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Existen dos tipos cl&#237;nicos de SHR &#40;tipo 1 y tipo 2&#41;&#44; con diferente pron&#243;stico y tratamiento&#46; Los pacientes con SHR tipo 1 tienen un tiempo medio de supervivencia de unas pocas semanas&#44; mientras que la supervivencia de los pacientes con SHR tipo 2 es de 6-9 meses&#46; El mal pron&#243;stico del SHR ha llevado a introducir la creatinina s&#233;rica dentro de la puntuaci&#243;n que se utiliza actualmente en la asignaci&#243;n de &#243;rganos para el trasplante hep&#225;tico con el fin de reducir la mortalidad en la lista de espera de trasplante&#46; Dicha puntuaci&#243;n&#44; el MELD &#40;Model for End-Stage Liver Disease&#41;&#44; que incluye la bilirrubina s&#233;rica&#44; el INR &#40;International Normalized Ratio&#41; y la creatinina s&#233;rica&#44; se relaciona estrechamente con la supervivencia a corto plazo en pacientes con cirrosis&#46; En este cap&#237;tulo se discutir&#225;n concretamente los mecanismos&#44; el diagn&#243;stico y el tratamiento del SHR&#44; y tambi&#233;n se realizar&#225; una breve revisi&#243;n de los mecanismos de otros tipos de insuficiencia renal en la cirrosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TIPOS CL&#205;NICOS Y DEFINICI&#211;N DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR es una insuficiencia renal de caracter&#237;sticas funcionales que se desarrolla en los pacientes con cirrosis avanzada como consecuencia de una disminuci&#243;n importante en la perfusi&#243;n renal<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; El desarrollo del SHR se produce en el contexto de un deterioro grave de la funci&#243;n circulatoria que se caracteriza por hipotensi&#243;n arterial y activaci&#243;n homeost&#225;tica del sistema renina-angiotensina-aldosterona&#44; el sistema nervioso simp&#225;tico y la hormona antidiur&#233;tica&#46; En la circulaci&#243;n espl&#225;cnica hay una marcada vasodilataci&#243;n con reducci&#243;n de la resistencia vascular arterial<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; en contraste con lo que ocurre en la circulaci&#243;n extraespl&#225;cnica&#44; incluyendo los ri&#241;ones&#44; donde se observa vasoconstricci&#243;n&#46; Adem&#225;s de la disfunci&#243;n circulatoria&#44; varios estudios han demostrado que la insuficiencia circulatoria del SHR se asocia tambi&#233;n a un notable deterioro de la funci&#243;n card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR tipo 2 se caracteriza por una insuficiencia renal estable y moderada &#40;creatinina s&#233;rica media 2 mg&#47;dl-178 uM&#47;l&#41;&#46; La principal caracter&#237;stica cl&#237;nica de estos pacientes es la ascitis refractaria debida a una baja o nula respuesta a los diur&#233;ticos&#46; El tiempo medio de supervivencia despu&#233;s del inicio del SHR tipo 2 es&#44; aproximadamente&#44; de 6 a 8 meses&#46; El SHR tipo 1 se caracteriza por una insuficiencia renal aguda y r&#225;pidamente progresiva &#40;pico promedio de la creatinina s&#233;rica 4 mg&#47;dl-356 uM&#47;l&#41;&#46; La tasa de progresi&#243;n de la insuficiencia renal utilizada para definir el SHR tipo 1 se ha establecido arbitrariamente como un aumento del 100&#160;&#37; de la creatinina s&#233;rica&#44; que llega a un nivel superior a 2&#44;5 mg&#47;dl &#40;221 uM&#47;l&#41; en menos de dos semanas<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#41;&#46; Sin tratamiento la probabilidad de supervivencia de los pacientes con SHR tipo 1 es de dos o tres semanas&#46; El desarrollo del SHR tipo 1 se produce con frecuencia asociado a un factor precipitante&#44; principalmente infecciones&#44; de las que la m&#225;s frecuente es la peritonitis bacteriana espont&#225;nea&#46; No obstante&#44; otras infecciones tales como neumon&#237;a&#44; celulitis o infecci&#243;n del tracto urinario inferior tambi&#233;n pueden desencadenar el desarrollo de SHR<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Otros factores precipitantes menos frecuentes son la hepatitis alcoh&#243;lica aguda&#44; la hepatitis t&#243;xica o isqu&#233;mica &#40;es decir&#44; despu&#233;s de la inserci&#243;n de un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> portosist&#233;mico transyugular intrahep&#225;tico &#91;TIPS&#93;&#41;&#44; la hemorragia gastrointestinal y los procedimientos quir&#250;rgicos&#46; Por otro lado&#44; los pacientes con SHR tipo 2&#44; hiponatremia&#44; aumento de la actividad de la renina plasm&#225;tica y disminuci&#243;n del gasto card&#237;aco est&#225;n predispuestos a desarrollar SHR tipo 1&#46; No obstante&#44; hay casos