INTRODUCCIÓN

El término síndrome cardiorrenal (SCR) ha sido utilizado en la literatura médica para describir la conexión hemodinámica y neurohormonal que existe entre el corazón y el riñón1. Se puede definir como aquella situación clínica en la que hay compromiso simultáneo de la función cardíaca y renal que perpetúa la progresión del daño en ambos órganos2. El SCR se ha clasificado en varios tipos1,2, de acuerdo con el órgano que se dañó primariamente y la presentación clínica aguda o crónica (tabla 1):

1.  SCR agudo tipo I: deterioro agudo de la función cardíaca que induce a fallo renal agudo.

2.  SCR crónico tipo II: insuficiencia cardíaca (IC) crónica que se asocia a enfermedad renal crónica (ERC) o genera su progresión.

3.  SRC (síndrome renocardíaco) agudo tipo III: deterioro brusco de la función renal que conduce a daño cardíaco agudo.

4.  SRC crónico tipo IV: se define como la ERC que contribuye a la disminución de la función cardíaca, cardiomegalia e incremento del riesgo cardiovascular.

5.  SCR secundario tipo V: patología sistémica que causa daño renal y cardíaco en forma simultánea. Por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, amiloidosis y diabetes mellitus.

Centrándonos en el SCR tipo II (la IC crónica), éste causa importante de morbimortalidad, hospitalización, puede ser un precipitante de deterioro crónico de la función renal hasta en el 36-50% de los pacientes3, que, por su parte, puede ocasionar sobrecarga hídrica, resistencia al efecto de diuréticos y por último IC resistente al tratamiento habitual; pasa entonces a ser una IC terminal, de modo que los pacientes que no son candidatos a trasplante cardíaco pueden someterse a tratamiento paliativo3 o a alternativas más novedosas, como el uso de antagonistas del receptor de vasopresina, péptidos natriuréticos, antagonistas del receptor de adenosina y técnicas de ultrafiltración (UF), con un papel activo del nefrólogo en estas últimas3-5. En este sentido, la UF mediante diálisis peritoneal (DP) podría ofrecer algunas ventajas frente a la hemodiálisis (HD) para tratar a estos pacientes, como una mejor preservación de la función renal residual (FRR), mejor estabilidad hemodinámica, UF continua, etc.3,6.

CASO CLÍNICO

Varón de 51 años de edad con los siguientes antecedentes personales:

• Exfumador y exbebedor.
• Miocardiopatía hipertrófica en fase dilatada (de etiología idiopática familiar), con insuficiencia mitral e hipertensión pulmonar moderada-severa. Portador de marcapasos definitivo por bloqueo auriculoventricular completo. Fibrilación auricular, que ha precisado cardioversión eléctrica. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) clase IV funcional NYHA (grave limitación de la actividad física, síntomas en reposo).
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, COR pulmonar.
• ERC en estadio III.
• Se contraindica para trasplante en bloque, cardiopulmonar.

La situación clínica del paciente es de ingresos continuados en el año 2010, por descompensaciones de su ICC severa clase IV NYHA, con disnea basal, en reposo y ante mínimos esfuerzos, disnea paroxística nocturna y ortopnea. Calidad de vida: cama-sillón.

En el actual ingreso (tercero en los últimos dos meses), y ante los síntomas descritos, se realiza consulta a la Unidad de Nefrología por deterioro progresivo de su ERC y resistencia al tratamiento habitual para su ICC, progresando además el fallo renal, con oligoanuria progresiva.

El examen físico muestra un paciente con mal estado general, disnea en reposo que se agrava con taquipnea ante mínimos esfuerzos. Ausencia de cianosis. Ingurgitación yugular severa. Auscultación pulmonar: abolición del murmullo vesicular en mitad inferior de hemitórax derecho y base izquierda, con crepitantes húmedos en ambos campos pulmonares. Auscultación cardíaca: tonos apagados. Rítmicos, sin soplos. Abdomen: semiología ascítica, con hepatomegalia dolorosa. Edema de pared abdominal. Extremidades: edemas hasta raíz de miembros y trastornos tróficos vasculares. Sin datos de trombosis venosa. Constantes: tensión arterial: 145/75; pulso: 76 lpm; FiO2: 89%.

Pruebas complementarias

Analítica: hemoglobina: 13,5 g/dl; hematocrito: 39,9%; leucocitos: 10.340; plaquetas: 350.000. Glucosa: 94 mg/dl; urea: 161 mg/dl; creatinina: 2,3 mg/dl; TGO (transaminasa glutámico-oxalacética): 43 U/l; TGP (transaminasa glutámico-pirúvica): 8 U/l; LDH (lactato-deshidrogenasa): 378 U/l; Na: 122 mEq/l; K: 3,1 mEq/l; Ca: 8,7 mg/dl;  proteínas totales: 6,9 g/l; proteína C reactiva: 2,20; pH: 7,45, pCO2: 44,8, HCO3: 31,2.

Electrocardiograma: ritmo de marcapasos de bajo voltaje.

