NEFROLOGIA. Vol. XIX. Número 5. 1999 El infarto renal agudo: una patología infradiagnosticada y tratable P. Rodríguez Benítez, F. J. Gómez Campderá, R. Pérez García, J. Luño. M. S. García de Vinuesa, G. Simó* y F. Valderrábano Servicio de Nefrología. *Servicio de Radiología Intervencionista. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. RESUMEN El infarto renal agudo constituye una causa infrecuente, pero probablemente infradiagnosticada de insuficiencia renal. La pérdida de función renal puede ser recuperable mediante la revascularización del vaso ocluido. La fibrinolisis local ha supuesto un avance en su tratamiento, sustituyendo en gran medida a la cirugía. Entre julio-94 y octubre-98, diagnosticamos de infarto renal agudo a doce pacientes que habían acudido a urgencias por dolor abdominal. Cinco hombres y 7 mujeres, con edades entre 30 y 82 años. Representan una incidencia de 4 casos/106 habitantes/año y el 0,5% de los ingresos de nefrología, 2% descontando los de diálisis y trasplante. La elevación de la LDH (100% de casos), leucocitosis (83%) microhematuria (80%) y proteinuria (70%) fueron las alteraciones analíticas más frecuentes. A su llegada a urgencias, siete pacientes presentaban insuficiencia renal. Siguiendo al diagnóstico de sospecha clínica, se realizó TAC con contraste y/o gammagrafía renal. La confirmación mediante arteriografía renal sólo pudo realizarse en diez pacientes. Ocho casos fueron de origen embólico, cuatro trombótico. Todos unilaterales, dos sobre riñón único funcionante, que debutaron con anuria. Se realizó fibrinolisis local en cinco de los siete pacientes en los que la arteriografía localizó la amputación vascular y cirugía en otro por ser monorreno. El caso restante presentaba una oclusión distal y no accesible a la fibrinolosis. En todos los casos, se asoció tratamiento anticoagulante o antiagregante según se sospechase origen embólico o trombótico, respectivamente. De los siete pacientes con insuficiencia renal a su ingreso, la función renal mejoró en tres y empeoró en otros tres; dos de los cuales entraron en programa de diálisis. Se mantuvo estable en el caso restante. El infarto renal agudo debe sospecharse en todo paciente con dolor en fosa renal o flanco, alteraciones del sedimento y elevación de la LDH. Este trabajo valora la pauta de diagnóstico y tratamiento. Palabras clave: Infarto renal agudo. Infradiagnóstico. Arteriografía. Fibrinolisis. Recibido: 5-II-99. En versión definitiva: 27-IV-99. Aceptado: 3-V-99. Correspondencia: Dra. P. Rodríguez Benítez Servicio de Nefrología HGU Gregorio Marañón Dr. Esquerdo, 46 28007 Madrid 414 INFARTO RENAL AGUDO ACUTE OCCLUSION OF THE RENAL ARTERY: AN UNDERDIAGNOSED AND TREATABLE PATHOLOGY SUMMARY Acute occlusion of the renal artery is an uncommon cause of renal failure but in an be unnoticed and so it is underdiagnosed. The salvage of renal function is possible following anticoagulation, thrombolytic therapy, operative intervention or percutaneous transluminal recanalization. Early local fibrinolytic treatment is an effective alternative to operative intervention in selected cases. Between july-1994 and october-1998, twelve patients were diagnosed as having acute occlusion of the renal artery, seven females and five males, aged between 30 and 82 years. Patients were admitted at out hospital's emergency department for exploration of abdominal or flank pain. This represent 4 cases/106 inhabitants/year and 0.5% of admissions in Nephrology Service, 2% without dialysis and transplant patients admissions. They were initially diagnosed on a clinical basis as having other abdominal pathology: renal colic (7 patients), biliary colic (2), obstructive uropathy (1), pyelonephritis (1) and acute cholecystitis (1). Increased serum levels of lactic dehydrogenase (LDH) (100%), microscopic hematuria (80%) and proteinuria (70%) were