de SHR tipo 1 en los que no existe o no se puede identificar un evento precipitante claro&#46; En este sentido&#44; se ha sugerido que los episodios de bacteriemia transitoria espont&#225;nea debida a la translocaci&#243;n de bacterias viables desde el lumen intestinal a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#44; as&#237; como la translocaci&#243;n de productos bacterianos &#40;endotoxinas o ADN bacteriano&#41;&#44; podr&#237;an actuar como un factor precipitante<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Actualmente&#44; se cree que el SHR tipo 1 es parte de un s&#237;ndrome complejo llamado insuficiencia hep&#225;tica aguda sobre cr&#243;nica &#40;<span class="elsevierStyleItalic">acute on chronic liver failure</span> &#91;ACLF&#93;&#41;&#44; en la que&#44; adem&#225;s de la insuficiencia renal aguda&#44; los pacientes presentan una alteraci&#243;n importante de la funci&#243;n hep&#225;tica&#44; cerebral&#44; cardiovascular y suprarrenal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGN&#211;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los criterios m&#225;s aceptados para el diagn&#243;stico de SHR son los propuestos por el Club Internacional de Ascitis&#44; que se basa en la exclusi&#243;n de otros tipos de insuficiencia renal&#44; tales como enfermedad parenquimatosa renal &#40;hematuria&#44; proteinuria&#44; alteraci&#243;n en la ecograf&#237;a renal&#41;&#44; necrosis tubular aguda &#40;NTA&#41; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">shock</span> o tratamiento con f&#225;rmacos nefrot&#243;xicos&#41; o hipovolemia &#40;falta de mejor&#237;a de la funci&#243;n renal despu&#233;s de la expansi&#243;n del volumen plasm&#225;tico con alb&#250;mina&#41;<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span> &#40;tabla 1&#41;&#46; Sin embargo&#44; esto es una simplificaci&#243;n excesiva del problema&#46; La insuficiencia renal en el contexto de hematuria o proteinuria&#44; en el tratamiento con f&#225;rmacos potencialmente nefrot&#243;xicos o en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> puede ser org&#225;nica o funcional&#46; El diagn&#243;stico diferencial entre el SHR y otros tipos de insuficiencia renal es mucho m&#225;s complejo y tiene en cuenta no solo las caracter&#237;sticas&#44; sino tambi&#233;n otros factores&#44; en particular el curso de la funci&#243;n renal tras el tratamiento del factor precipitante &#40;por ejemplo&#44; infecci&#243;n bacteriana&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico diferencial m&#225;s dif&#237;cil y trascendental de la insuficiencia renal en la cirrosis es entre el SHR tipo 1 y la NTA&#44; ya que requiere un tratamiento r&#225;pido con diferentes esquemas terap&#233;uticos &#40;terlipresina m&#225;s alb&#250;mina en el SHR y la terapia de reemplazo renal en la NTA&#41;&#46; Los par&#225;metros utilizados tradicionalmente para diferenciar ambas condiciones &#40;excreci&#243;n urinaria de sodio y el cociente entre la osmolaridad urinaria y plasm&#225;tica&#41; no tienen ning&#250;n valor en los pacientes con cirrosis y ascitis&#46; Por otro lado&#44; los hallazgos observados en el sedimento urinario&#44; tales como los cilindros granulares&#44; se pueden encontrar tanto en el SHR como en la NTA&#46; Por &#250;ltimo&#44; el valor diagn&#243;stico de las c&#233;lulas epiteliales tubulares no se ha evaluado en el diagn&#243;stico diferencial de estas dos condiciones&#46; Finalmente&#44; hay pocas investigaciones que eval&#250;en los marcadores de da&#241;o tubular en la cirrosis&#46; La &#946;2-microglobulina urinaria ha demostrado ser muy &#250;til en el diagn&#243;stico de la nefrotoxicidad por aminogluc&#243;sidos en pacientes con cirrosis&#46; La &#946;2-microglobulina se filtra por el glom&#233;rulo y se reabsorbe casi completamente en el t&#250;bulo proximal&#46; En la NTA debida a aminogluc&#243;sidos hay necrosis tubular en el t&#250;bulo proximal y un marcado aumento en la concentraci&#243;n de &#946;2-microglobulina en la orina&#46; Otros marcadores&#44; tales como gamma-glutamil transpeptidasa&#44; transaminasas&#44; neutr&#243;filos gelatinasa asociada alipocalina &#40;NGAL&#41;&#44; prote&#237;na transportadora de &#225;cidos grasos de tipo hep&#225;tico&#44; interleucina-18 y la mol&#233;cula de injuria renal 1&#44; pertenecen a estos tipos de marcadores que funcionan como la &#946;2-microglobulina o son mol&#233;culas intracelulares que se liberan de las c&#233;lulas epiteliales tubulares en la necrosis tubular<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Estudios recientes sugieren que la NGAL