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Clinical advances in vascular calcification
Avances clínicos en calcificación vascular
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E. Fernández Giráldez
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Se han seleccionado los artículos que aportan respuestas a las preguntas de más interés desde el punto de vista clínico en cuanto a la calcificación vascular. 1. ¿Cómo se mide?: Se analizan estudios que ponen de manifiesto la utilidad de diferentes herramientas para cuantificarla. 2. ¿Qué mide?: En pacientes en diálisis como en la población general la calcificación vascular y la rigidez arterial son factores pronósticos de morbi-mortalidad. Otros marcadores como la fetuína A, se asocian a mortalidad en pacientes en hemodiálisis pero no en pacientes en estadios precoces de enfermedad renal crónica. 3. ¿Qué la provoca?: En dos estudios seleccionados vuelve a demostrarse que el bajo recambio óseo y la diabetes condicionan enfermedad cardiovascular y calcificación vascular respectivamente. 4. ¿Cómo se trata?: Aún no existe evidencia clínica de regresión de la calcificación vascular. Sin embargo, en un estudio prospectivo en pacientes incidentes en hemodiálisis se demuestra que el sevelamer comparado con los compuestos de calcio atenúa la progresión de la calcificación vascular y confiere mayor supervivencia. En un estudio en pacientes prevalentes, comparando ambos compuestos, el sevelamer sólo beneficia en supervivencia a pacientes mayores de 65 años. Queda por demostrar en estudios clínicos prospectivos si el paricalcitol y el cinacalcet confirman los buenos resultados experimentales.
The articles providing answers to the questions on vascular calcification of most interest from a clinical point of view were selected. 1. How is it measured?: Studies showing the clinical utility of different tools to quantify it were analyzed. 2. What does it measure?: Both in dialysis patients and the general population, vascular calcification and arterial stiffness are prognostic factors for morbidity and mortality. Other markers such as fetuin-A are associated with mortality in patients on hemodialysis but not in patients in early stages of chronic kidney disease. 3. What causes it?: In two selected studies, it was demonstrated again that low bone turnover and diabetes cause cardiovascular disease and vascular calcification, respectively. 4. How is it treated?: There is still no clinical evidence of regression of vascular calcification. However, a prospective study in new hemodialysis patients showed that sevelamer compared to calcium compounds slows the progression of vascular calcification and confers greater survival. A study comparing both compounds in chronic hemodialysis patients showed that sevelamer only had a benefit on survival in patients older than 65 years. It remains to be demonstrated whether the good experimental results of paricalcitol and cinacalcet are confirmed in prospective clinical studies.