the most frequent laboratory features found. In six out of nine patiens renal failure was observed. Two patients had acute anuria. Computed tomography with contrast material or isotopic flow scan were the first step diagnostic procedures. Diagnosis was confirmed by renal arteriography. Eight cases had an embolic origin and 4 thrombotic in all cases a single kidney was affected, ten of them with a contralateral functioning kidney. Local fibrinolysis with urokinase was the treatment five of the seven cases in which the sire of arterial occlusion was located by angiography. In one patient surgical repair of occlusion was performed because he had only one functioning kidney. Anticoagulant treatment was given in embolic cases and antiplatelet therapy in thrombotic ones. In the follow-up of the seven patients with renal failure, two showed restoration of renal function, in one no further deterioration was observed and it deteriorated in the other four, two of whom needed dialysis an did not recover renal function. Conclusion: Acute occlusion of the renal artery must be suspected in every patient with abdominal pain with microhematuria and high LDH. Early diagnosis and treatment is very important. Fibrinolytic treatment may be an effective alternative to surgical treatment. Key words: Acute occlusion. Renal artery. Early diagnosis. Fibrinolytic treatment. INTRODUCCION El infarto renal agudo (IFRa) es la consecuencia de la oclusión de la arteria renal principal o de alguna de sus ramas. Constituye una causa infrecuente pero probablemente también infradiagnosticada de insuficiencia renal aguda (IRA) 1. Su sintomatología, inespecífica, a veces incluso inexistente y la frecuencia con que simula otras patologías dificultan su diagnóstico 2. Distintas entidades clínico-patológicas pueden condicionar su aparición, pero son sin lugar a dudas el embolismo y la trombosis de la arteria renal las más frecuentemente implicadas 3. Si excluimos los casos de origen traumático 4-5, podemos diferenciar dos grupos de población con alto riesgo de IFRa: en primer lugar, varones de edad avanzada con patología arteriosclerótica o con factores de riesgo cardiovascular en los que el infarto suele ser de origen trombótico 6 y en segundo lugar, pacientes con antecedentes de patología embolígena, cardiológica o no, predispuestos a la aparición de IFRa de origen embólico 7-8. En estos pacientes, 415 P. RODRIGUEZ BENITEZ y cols. la aparición de un cuadro de dolor en flanco o fosa renal, unido a un aumento de la LDH, nos debe hacer sospechar el diagnóstico de IFRa. La proteinuria y hematuria, generalmente microscópica, así como el deterioro de función renal orientan en el diagnóstico que sólo podrá establecerse de forma definitiva mediante la arteriografía renal 9. La fibrinolisis local ha supuesto un importante avance en su tratamiento sustituyendo en gran medida a la cirugía, que ha quedado relegada a los casos de origen traumático, a los infartos bilaterales o a aquellos que acontecen en pacientes monorrenos o con riñón único funcionante. El objetivo de este trabajo es doble. Por un lado, pretendemos llamar la atención sobre esta patología, con frecuencia olvidada y que constituye una causa de IRA potencialmente corregible y por otro lado, considerar las posibles ventajas de la fibrinolisis local. PACIENTES Y METODOS Se trata de un estudio prospectivo y observacional en el que presentamos una serie de doce pacientes, que constituyen el total de casos de IFRa diagnosticados por el servicio de nefrología del HGU Gregorio Marañón, es un período de tiempo comprendido entre julio de 1994 y octubre de 1998. En todos los pacientes, se rellenó una hoja de recogida de datos que incluía: edad, sexo, antecedentes personales, motivo de consulta en urgencias, sintomatología asociada y tiempo de evolución del cuadro clínico. Todos procedían del servicio