puede ser &#250;til en diferenciar el SHR de la NTA&#46; En este sentido los pacientes con NTA tienen valores significativamente mayores que aquellos con SHR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MECANISMO DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR tipo 1 y tipo 2 no son una expresi&#243;n diferente de un trastorno com&#250;n&#46; Como se indic&#243; anteriormente&#44; el SHR tipo 1 es una insuficiencia renal r&#225;pidamente progresiva&#44; a menudo asociada a la insuficiencia de otros &#243;rganos&#46; Por el contrario&#44; el SHR tipo 2 es un fracaso renal estable y moderado&#44; cuyo principal problema cl&#237;nico es la ascitis refractaria&#46; El SHR tipo 2 probablemente representa la m&#225;xima expresi&#243;n de la disfunci&#243;n circulatoria sist&#233;mica que se produce espont&#225;neamente en la cirrosis&#46; Estos pacientes desarrollan retenci&#243;n de sodio y ascitis&#59; m&#225;s tarde&#44; durante el curso de la enfermedad presentan una mayor retenci&#243;n de agua libre e hiponatremia dilucional&#46; Finalmente&#44; durante la &#250;ltima fase de la enfermedad&#44; los pacientes desarrollan una reducci&#243;n de la tasa de filtraci&#243;n glomerular y el SHR tipo 2&#46; Por el contrario&#44; el SHR tipo 1 es una complicaci&#243;n que se presenta generalmente en menos de dos semanas en relaci&#243;n con un factor precipitante &#40;infecci&#243;n&#44; sangrado gastrointestinal&#44; procedimientos quir&#250;rgicos&#44; hepatitis alcoh&#243;lica&#44; hepatitis t&#243;xica&#44; isqu&#233;mica o viral&#41;&#46; Aunque los pacientes con hiponatremia dilucional o SHR tipo 2 est&#225;n predispuestos a desarrollar SHR tipo 1 despu&#233;s de un factor precipitante&#44; este tambi&#233;n puede ocurrir en pacientes con ascitis con sodio s&#233;rico y creatinina s&#233;rica normales e incluso en pacientes con cirrosis compensada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; hay cierto solapamiento entre ambos s&#237;ndromes&#46; Por ejemplo&#44; en pacientes con cirrosis y ascitis&#44; el SHR tipo 2 se puede desarrollar de una forma relativamente aguda despu&#233;s de un evento desencadenante&#46; Sin embargo&#44; una vez desarrollado sigue un curso estable&#46; Por el contrario&#44; en algunos pacientes con SHR tipo 1 no se puede identificar ning&#250;n factor precipitante&#46; Por lo tanto&#44; ambos s&#237;ndromes no dependen de la existencia o no de un factor precipitante&#44; sino m&#225;s bien del curso progresivo o estable de la insuficiencia renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR tipo 2 ocurre en el contexto de una alteraci&#243;n importante en la funci&#243;n circulatoria que conduce a la vasoconstricci&#243;n renal grave e insuficiencia renal<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; El mecanismo m&#225;s aceptado de SHR tipo 2 es la teor&#237;a de vasodilataci&#243;n arterial perif&#233;rica&#46; De acuerdo con esta teor&#237;a&#44; la cirrosis y la hipertensi&#243;n portal inducen el desarrollo de la vasodilataci&#243;n arterial en la circulaci&#243;n espl&#225;cnica&#46; La causa de esta vasodilataci&#243;n no se conoce exactamente&#44; pero estar&#237;a en relaci&#243;n con un aumento de la producci&#243;n local de &#243;xido n&#237;trico y otras sustancias vasodilatadoras<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; Estudios recientes sugieren que el mecanismo de la disfunci&#243;n circulatoria en la cirrosis puede ser m&#225;s complejo&#46; Los estudios experimentales han demostrado que las ratas con cirrosis y ascitis sufren un intenso proceso de remodelaci&#243;n vascular con aumento de la angiog&#233;nesis y de adelgazamiento de la capa muscular de la pared vascular&#46; Adem&#225;s&#44; en pacientes con cirrosis y ascitis se ha demostrado que el SHR tipo 2 est&#225; precedido por un deterioro lento de la funci&#243;n card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Los pacientes desarrollan una reducci&#243;n del gasto card&#237;aco y un deterioro de la funci&#243;n cronotr&#243;pica card&#237;aca con falta de taquicardia a pesar de la hiperactividad marcada del sistema nervioso simp&#225;tico&#46; Por lo tanto&#44; la disfunci&#243;n circulatoria en la cirrosis es el resultado de un proceso multifactorial que conduce a la reducci&#243;n de las resistencias vasculares en el &#225;rea espl&#225;cnica y a un deterioro de la funci&#243;n card&#237;aca&#46; El aumento de la actividad de los sistemas vasoconstrictores end&#243;genos &#40;sistema renina-angiotensina&#44; sistema nervioso simp&#225;tico y la hormona antidiur&#233;tica&#41; en