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Fracaso renal agudo secundario a microangiopatía trombótica por mieloma múltiple
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Rosa Asunción Arlandis Gallego1, Consuelo Calvo Gordo1, Teresa Esteve Algora1, M.ª Ángeles Fenollosa Segarra1, Asunción Rius Peris1, Silvia Torres Campos1, Alba María Segarra Pedro1, Elisa Martínez Sevilla1, Álvaro Martínez Bellido1, Beatriz García Peris1, Hugo Vergara Pérez1, Silvia Alós Guimerá1, Carlos Tarongi Vidal1, Paul Andrade2, Esther Roselló Sastre2
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Resumen
La patología renal asociada a gammapatía monoclonal es muy heterogénea y puede producir afectaciones histológicas diferentes en función del mecanismo de lesión inducido por las inmunoglobulinas monoclonales. La clásica manifestación de fracaso renal agudo por mieloma múltiple es el riñón de mieloma por daño tubular directo de las cadenas ligeras. Sin embargo, dentro del espectro de las gammapatías monoclonales, existen causas menos frecuentes de afectación renal, como las debidas al depósito glomerular de inmunoglobulinas monoclonales o de sus fracciones y, en casos excepcionales, por daño indirecto debido a la activación anómala del sistema del complemento (glomerulopatía C3 y microangiopatía trombótica). Presentamos el caso de un varón de 51 años en el que vemos representada esta variabilidad de lesiones inducidas por inmunoglobulinas monoclonales y en el que predomina, como principal causa desencadenante del fracaso renal agudo, la microangiopatía trombótica. Afortunadamente, el empleo de plasmaféresis, de hemodiálisis con filtro de alto poro y de agentes quimioterápicos de forma precoz permitió la recuperación de la función renal. Es fundamental establecer un diagnóstico y una intervención precoz para prevenir el daño renal irreversible en pacientes con mieloma múltiple.
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