144-1145, 1997. 249
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