la cirrosis descompensada es una respuesta homeost&#225;tica para mantener la presi&#243;n arterial&#44; como lo indican numerosos estudios que demuestran que el bloqueo de la angiotensina II o el bloqueo de los receptores de vasopresina V1 se asocia a hipotensi&#243;n arterial grave en la cirrosis descompensada<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los dos territorios vasculares que participan en la regulaci&#243;n de la presi&#243;n arterial en condiciones normales son la circulaci&#243;n renal y la circulaci&#243;n espl&#225;cnica&#46; Sin embargo&#44; en la cirrosis hay resistencia al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II&#44; la vasopresina y las catecolaminas en la circulaci&#243;n espl&#225;cnica debido al aumento de la liberaci&#243;n de sustancias vasodilatadoras en este compartimiento vascular&#46; Este hecho explica la predisposici&#243;n de los pacientes cirr&#243;ticos para desarrollar insuficiencia renal cuando hay hipotensi&#243;n arterial&#44; ya que la vasoconstricci&#243;n homeost&#225;tica se produce predominantemente en la circulaci&#243;n renal&#46; La vasoconstricci&#243;n arterial en la cirrosis se produce tambi&#233;n en la circulaci&#243;n extrarrenal&#46; Los estudios que utilizan eco-Doppler y t&#233;cnicas de resonancia magn&#233;tica en pacientes con cirrosis avanzada y disfunci&#243;n circulatoria han demostrado la vasoconstricci&#243;n en el cerebro&#44; los m&#250;sculos y la piel y en la circulaci&#243;n hep&#225;tica que afecta al suministro de sangre a estos &#243;rganos&#44; y puede contribuir a la encefalopat&#237;a hep&#225;tica y al deterioro de la funci&#243;n hep&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span>&#46; Por tanto&#44; no es sorprendente que&#44; en la cirrosis&#44; la estimaci&#243;n de par&#225;metros circulatorios y de funci&#243;n renal se encuentren entre los factores predictivos de supervivencia m&#225;s potentes&#46; En pacientes con cirrosis&#44; la creatinina s&#233;rica&#44; los niveles s&#233;ricos de sodio&#44; el gasto card&#237;aco&#44; la presi&#243;n arterial&#44; la actividad de la renina plasm&#225;tica y la concentraci&#243;n de norepinefrina plasm&#225;tica se relacionan estrechamente con la supervivencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En contraste con el SHR tipo 2&#44; que es la expresi&#243;n extrema de la disfunci&#243;n circulatoria lentamente progresiva en la cirrosis&#44; el tipo 1 es debido a un deterioro extremadamente r&#225;pido de la funci&#243;n circulatoria&#46; Tambi&#233;n hay una reducci&#243;n en la resistencia vascular sist&#233;mica y en el gasto card&#237;aco&#44; pero son mucho m&#225;s graves y agudos que los que ocurren en los pacientes con SHR tipo 2&#46; La actividad de la renina plasm&#225;tica&#44; la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de norepinefrina y los niveles de vasopresina son significativamente m&#225;s altos en el tipo 1 en comparaci&#243;n con el SHR tipo 2&#46; La reducci&#243;n del flujo sangu&#237;neo renal y del filtrado glomerular es mayor en el tipo 1 que en el tipo 2&#44; como tambi&#233;n lo es el deterioro de la perfusi&#243;n sangu&#237;nea en otros &#243;rganos&#46; La combinaci&#243;n de la alteraci&#243;n de la funci&#243;n hep&#225;tica&#44; el SHR tipo 1 y el fracaso en la funci&#243;n de otros &#243;rganos se conoce como ACLF&#46; El mecanismo fisiopatol&#243;gico m&#225;s aceptado de la ACLF asociado a infecciones es el desarrollo de una respuesta inmune e inflamatoria sist&#233;mica grave y un aumento de los niveles circulantes de endotoxinas y otros productos bacterianos&#46; De hecho&#44; es conocido que en pacientes con peritonitis bacteriana espont&#225;nea&#44; el SHR tipo 1 solo se desarrolla en aquellos que presentan niveles de granulocitos y concentraci&#243;n de citocinas elevados en plasma y en l&#237;quido asc&#237;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL TIPO 1</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Los vasoconstrictores y la alb&#250;mina</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La administraci&#243;n de agentes vasoconstrictores &#40;terlipresina intravenosa &#91;i&#46;v&#46;&#93;&#44; noradrenalina i&#46;v&#46; o midodrina oral&#41;&#44; junto con la administraci&#243;n de alb&#250;mina i&#46;v&#46;&#44; es el tratamiento de elecci&#243;n en los pacientes con SHR&#160;tipo 1&#46; Numerosos estudios han demostrado que este tratamiento induce la reversi&#243;n de SHR &#40;disminuci&#243;n de la creatinina en suero por debajo de 1&#44;5 mg&#47;dl&#41; en el 40-60&#160;&#37; de