Radiografía simple de tórax: cardiomegalia importante, derrame pleural bilateral.

Espirometría: severísimo trastorno ventilatorio mixto de patrón obstructivo.

Ecografía abdominal: abundante ascitis a nivel perihepático, periesplénico, entre asas y en pelvis; probablemente secundario a fallo cardíaco. Engrosamiento difuso de pared vesicular por ascitis. Resto del estudio, normal.

Ecocardiografía: dilatación importante de ambas aurículas. Ventrículo izquierdo moderadamente dilatado con afectación importante de la función sistólica y diastólica. Fracción de eyección deprimida (24%). Ventrículo derecho dilatado con HTP moderada severa.

Con los datos referidos anteriormente, el paciente es diagnosticado de síndrome cardiorrenal tipo II.

Tratamiento

Inicialmente se intensifica su tratamiento médico, que incluye antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), betabloqueantes, diuréticos convencionales (de asa y tiazídicos). Este tratamiento no fue efectivo: persistió la sintomatología descrita y se deterioró su estado general, además de empeorar el fallo renal, por oligoanuria progresiva, agregándose por tanto un componente agudo sobreañadido a su ERC, por descompensación de la IC. Ante esta situación de IC refractaria (ICR), se decide realizar técnicas de UF. La situación de urgencia nos obliga a la implantación de catéter venoso central temporal y a realizar UF extracorpórea para eliminar el exceso de fluidos. Se realizan varias sesiones con regular tolerancia hemodinámica, con hipotensiones frecuentes, pero que permiten una disminución de peso y una estabilización del paciente, recuperando diuresis y mejorando además su función renal. Aunque se ha conseguido una mejoría clínica, dada la inestabilidad hemodinámica durante las sesiones, se decide la inclusión programada del paciente en nuestro programa de DP (UF peritoneal) para pacientes con ICR (Programa DP-SCR). El paciente cumple los criterios de inclusión de nuestro programa (tabla 2) y no presenta criterios de exclusión. Se implanta de forma programada, con el paciente más estabilizado, catéter peritoneal, y se incluye, tras esperar un tiempo suficiente para su maduración, en el programa de DP.

Evolución

Al paciente se le prescribió un esquema de DP manual (DPCA) de un solo intercambio al día, con solución de icodextrina y permanencia de 10-12 horas (nocturnas), sin permanencia ni intercambios diurnos. A su alta hospitalaria se encuentra estable clínica y hemodinámicamente; ha desaparecido su disnea de reposo y han disminuido los edemas, con diuresis conservada. Desde su alta ha pasado aproximadamente un año continuando con el mismo esquema de DP y con la siguiente evolución:

• Ha mejorado su clase funcional cardíaca (actualmente clase I-II). Ha desaparecido la disnea de reposo y deambula sin disnea, e incluso realiza una actividad física moderada (andar todos los días aproximadamente media hora). No presenta ortopnea ni disnea paroxística nocturna. En consecuencia, ha mejorado considerablemente su calidad de vida.
• El paciente no ha vuelto a ingresar.
• En la exploración clínica no tiene edemas y la auscultación pulmonar es normal. Ha ganado apetito y peso. Anímicamente, tanto el paciente como su familia han experimentado una espectacular mejoría, con renovadas ilusiones por la vida y por realizar actividades cotidianas que había abandonado (ocio, aficiones, etc.).
• En cuanto a los parámetros ecocardiográficos, ha incrementado la fracción de eyección (35%) en la exploración de control.
• La función renal ha mejorado, presentando en la última revisión una creatinina plasmática de 1,02 mg/dl, con un filtrado glomerular estimado por MDRD-4 de 68 ml/min y una diuresis de 2000 cc/24 horas (restauración de la respuesta a los diuréticos). A pesar de esta función renal, y dados los beneficios logrados, se mantiene en el programa de DP con un intercambio diario de icodextrina.

DISCUSIÓN

La coexistencia de una IC crónica que induce un deterioro crónico de la función renal se ha denominado SCR tipo II. Son diversos los mecanismos por los que estas dos entidades se correlacionan entre sí y contribuyen a un deterioro progresivo de ambas y a asociarse con un aumento en la celeridad de la aterosclerosis, alteración en la regulación del volumen intravascular e inadecuada compensación de mecanismos regulatorios, lo que finalmente lleva a un aumento global de la morbimortalidad3. Entre los mecanismos fisiopatológicos implicados en esta entidad, como bien describen Montejo et al.3, el factor precipitante es el bajo gasto cardíaco, que induce una activación del SRAA y del sistema nervioso simpático, la alteración en el equilibrio de óxido nítrico y la liberación de hormona antidiurética. Todo esto produce vasoconstricción sistémica y retención de sodio y agua, que a su vez producirá una sobrecarga progresiva de volumen y empeoramiento de los síntomas, hospitalizaciones y progresión de la IC. Por otra parte, el bajo gasto cardíaco conlleva hipoperfusión renal, que puede deteriorar su función, máxime si se añaden otros factores como el empleo de diuréticos e inhibidores del SRAA, principalmente en los episodios de descompensación cardíaca o cuando existe disfunción renal previa (figura 1)2. El resultado final, al que contribuyen también diversos factores inflamatorios, es un daño progresivo al tejido renal y cardíaco, el SCR, como un círculo vicioso (figura 2)7 de empeoramiento en la IC que lleva a insuficiencia renal, ocasionando sobrecarga hídrica, resistencia al tratamiento de diuréticos y por último IC refractaria al tratamiento.

