Las alteraciones del metabolismo mineral en la Enfermedad Renal Crónica (ERC) ejercen efectos adversos, en particular, sobre el esqueleto y el árbol cardiovascular. Dentro de las clásicas anormalidades bioquímicas, la hiperfosforemia juega un papel relevante. Sobre la glándula paratiroidea, estimula de forma directa (aumenta la síntesis y secreción de PTH, además de inducir proliferación celular) e indirecta (suprime la síntesis renal de calcitriol, disminuye la expresión del receptor de vitamina D y del sensor de calcio) la producción parathormona. A nivel de la célula muscular lisa vascular, induce su activación fenotípica, por lo que estas células adquieren un perfil osteoblástico, produciendo factores procalcificantes. Como consecuencia de ambos, numerosos estudios (retrospectivos) han demostrado un incremento de la mortalidad asociado a la hiperfosforemia (en general, P > 5,5 mg/dl). Por último, observaciones recientes sugieren una asociación directa entre fosforemia y progresión de la ERC. Sin duda, todos estos, son argumentos potentes a favor de un cada vez más estricto control del P en la ERC.

Mineral metabolism abnormalities in chronic kidney disease (CRK) have adverse effects, particularly on the skeleton and cardiovascular system. Among the classic biochemical abnormalities, hyperphosphoremia plays a significant role. It stimulates parathyroid hormone production by the parathyroid gland both directly (it increases PTH synthesis and secretion and induces cell proliferation) and indirectly (it suppresses calcitriol synthesis by the kidneys and reduces vitamin D receptor and calcium sensor expression). It induces phenotypical activation of vascular smooth muscle cells, causing them to acquire an osteoblastic profile and produce procalcifying factors. As a result of both effects, numerous studies (retrospective) have shown an increase in mortality associated with hyperphosphoremia (usually P > 5.5 mg/dL). Finally, recent observations suggest a direct association between phosphoremia and CKD.Undoubtedly, all these are powerful arguments in favor of increasingly strict control of P in CKD.