los pacientes y que esta caracter&#237;stica est&#225; asociada a un aumento moderado en la supervivencia&#46; Estos resultados se han confirmado recientemente en dos ensayos cl&#237;nicos prospectivos&#44; controlados y aleatorizados<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#46; Uno de ellos compar&#243; el efecto de terlipresina y alb&#250;mina con alb&#250;mina sola&#46; El otro estudio compar&#243; el uso de terlipresina y alb&#250;mina con placebo&#41;&#46; Ambos estudios fueron incapaces de detectar diferencias en la supervivencia&#44; pero confirmaron un aumento de la supervivencia en los pacientes que mostraron una reversi&#243;n del SHR&#46; Un metaan&#225;lisis publicado recientemente confirm&#243; que la terlipresina m&#225;s alb&#250;mina puede prolongar la supervivencia a corto plazo en pacientes con SHR tipo 1<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; La respuesta al tratamiento se caracteriza por una reducci&#243;n lenta y mantenida en la creatinina s&#233;rica y un aumento de la presi&#243;n arterial&#44; el volumen de orina y la concentraci&#243;n s&#233;rica de sodio&#46; La mediana de tiempo para la reversibilidad del SHR es de siete d&#237;as y depende del valor de creatinina s&#233;rica pretratamiento&#58; el tiempo es m&#225;s corto en pacientes con niveles de creatinina m&#225;s bajos antes del inicio del tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento con terlipresina deber&#225; iniciarse con 0&#44;5-1 mg&#47;4 horas&#46; Si la creatinina s&#233;rica no disminuye en m&#225;s del 30&#160;&#37; en tres d&#237;as&#44; la dosis debe doblarse&#46; La dosis m&#225;xima recomendada de terlipresina para el tratamiento del SHR es de 12 mg&#47;d&#237;a&#46; La alb&#250;mina se debe administrar en una dosis inicial de 1 g&#47;kg de peso corporal el primer d&#237;a seguido de 20-40 g&#47;d&#237;a los d&#237;as posteriores&#46; Es aconsejable monitorizar la presi&#243;n venosa central&#46; En los pacientes que respondieron a la terapia&#44; el tratamiento debe mantenerse hasta la normalizaci&#243;n de la creatinina en suero &#40;&#60; 1&#44;5 mg&#47;dl&#41;&#46; Estudios preliminares sugieren que la eficacia de la terlipresina puede ser mayor si se administra en infusi&#243;n continua&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La noradrenalina tambi&#233;n ha demostrado ser eficaz y segura para el tratamiento del SHR tipo 1&#46; Hay dos ensayos controlados con un peque&#241;o n&#250;mero de pacientes que sugieren que puede ser tan eficaz como la terlipresina<span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La midodrina&#44; un vasoconstrictor oral con efecto &#945;-adren&#233;rgico&#44; junto con octre&#243;tido&#44; un an&#225;logo de la somatostatina&#44; y alb&#250;mina&#44; ha demostrado mejorar la funci&#243;n renal en pacientes con SHR en estudios con un n&#250;mero limitado de pacientes<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Sin embargo&#44; no hay estudios que comparen los dos reg&#237;menes terap&#233;uticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Derivaci&#243;n percut&#225;nea portosist&#233;mica intrahep&#225;tica</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Tres estudios pilotos han evaluado la eficacia de la TIPS como tratamiento del SHR tipo 1<span class="elsevierStyleSup">23-25</span>&#46; El primer estudio se realiz&#243; en&#160;siete pacientes&#44; donde se observ&#243; una disminuci&#243;n marcada de la creatinina en seis de ellos y la reversi&#243;n del SHR en cuatro&#46; Cinco pacientes desarrollaron episodios de encefalopat&#237;a hep&#225;tica despu&#233;s de la colocaci&#243;n de la TIPS&#44; pero respondieron satisfactoriamente al tratamiento m&#233;dico&#46; Cinco pacientes estaban vivos despu&#233;s de un mes de la TIPS&#44; pero solo dos despu&#233;s de tres&#46; En el segundo estudio se trataron 14 pacientes con SHR tipo 1 y 17 con ascitis refractaria &#40;algunos de ellos con SHR tipo 2&#41;&#59; ninguno de ellos era candidato para trasplante hep&#225;tico&#46; Los pacientes con bilirrubina &#62; 15 mg&#47;dl&#44; puntuaci&#243;n de Child-Pugh &#62; 12 o encefalopat&#237;a hep&#225;tica fueron excluidos del estudio&#46; Once de los 31 pacientes desarrollaron encefalopat&#237;a hep&#225;tica <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> o empeoramiento de la encefalopat&#237;a hep&#225;tica previa&#46; La supervivencia a los 3&#44; 6 y 12 meses fue del 64&#160;&#37;&#44; 50&#160;&#37; y 20&#160;&#37;&#44; respectivamente&#46; El tercer estudio se realiz&#243; en 14 pacientes con SHR tipo 1 tratados