de urgencias y consultaban por un cuadro de dolor en fosa renal o flanco. Las características clínicas de estos pacientes, se exponen en la tabla I. ­ Pauta de diagnóstico: Se siguieron tres pasos diagnósticos, un diagnóstico de sospecha clínica, establecido en base a la existencia de: a) dolor en flanco o fosa renal, b) factores predisponentes de embolismo de la arteria renal: fibrilación auricular, valvulopatías, infarto previo, hallazgo ecocardiográfico de trombos murales, aurícula dilatada o aneurismas ventriculares, c) factores predisponentes de trombosis de la arteria renal: evidencia de placas de ateroma demostradas mediante radiología simple/eco-doppler, antecedentes de cardiopatía isquémica, ACVA o isquemia de miembros inferiores y presencia de factores de riesgo cardiovascular como diabetes, hipertensión, dislipemia o tabaquismo y d) elevación de la LDH acompañada de microhematuria y/o proteinuria. Descartadas otras posibles patologías mediante la realización de una ecografía abdominal, el paso diagnóstico intermedio consistió en la realización de tomografía axial computerizada (TAC) con contraste y/o gammagrafía renal, utilizando como isótopo el DMSA-Tc99m. Teniendo en cuenta que en nuestro hospital no existe servicio de Medicina Nuclear de guardia, se solicitó gammagrafía cuando el diagnóstico de sospecha se establecía en el horario de mañana y TAC con contraste en el caso contrario. En un paciente, con elevada sospecha clínica de IFRa, no se realizó ninguna prueba diagnóstica intermedia y se procedió directamente a la arteriografía renal. El diagnóstico de confirmación se estableció en diez pacientes mediante arteriografía renal. En los dos casos en los que no obtuvimos el consentimiento para la misma, el diagnóstico se basó en la evidencia de un alto grado de sospecha clínica y datos sugerentes de infarto tanto en el TAC como en la gammagrafía. ­ Determinaciones analíticas en urgencias: En todos los casos se solicitó un hemograma (Coulter®, Tabla I. Características clínicas de los pacientes Pac n.º 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Edad 62 76 70 72 69 82 73 44 81 30 76 61 Sexo H H M H M M M H M H M M Factores predisponentes DM, HTA , FA, VM CI, HTA, Dislipemia HTA FA, Tabaquismo HTA, DM, FA HTA, FA FA No HTA, FA Cocaína HTA, FA, ACVA HTA, FA Motivo de consulta Dolor FRD Dolor FRD Dolor FRI Dolor FRI Dolor FRI Dolor FRI Dolor FRD Dolor FRI Dolor FRI Dolor FRD Dolor flanco derecho Dolor FRD Sintomatología asociada No Náuseas, vómitos, disuria Fiebre, disuria, vómitos Náuseas, vómitos Vómitos, anuria Náuseas, vómitos Vómitos, anuria Vómitos, disuria Náuseas, vómitos Febrícula Vómitos Náuseas, vómitos Pac: paciente. H: hombre. M: muuer. DM: diabetes mellitus. HTA: hipertensión arterial. FA: fibrilación auricular. VM: valvulopatía mitral. CI: cardiopatía isquémica. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. FRD/I: fosa renal derecha/izquierda. 416 INFARTO RENAL AGUDO LDH, CPK, GOT, GPT, urea, creatinina sérica (Cr), glucosa (determinadas en suero mediante autoanalizador Hitachi®), orina elemental y sedimento urinario. Los valores normales de estas determinaciones se exponen en las tablas II y III. ­ Tratamiento: En los casos en los que la arteriografía localizó la zona de «amputación» vascular y era accesible a la revascularización local, se realizó fibrinolisis local con urokinasa (UK), según la siguiente pauta: infiltración de la UK, directamente en la zona de oclusión vascular, a través del catéter de arteriografía. El émbolo/trombo, se infiltra con una dosis inicial de 200.000 U de UK (Uroquidan®; Laboratorios Serono, Madrid), seguido de la infusión continua de 100.000 U/hora. Después de ocho horas, se realiza nuevo control arteriográfico. En caso de objetivarse la reperfusión de la zona se suspende la fibrinolisis. En caso contrario, se mantiene la infusión, con