Entre las estrategias habituales para el tratamiento de la IC se incluyen los antagonistas del SRAA, betabloqueantes, diuréticos convencionales y digitálicos. La base fundamental de su tratamiento es el control del equilibrio de sodio y agua. Sin embargo, cuando se desarrolla ICR, con estas medidas no es posible dicho control. Entonces, el nefrólogo y las técnicas de UF adquieren un papel prioritario y fundamental, y se proponen como método alternativo de tratamiento que ha demostrado mejoría de los síntomas, disminución de los reingresos, disminución de los edemas pulmonar y periférico, mejoría en la clase funcional, restauración de la respuesta a diuréticos, disminución de citoquinas proinflamatorias circulantes e incluso mejoría del filtrado glomerular3,6,8.

Entre las técnicas para realizar la UF en la ICR, la DP puede aportar algunas ventajas sobre la HD: mejor preservación de la FRR, UF continua, mayor estabilidad hemodinámica, mejor aclaramiento de moléculas de mediano tamaño, normalización de la natremia, aclaramiento de moléculas inflamatorias y menor inflamación sistémica3,9. La DP para la ICR se ha utilizado en sus distintas modalidades: diálisis peritoneal intermitente, DPCA, DP automática. Son diversos los autores que han mostrado esta mejoría en la función cardíaca, en la necesidad de hospitalización, en los síntomas e incluso en la mortalidad10,11. En cuanto al uso de icodextrina, sabemos que, comparativamente con las soluciones de glucosa, ha mostrado estar libre de productos de degradación de la glucosa, una mayor preservación de la capacidad osmótica del líquido peritoneal, con consecuentes mayores UF con largas permanencias y una menor absorción de glucosa, y por tanto disminución de las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y de las grasas. Todo esto hace de la icodextrina una solución de preferencia para el tratamiento del SCR, incluso utilizando, si las circunstancias lo permiten, un solo intercambio nocturno12, como en el caso clínico que hemos presentado, donde la UF diaria ha oscilado entre 1000 y 1400 ml, observándose una mejoría de la clase funcional de la NHYA, un aumento de la fracción de eyección (del 24 al 35%), una mejoría de la función renal, sin necesidad de hospitalización durante el período de seguimiento (1 año aproximadamente). El paciente no ha presentado peritonitis durante este tiempo. Además, es preciso destacar que, a la vista de los beneficios, e incluso con mejoría de la ERC, hemos decidido mantener la terapia de UF con DP. Díez et al.13 también han comunicado su experiencia con pacientes con ICR y ERC no terminal empleando icodextrina nocturna (en algunos pacientes como único intercambio), y han observado igualmente mejoría de la clase funcional y disminución de la tasa de hospitalización. Basile et al.14 también han comunicado resultados similares, con icodextrina nocturna con o sin un intercambio de glucosa diurno. Los pacientes, al igual que en nuestro caso, no presentaron peritonitis durante el seguimiento.

Como conclusión final, y como ha demostrado recientemente el grupo de Sánchez et al.15 en un estudio prospectivo, no aleatorizado, de 18 meses de seguimiento, el empleo de la DP para el tratamiento de pacientes con ICR provee de mejoría clínica y funcional, mejoría en la calidad de vida, disminución en tasas de hospitalización y además es coste-eficiente. Son necesarios, sin embargo, más estudios para aseverar si también conlleva una mejoría de la supervivencia global de los pacientes con respecto a los no tratados con esta técnica.

CONCEPTOS CLAVE

1.  La insuficienca cardiaca refractaria al tratamiento habitual es una entidad frecuente, de alta morbimortalidad y con un coste sanitario muy elevado.

2.  La insuficiencia renal es una complicación frecuente en estos pacientes y, aunque sea de grado moderado, empeora severamente el pronóstico.

3.  La DP como tratamiento ha demostrado mejorar la calidad de vida, la clase funcional de la IC y la tasa de hospitalizaciones.

4.  La DP puede ser un tratamiento «coste-efectivo» para estos enfermos.

5.  Las soluciones de DP con icodextrina que admiten largas permanencias permiten tratar a estos pacientes con un único cambio, con lo que facilitan el tratamiento.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

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Tabla 1. Clasificación del síndrome cardiorrenal

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Tabla 2. Criterios de inclusión y exclusión en el Programa de Diálisis Peritoneal para Insuficiencia Cardíaca Refractaria

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Figura 1. Interacciones fisiopatológicas entre corazón y riñón en el síndrome cardiorrenal tipo II

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Figura 2. Factores participantes en el círculo vicioso entre la disfunción cardíaca y la disfunción renal