inicialmente con vasoconstrictores &#40;midodrina y octre&#243;tido&#41; m&#225;s alb&#250;mina&#46; La reversi&#243;n del SHR se obtuvo en 10 pacientes&#46; La TIPS fue insertada posteriormente en 5 de estos 10 pacientes&#44; en aquellos con bilirrubina &#60; 5 mg&#47;dl&#44; INR &#60; 2&#44; puntuaci&#243;n de Child-Pugh &#60; 12&#46; La normalizaci&#243;n del filtrado glomerular se obtuvo en todos los casos y estos pacientes continuaban vivos a los seis meses despu&#233;s de la colocaci&#243;n de la TIPS&#46; La TIPS&#44; por lo tanto&#44; es un tratamiento alternativo del SHR tipo 1 en pacientes sin respuesta a la terlipresina y la alb&#250;mina que presenten una relativamente buena funci&#243;n hep&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Terapia de reemplazo renal</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Tanto la hemodi&#225;lisis como la hemofiltraci&#243;n venosa continua se han utilizado para el tratamiento de pacientes con SHR tipo 1&#46; Sin embargo&#44; la informaci&#243;n publicada es muy escasa y en la mayor&#237;a de los estudios los pacientes con SHR tipo 1 no se han diferenciado de los pacientes con NTA&#46; Por otra parte&#44; no existen estudios comparativos entre la terapia de reemplazo renal y los f&#225;rmacos vasoconstrictores&#46; Las indicaciones para un tratamiento inmediato con terapia de reemplazo renal&#44; tales como la hiperpotasemia grave&#44; la acidosis metab&#243;lica y la sobrecarga de volumen&#44; son poco frecuentes en los pacientes con SHR tipo 1&#44; especialmente en las primeras etapas&#46; Existen reportes aislados y un estudio aleatorio peque&#241;o que sugiere que el sistema de di&#225;lisis con alb&#250;mina&#44; como MARS<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Molecular Adsorbent Recirculating System</span>&#41; o Prometheus<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#44; puede tener efectos beneficiosos en los pacientes con SHR tipo 1&#46; Sin embargo&#44; un estudio no observ&#243; ninguna mejor&#237;a en el filtrado glomerular en pacientes con SHR tratados con MARS<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span><span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL TIPO</span><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span><span class="elsevierStyleBold">2</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Derivaci&#243;n percut&#225;nea portosist&#233;mica intrahep&#225;tica</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Cinco ensayos compararon TIPS con paracentesis en pacientes con ascitis refractaria o recurrente &#40;91-95&#41;&#46; Por desgracia&#44; muy pocos de estos pacientes ten&#237;an SHR&#46; Por lo tanto&#44; los datos de estos ensayos no son v&#225;lidos para la evaluaci&#243;n del TIPS en pacientes con SHR tipo 2&#46; Solo existen dos estudios piloto que evaluaron espec&#237;ficamente el efecto de la TIPS en el SHR tipo 2&#46; Uno de estos estudios demostr&#243; una disminuci&#243;n significativa del valor de la creatinina s&#233;rica en&#160;ocho de los&#160;nueve pacientes evaluados&#59; adem&#225;s&#44; este efecto se asoci&#243; con una mejor&#237;a importante en el control de la ascitis<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Cuatro de los&#160;nueve pacientes fallecieron durante el seguimiento&#44; dos en el primer mes y los otros dos a los 12 y 14 meses de la colocaci&#243;n de la TIPS&#46; Los otros&#160;cinco pacientes tuvieron una supervivencia mayor a 14 meses&#46; En el estudio no se facilitaron datos sobre el tipo o la frecuencia de las complicaciones asociadas al procedimiento&#46; El segundo estudio incluy&#243; a 14 pacientes con SHR tipo 1 y 17 con tipo 2<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; En el grupo total de los 31 pacientes se observ&#243; una mejor&#237;a significativa de la creatinina s&#233;rica y del aclaramiento plasm&#225;tico de creatinina&#46; En 24 pacientes se observ&#243; una mejor&#237;a en el control de la ascitis&#46; Seis pacientes desarrollaron disfunci&#243;n del TIPS y 11 pacientes desarrollaron encefalopat&#237;a hep&#225;tica durante el seguimiento&#46; En el grupo de pacientes con SHR tipo 2&#44; la probabilidad de supervivencia al a&#241;o del procedimiento fue del 70&#160;&#37;&#46; Por tanto&#44; estos resultados sugieren que el TIPS es eficaz en la reversi&#243;n del SHR tipo 2&#44; aunque se requieren m&#225;s datos sobre la tasa de complicaciones y la supervivencia posprocedimento&#46; La introducci&#243;n de los <span class="elsevierStyleItalic">stents</span> recubiertos debe ser un est&#237;mulo para volver a evaluar