la misma pauta horaria, durante doce horas más. Transcurrido este tiempo e independientemente del resultado obtenido, se suspende la fibrinolisis y se retira el catéter de infusión. En aquellos pacientes en los que se sospechó un origen embólico e independientemente de la realización o no de fibrinolisis, se inició anticoagulación sistémica, primero con hepatina no fraccionada administrada por vía IV (1.000 U/hora, para mantener un tiempo de tromboplastina activada de 1,5 veces el control), continuando posteriormente con anticoagulación oral mediante warfarina (Sintróm®, con control de INR entre 1,5-2). Por el contrario, fue utilizado tratamiento antiagregante (AAS o ticlopidina), cuando se sospechó un origen trombótico. El caso portador de una agenesia renal unilateral, se trató directamente, una vez localizada la oclusión vascular, mediente revascularización quirúrgica. Tabla II. Evolución de la función renal desde el ingreso hasta el alta hospitalaria. Control a los seis meses Pac n.º 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Cr. ingreso (mg/dl) 1,3 2,7* 1,7 1,3 3,4* 1,1 2,3 0,9 1,2 1,0 1,4 0,7 Cr. máxima (mg/dl) 1,8 4,5 1,7 1,6 7,9 1,1 8,4 1,0 1,2 1,1 1,4 0,8 Cr. alta (mg/dl) 1,8 2,5 1,2 1,6 HDP 1,0 HDP 0,8 1,0 1,1 1,3 0,8 Cr. 6 meses (mg/dl) PS 1,7 1,0 1,2 HDP 1,2 HDP 0,9 1,0 PS PR PR Pac: paciente. Cr: Cifras de creatinina sérica. Valores normales: 0,5=1,2 mg/dl. *Insuficiencia renal crónica. HDP: hemodiálisis periódicas. PS: pérdida de seguimiento. PR: pendiente de revisión. Tabla III. Alteraciones analíticas en urgencias Pac n.º 1 2 3. 4 5 6 7 8 9 10 11 12 LDH (U/L) 3.295 5.200 510 1.836 1.603 1.813 680 776 8.786 694 2.087 1.276 CPK (U/L) 238 627 304 ? 74 24 102 515 116 112 33 313 GOT (U/L) 134 196 32 84 109 39 58 87 108 45 54 86 Leucocitos 11.300 15.200 9.500 17.700 14.900 13.900 10.800 8.300 29.200 10.700 19.700 19.300 Orina elemental normal Microhem. Piuria. Prot. Prot. Microhem. Leuc. Anuria Prot. Microhem. Anuria Prot. Microhem. Prot. Microhem. Microhem. Microhem. Prot. Leuc. Microhem. Prot. Pac: paciente. Valores normales: LDH; 230-460 U/L. CPK: 24-195 U/L. GOT: 10-40 U/L. Leucocitos: 4.000-10.000/ml. Microhem: microhematuria. Prot: Proteinuria. Leuc: Leucocituria. 417 P. RODRIGUEZ BENITEZ y cols. Estadística El análisis estadístico se realizó a través del programa R-sigma Horus Hardware®. Todos los datos son expresados como la media ± la desviación estándar. RESULTADOS Se diagnosticaron doce casos de IFRa, cinco hombres y siete mujeres con una edad media de 63,3 ± 15,4 (30-82 años). Esta serie representa una incidencia de IFRa de 4 casos/106 hab./año. Aproximadamente, el 0,5% de los ingresos del servicio de nefrología, algo más del 2% si se excluyen los ingresos de paciente en diálisis y trasplantados. De los doce pacientes, sólo siete (58%) presentaban insuficiencia renal a su llegada a urgencias; dos de ellos, previamente diagnosticados de insuficiencia renal crónica (IRC), mostraban un deterioro de sus cifras basales de Cr, tabla II. En el 100% de los casos se elevó la LDH, con un valor medio de 2.387,5 ± 2.411,2 U/L (510-8.786). Los resultados de la CPK y GOT se exponen en la tabla III. Las leucocitosis fue un hallazgo muy frecuente, 83% de casos. Respecto a las alteraciones urinarias, la microhematuria (80%) y la proteinuria (70%) fueron los hallazgos más habituales. Sólo un paciente presentó un sedimento normal. Dos pacientes debutaron con anuria, tabla III. El diagnóstico de sospecha inicial, en urgencias, fue de cólico nefrítico en siete casos, cólico biliar en dos, uropatía obstructiva, pielonefritis y colecistitis aguda en los tres casos restantes. Once pacien- tes referían un tiempo de evolución previo a su llegada al hospital inferior a 48 horas. Un paciente acudió a urgencias una semana después de presentar el episodio de dolor en fosa renal. Desde la llegada de