La obesidad se ha convertido en una pandemia mundial1 y se considera un factor de riesgo cardiovascular (RCV) independiente para el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica (ERC)2. Además, el tejido adiposo visceral es en sí, también un factor de RCV. Recientes estudios han observado que la acumulación de grasa renal ectópica (GRE) en tejido no adiposo, denominada «fatty kidney» o «riñón graso», se encuentra relacionado con la enfermedad renal asociada a la obesidad, y presenta una mejor correlación con la grasa total y visceral que aquellas mediciones como el perímetro de cintura o el índice de masa corporal2,3.

La distribución anatómica de la GRE se divide en: a) grasa del seno renal (GSR), tejido adiposo situado en la cara medial del riñón, que comparte espacio con estructuras vasculares, nerviosas, linfáticas, cálices mayor y menor, pelvis renal y uréter proximal; b) grasa perirrenal (GPeR) que se encuentra entre la cápsula renal y la fascia de Gerota (FG); c) grasa pararrenal (GPaR) que rodea al riñón fuera de la FG y d) grasa parenquimatosa renal (GPR), es el tejido adiposo dentro de la corteza y la médula renal. El impacto de la toxicidad lipídica a nivel renal se produce por una acumulación de gotas lipídicas en el parénquima renal (podocitos, mesangio y células tubulares proximales), contribuyendo a la disfunción renal a través de mecanismos de inflamación crónica por liberación de adipocinas y citocinas que pueden exacerbar la aterosclerosis y otros procesos patológicos cardiovasculares, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la autofagia, además de la compresión mecánica directa por el depósito de grasa que conduce a la hipoperfusión4,5.

Múltiples técnicas de imagen como la ultrasonografía (US), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM) han sido utilizadas para cuantificar el grosor de la grasa peri-pararrenal (GGPPR), la GSR y la GPR, respectivamente4. Estas medidas ofrecen una perspectiva directa sobre la distribución ectópica de la grasa visceral. Sin embargo, la RM y la TAC son costosas, y esta última, además, emplea radiaciones ionizantes, por lo que dificulta su uso a gran escala. El grosor de la grasa intraabdominal medida por US es una técnica de imagen no invasiva, accesible, coste-efectiva y fiable que se correlaciona significativamente con la TAC6. Kawasaki et al.7, fueron pioneros en medir el GGPPR mediante US, demostrando que la exploración era sencilla, reproducible técnicamente y que se obtenían imágenes satisfactorias sin interferencias del gas intestinal. La exploración se realiza con el paciente en posición supina, con la sonda convexa colocada perpendicular a la piel en la cara lateral del abdomen. Se efectúa un barrido longitudinal y la sonda se desplaza lateralmente con lentitud hasta encontrar la posición óptima, en la que la superficie del riñón sea casi paralela a la piel. La presión ejercida sobre la sonda es la mínima posible para no comprimir las capas de grasa. La medición del GGPPR se lleva a cabo desde la cara interna de la musculatura abdominal hasta la superficie del riñón y se registra la media de la medida US de los valores máximos de grosor en ambos riñones (fig. 1). La validación de la técnica se realizó comparándola con mediciones de TAC, obteniendo un buen grado de correlación (r=0,760; p=0,003)7.

Figura 1.

Medición ecográfica del grosor de la grasa para-perirrenal derecha e izquierda. La ecografía renal longitudinal muestra la distancia entre la musculatura de la pared abdominal y la superficie del riñón (flecha amarilla). A la derecha, se muestra el diagrama correspondiente a la ecografía. Imagen propia de los autores.

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Diversos estudios han demostrado una correlación positivamente significativa entre el GGPPR por separado y en conjunto (GPaR, GPeR) con los marcadores tradicionales de RCV, como la hipertensión arterial (HTA)8–10, resistencia a la insulina9, albuminuria10,11, síndrome metabólico9,12–15 y daño endotelial12,13 (tabla 1). Además, en pacientes con y sin obesidad, diabéticos y diferentes estadios de ERC, las medidas del GGPPR16 y GGPeR17 por US presentan una correlación negativa con la caída de la tasa de filtrado glomerular estimado con las ecuaciones de Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration, creatinine equation-2009 (CKD-EPI) y Modification of Diet in Renal Disease-4 (MDRD-4), resultando esta asociación particularmente relevante, ya que la inflamación crónica y la disfunción metabólica son factores prominentes que contribuyen a la progresión de la ERC y al desarrollo de complicaciones CV2,14. Incluso en pacientes obesos sin HTA ni diabetes, el GGPPR presenta una correlación positiva con el cociente albúmina-creatinina (CAC), lo que lleva a ser considerado como un factor predictivo de daño renal precoz10. No se conocen valores de cortes establecidos de normalidad del GGPPR por US, sin embargo, algunos estudios han observado valores en controles sanos que van de los 4,3±2,3 a los 7,95±1,57mm9,10.

En conclusión, el uso de la US para medir el GGPPR es una herramienta prometedora para identificar a los pacientes obesos con riesgo de desarrollo de ERC secundaria a lipotoxicidad, y puede integrarse fácilmente en la práctica clínica diaria. Sin embargo, es importante mencionar que se necesita más investigación para establecer protocolos clínicos estandarizados, puntos de cortes poblacionales y para comprender completamente los mecanismos biológicos que subyacen a esta asociación.