el papel de la TIPS en el manejo de la ascitis refractaria y el SHR tipo 2&#44; sobre todo en aquellos pacientes con una funci&#243;n hep&#225;tica relativamente conservada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Vasoconstrictores y alb&#250;mina</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Hay pocos datos sobre el efecto de la terlipresina m&#225;s alb&#250;mina en pacientes con SHR tipo 2&#46; Con base en estos datos&#44; el tratamiento con vasoconstrictores y alb&#250;mina se asocia con una reversi&#243;n del SHR en la mayor&#237;a de los casos&#46; Sin embargo&#44; en estos pacientes se observ&#243; una alta prevalencia de la recurrencia de SHR despu&#233;s de suspender el tratamiento&#46; Por lo tanto&#44; parece que los vasoconstrictores en pacientes con SHR tipo 2 no son tan eficaces como en el tipo 1 debido a la alta tasa de recurrencia&#46; Este tratamiento puede estar indicado en pacientes con SHR tipo 2 grave &#40;creatinina s&#233;rica &#62; 2 mg&#47;dl&#41; en los primeros lugares de la lista de espera para un trasplante de h&#237;gado&#46; Como se indica m&#225;s adelante&#44; la mejora del SHR antes del trasplante se asocia con una menor morbilidad y mortalidad tras la realizaci&#243;n de este&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EFECTO DEL TRASPLANTE HEP&#193;TICO EN PACIENTES CON S&#205;NDROME HEPATORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El trasplante hep&#225;tico es el tratamiento definitivo de los pacientes con SHR tipo 1 y tipo 2 &#40;96-98&#41;&#46; En los pacientes trasplantados con SHR se ha observado un mayor deterioro del filtrado glomerular en el per&#237;odo del postrasplante inmediato&#44; requiriendo tratamiento con hemodi&#225;lisis en un porcentaje significativo de pacientes &#40;35&#160;&#37; de los pacientes con SHR en comparaci&#243;n con el 5&#160;&#37; de los pacientes sin SHR&#41;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Debido a que la ciclosporina o el tacrolimus pueden contribuir a este deterioro de la funci&#243;n renal&#44; se ha sugerido retrasar la administraci&#243;n de estos f&#225;rmacos hasta una recuperaci&#243;n de la funci&#243;n renal que se produce&#44; generalmente&#44; dentro de las 48 a 72 horas despu&#233;s del trasplante&#46; Las alteraciones hemodin&#225;micas y neurohormonales asociadas con el SHR desaparecen dentro del primer mes despu&#233;s del trasplante de h&#237;gado y los pacientes recuperan la capacidad para excretar sodio y agua libre&#46; Sin embargo&#44; se ha descrito que los pacientes que se trasplantan con SHR tienen m&#225;s complicaciones&#44; pasan m&#225;s d&#237;as en la unidad de cuidados intensivos y tienen una mayor mortalidad hospitalaria en comparaci&#243;n con los pacientes trasplantados sin SHR&#46; Sin embargo&#44; la supervivencia a largo plazo de los pacientes con SHR que se someten a un trasplante de h&#237;gado es buena&#44; con una probabilidad de supervivencia a los tres a&#241;os del 60&#160;&#37;&#46; Esta tasa de supervivencia es ligeramente menor que la que presentan los pacientes trasplantados sin SHR &#40;que oscila entre el 70&#160;&#37; y el 80&#160;&#37;&#41;&#46; El principal problema de los trasplantes de h&#237;gado en pacientes con SHR tipo 1 es su aplicabilidad&#46; Debido a que su supervivencia es extremadamente corta&#44; la mayor&#237;a de los pacientes mueren antes del trasplante&#46; La introducci&#243;n de la puntuaci&#243;n de MELD para asignar &#243;rganos a los pacientes en lista de espera de trasplante ha resuelto parcialmente el problema&#44; ya que los pacientes con SHR se colocan por lo general en los primeros lugares de la lista de espera&#46; 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Patog&#233;nesis de la disfunci&#243;n circulatoria y renal en la cirrosis</p><p class="elsevierStylePara"><a href="12073&#95;19115&#95;45444&#95;es&#95;12073&#95;tabla1&#46;docx" class="elsevierStyleCrossRefs">12073&#95;19115&#95;45444&#95;es&#95;12073&#95;tabla1&#46;docx</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Criterios diagn&#243;sticos del s&#237;ndrome hepatorrenal</p>"
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Avances en la fisiopatología y tratamiento del síndrome hepatorrenal
Mónica Guevaraa, Vicente Arroyob
a Unidad de Hepatología, Hospital Clínic de Barcelona. IDIBAPS. Ciberhed, Barcelona, , ,
b Unidad de Hepatología, Hospital Clínic de Barcelona. Universitat de Barcelona, Barcelona, , ,