los pacientes a urgencias hasta el inicio del tratamiento se produjo una demora media de 10 horas (6 a 23 horas). Se realizó TAC con contraste en diez casos, evidenciándose en todos ellos una zona de hipodensidad correspondiente al infarto. La gammagrafía renal, realizada en cuatro pacientes, mostró el área de hipoperfusión y en un caso, objetivó la anulación funcional de un riñón, no conocida previamente. La arteriografía se realizó en diez paciente y confirmó el diagnóstico en el 100% de los casos (tabla IV). Todos fueron unilaterales, dos sobre riñón único funcionante. La localización fue derecha en 6 pacientes e izquierda en los otros seis. Se estableció un posible origen embólico en ocho casos (67%) y trombótico en el resto (33%). La arteriografía localizó la zona de oclusión vascular en siete casos. Se procedió a la revascularización mediante fibrinolisis local en cinco de ellos. En una paciente portadora de una agenesia renal congénita, que mostraba una oclusión completa de la arteria renal, se decidió la realización directa de revascularización quirúrgica. En el séptimo caso, la oclusión se localizaba en una arteria interlobular, inaccesible para la realización de fibrinolisis local. En tres pacientes la arteriografía evidenció la zona de isquemia renal pero no localizó el vaso ocluido, anulando la posibilidad de realizar fibrinolisis (tabla V). La fibrinolisis consiguió la revascularización de la zona isquémica en cuatro casos. El quinto caso, portador de riñón único funcionante, evolucionó a Tabla IV. Diagnóstico Pac n.º 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 TAC Hipodensidad RD No realizado Hipodensidad RI Hipodensidad RI Circulación colateral No realizado Hipodensidad RI Hipodensidades múltiples RD. RI atrófico Hipodensidad RI ateromatosis aórtica Hipodensidades múltiples RI Hipodensidades múltiples en RD Hipodensidad RD Hipodensidad RD Gammagrafía renal No realizado Hipocaptación RD Hipocaptación RI No realizado No realizado No realizado Anulación funcional RI hipocaptación RD No realizado No realizado No realizado Hipocaptación RD No realizado Arteriografía Infarto polo superior RD (*) Infarto polo superior RD No realizada (+) Infarto polo inferior RI Infarto masivo RI único Infarto polo superior RI Infarto masivo RD único Infarto en lóbulo medio de RI (*) Infarto masivo RI Infarto polo inferior RD (*) No realizado (+) Infarto en lóbulo medio de RD Pac: paciente. RD: riñón derecho. RI: riñón izquierdo. (*) no localización de la oclusión vascular. (+): consentimiento denegado. 418 INFARTO RENAL AGUDO Tabla V. Tratamiento Pac n.º 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Orig. EMB TROMB TROMB EMB EMB EMB EMB TROMB EMB TROMB EMB EMB Arterio. Sí Sí No (+) Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí No (+) Sí Fibrinol/Eficaz No (*) Sí Sí reperfusión Sí Sí reperfusión No CIR/HDP Sí Sí reperfusión Sí HDP No (*) Sí Sí reperfusión No (*) No (**) HEP/ACO Sí No No Sí Sí Sí Sí No Sí No Sí Sí Antiagr. No Sí Sí No No No No Sí No Sí No No Pac: paciente. ORIG: origen del infarto. EMB: embólico. TROMB: trombótico. ARTERIO: arteriografía. CIR: cirugía. FIBRINOL: fibrinolisis. HEP: heparina. ACO: anticoagulantes orales. ANTIAGR: antiagregantes. (*): oclusión vascular no localizada. (**): vaso ocluido muy distal y no accesible a la fibrinolisis. (+): consentimiento denegado. la insuficiencia renal terminal (IRT) precisando entrar en programa de hemodiálisis periódica (HDP). La única complicación derivada de la fibrinolisis fue una pequeña disección de la pared de la arteria renal que se resolvió espontáneamente. De los siete pacientes con deterioro de función renal, ésta mejoró en tres, se estabilizó en uno y empeoró en los tres restantes. De los que mejoraron, dos normalizaron por completo las cifras de Cr y el tercero (paciente n.º 2), mostraba a los seis meses una Cr de 1,7 mg/dl, inferior a la previa y prácticamente similar a su Cr basal. De los tres que empeoraron, dos evolucionaron a IRT, entrando en HDP; se trataba de dos pacientes portadores de riñón único funcionante, un caso de agenesia congénita de riñón derecho y otro caso de atrofia de riñón izquierdo de causa no conocida. Los cinco pacientes con función renal normal al ingreso, la conservaron a lo largo de toda su evolución, tabla II. DISCUSION El infarto renal constituye una causa de insuficiencia renal conocida desde antaño 9. Su incidencia renal se desconoce. Sin embargo, el aumento progresivo de la población mayor de 65 años y la alta prevalencia de enfermedad cardiovascular en la población general, hace pensar que no se trate de una patología infrecuente. Amplias series de estudios necrópsicos avalan esta posibilidad 10. Existen casos «silentes» probablemente secundarios a la oclusión crónica de la arteria renal y que acontecen en el contexto de una nefropatía isquémica. En esta serie se han excluido, por no ser agudos, aquellos casos de infartos renales diagnosticados casualmente en el contexto de arteriografías renales realizadas por otros motivos, fundamentalmente casos de hipertensión vasculorrenal o de nefropatía isquémica. Para diagnosticar una IFRa es importante sospecharlo e incluirlo en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal en pacientes predispuestos a presentar tromboembolismo de la arteria renal 2, 6. No debemos olvidar que es un gran «simulador», de hecho todos nuestros pacientes fueron inicialmente diagnosticados de patologías distintas al IFRa. El dolor en fosa renal o flanco, que constituye el síntoma de presentación más habitual, y que en nuestra serie aparece en el 100% de los casos, puede, sin embargo, estar ausente y así, en la serie de Lessman y cols., una de las más amplias de la bibliografía 9, aparece sólo en un 75% de los pacientes. El IFRa tiene un patrón enzimático característico y similar en cuanto a cronología al infarto cardíaco, con el que en ocasiones se confunde. La LDH es la enzima más valorable, la que se eleva de forma más intensa (con frecuencia hasta 5 veces por encima del límite superior de la normalidad) y la que tiene mayor utilidad en el diagnóstico 11-12. En nuestro trabajo se elevó en el 100% de los pacientes, frecuencia comparable a las de otras series consultadas, con un 95-100% de casos 9, 11, 12. A diferencia de lo que ocurre con la CPK y GOT que son de elevación inmediata y retornan a la normalidad a las 24 horas en el primer caso y a los 3-4 días en el segundo, la LDH no se eleva hasta pasadas 24-48 horas de la oclusión vascular y puede permanecer alta hasta dos semanas después, factor a tener en cuenta por su valor orientativo en el tiempo de evolución del cuadro. La hipoperfusión renal, secundaria a la oclusión vascular, no siempre se refleja en un deterioro de 419 P. RODRIGUEZ BENITEZ y cols. las cifras de Cr. En nuestro trabajo, presentamos una incidencia de IRA inferior a la de otras series 1, 9. La IRA suele acontecer en los casos de afectación bilateral o cuando coexiste anulación funcional o microembolias no diagnosticadas en el riñón contralateral. La necrosis tubular aguda secundaria a hipotensión severa, deplección de volumen por vómitos y/o disminución de la ingesta, así como la aparición de espasmos arteriolares en el riñón no afecto, son otros factores que pueden contribuir a la misma. Por otro lado, la pérdida de masa renal funcionante puede condicionar, a medio-largo plazo, la aparición de insuficiencia renal y su ausencia en el momento del diagnóstico no debe ser un criterio objetivo para desestimar la revascularización de la zona infartada. No existen grandes diferencias, respecto a sensibilidad y especificidad, entre la gammagrafía renal y el TAC con contraste. La primera, por ser una técnica no invasiva, que no usa contraste, se ha convertido, para algunos autores, en el método diagnóstico de elección 13. El eco-doppler, tiene menor sensibilidad y además de sus resultados dependen de la experiencia del explorador. En la elección del método diagnóstico, es importante tener en cuenta la disponibilidad de cada centro hospitalario. En nuestro hospital, la ausencia de Medicina Nuclear de guardia, condicionó el mayor uso del TAC como primer procedimiento diagnóstico. La arteriografía sigue siendo el método diagnóstico definitivo. Determina la localización y extensión de la lesión, la presencia o ausencia de circulación colateral, de gran utilidad a la hora de tomar una actitud terapéutica y además, permite la realización de fibrinolisis local. Sin embargo, no debemos olvidar sus riesgos, fundamentalmente la nefrotoxicidad por contraste, ateroembolismo, hematomas y roturas arteriales. Durante mucho tiempo se consideró como tratamiento de elección la cirugía de revascularización. En la actualidad, la fibrinolisis local se ha convertido en una buena alternativa para el tratamiento 14, 15. La situación clínica del paciente, la edad, patología subyacente, la magnitud y etiología de la oclusión y el grado de flujo renal conservado, son factores a tener en cuenta a la hora de tomar una actitud terapéutica 14-16. No está claro si el tiempo transcurrido desde el momento en que se produce la oclusión vascular hasta la realización del diagnóstico, debe ser un factor determinante. Algunos autores8, 15, 17 consideran que no existe una correlación clara entre este intervalo de tiempo y la posibilidad de recuperación de la función renal y que se debe intentar el tratamiento fibrinolítico con independencia del factor tiempo. Para otros autores 18, la fibri420 nolisis sólo es eficaz cuando se inicia precozmente, en los primeros 90-180 minutos, tiempo teórico de tolerancia isquémica del tejido renal normal. De seguir este criterio, prácticamente en ningún caso estaría indicada la fibrinolisis. En todos nuestros pacientes existió un retraso entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento superior a las 24 horas, retraso que es comparable al de otras series publicadas 17, 18. La cirugía de revascularización está indicada en los IFRa de origen traumático 19-20, en los IFRa bilaterales o sobre riñón único funcionante. En el resto de los casos, el tratamiento fibrinolítico podría ser el de elección 14-15, 17, 21. En pacientes ancianos, con otras patologías asociadas que dificultan la cirugía, es preferible la fibrinolisis local. En ellos, la frecuente existencia de arteriosclerosis condiciona el desarrollo de circulación colateral y contribuye al mejor resultado de dicho tratamiento. Por otro lado, el riesgo que conlleva la cirugía es muy superior al de la fibrinolisis, con una alta mortalidad perioperatoria, 10-15% 21. Aparte del deterioro de función renal ya descrito, la secuela posterior más común del IFRa es la HTA 22, que en un período inmediato puede acontecer hasta en un 60% de casos y que suele ceder tras la revascularización del vaso afecto. CONCLUSION Creemos conveniente descartar un IFRa en todo paciente con factores de riesgo para tromboembolismo de la arteria renal que presente dolor en fosa renal o flanco, acompañado de elevación de la LDH y alteraciones del seguimiento. La fibrinolisis local constituye una opción terapéutica alternativa a la cirugía. BIBLIOGRAFIA 1. Fort J, Segarra AJ, Camps J, Segarra AL, Gómez J, Roca R, Olmos A, Piera L: Embolismo de arteria renal como causa de fracaso renal agudo. Diagnóstico, factores, pronósticos y tratamiento. Nefrología 12 (4): 194-8, 1992. 2. Hall SK: Acute renal vascular occlusion: an uncommon mimic. J Emerg Med 11 (6): 691-700, 1993. 3. Rodríguez Benítez P, Gómez Campderá FJ: Trombosis y embolismo agudo de la arteria renal. 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