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Existen dos tipos cl&#237;nicos de SHR &#40;tipo 1 y tipo 2&#41;&#44; con diferente pron&#243;stico y tratamiento&#46; Los pacientes con SHR tipo 1 tienen un tiempo medio de supervivencia de unas pocas semanas&#44; mientras que la supervivencia de los pacientes con SHR tipo 2 es de 6-9 meses&#46; El mal pron&#243;stico del SHR ha llevado a introducir la creatinina s&#233;rica dentro de la puntuaci&#243;n que se utiliza actualmente en la asignaci&#243;n de &#243;rganos para el trasplante hep&#225;tico con el fin de reducir la mortalidad en la lista de espera de trasplante&#46; Dicha puntuaci&#243;n&#44; el MELD &#40;Model for End-Stage Liver Disease&#41;&#44; que incluye la bilirrubina s&#233;rica&#44; el INR &#40;International Normalized Ratio&#41; y la creatinina s&#233;rica&#44; se relaciona estrechamente con la supervivencia a corto plazo en pacientes con cirrosis&#46; En este cap&#237;tulo se discutir&#225;n concretamente los mecanismos&#44; el diagn&#243;stico y el tratamiento del SHR&#44; y tambi&#233;n se realizar&#225; una breve revisi&#243;n de los mecanismos de otros tipos de insuficiencia renal en la cirrosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TIPOS CL&#205;NICOS Y DEFINICI&#211;N DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR es una insuficiencia renal de caracter&#237;sticas funcionales que se desarrolla en los pacientes con cirrosis avanzada como consecuencia de una disminuci&#243;n importante en la perfusi&#243;n renal<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; El desarrollo del SHR se produce en el contexto de un deterioro grave de la funci&#243;n circulatoria que se caracteriza por hipotensi&#243;n arterial y activaci&#243;n homeost&#225;tica del sistema renina-angiotensina-aldosterona&#44; el sistema nervioso simp&#225;tico y la hormona antidiur&#233;tica&#46; En la circulaci&#243;n espl&#225;cnica hay una marcada vasodilataci&#243;n con reducci&#243;n de la resistencia vascular arterial<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; en contraste con lo que ocurre en la circulaci&#243;n extraespl&#225;cnica&#44; incluyendo los ri&#241;ones&#44; donde se observa vasoconstricci&#243;n&#46; Adem&#225;s de la disfunci&#243;n circulatoria&#44; varios estudios han demostrado que la insuficiencia circulatoria del SHR se asocia tambi&#233;n a un notable deterioro de la funci&#243;n card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR tipo 2 se caracteriza por una insuficiencia renal estable y moderada &#40;creatinina s&#233;rica media 2 mg&#47;dl-178 uM&#47;l&#41;&#46; La principal caracter&#237;stica cl&#237;nica de estos pacientes es la ascitis refractaria debida a una baja o nula respuesta a los diur&#233;ticos&#46; El tiempo medio de supervivencia despu&#233;s del inicio del SHR tipo 2 es&#44; aproximadamente&#44; de 6 a 8 meses&#46; El SHR tipo 1 se caracteriza por una insuficiencia renal aguda y r&#225;pidamente progresiva &#40;pico promedio de la creatinina s&#233;rica 4 mg&#47;dl-356 uM&#47;l&#41;&#46; La tasa de progresi&#243;n de la insuficiencia renal utilizada para definir el SHR tipo 1 se ha establecido arbitrariamente como un aumento del 100&#160;&#37; de la creatinina s&#233;rica&#44; que llega a un nivel superior a 2&#44;5 mg&#47;dl &#40;221 uM&#47;l&#41; en menos de dos semanas<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#41;&#46; Sin tratamiento la probabilidad de supervivencia de los pacientes con SHR tipo 1 es de dos o tres semanas&#46; El desarrollo del SHR tipo 1 se produce con frecuencia asociado a un factor precipitante&#44; principalmente infecciones&#44; de las que la m&#225;s frecuente es la peritonitis bacteriana espont&#225;nea&#46; No obstante&#44; otras infecciones tales como neumon&#237;a&#44; celulitis o infecci&#243;n del tracto urinario inferior tambi&#233;n pueden desencadenar el desarrollo de SHR<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Otros factores precipitantes menos frecuentes son la hepatitis alcoh&#243;lica aguda&#44; la hepatitis t&#243;xica o isqu&#233;mica &#40;es decir&#44; despu&#233;s de la inserci&#243;n de un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> portosist&#233;mico transyugular intrahep&#225;tico &#91;TIPS&#93;&#41;&#44; la hemorragia gastrointestinal y los procedimientos quir&#250;rgicos&#46; Por otro lado&#44; los pacientes con SHR tipo 2&#44; hiponatremia&#44; aumento de la actividad de la renina plasm&#225;tica y disminuci&#243;n del gasto card&#237;aco est&#225;n predispuestos a desarrollar SHR tipo 1&#46; No obstante&#44; hay casos de SHR tipo 1 en los que no existe o no se puede identificar un evento precipitante claro&#46; En este sentido&#44; se ha sugerido que los episodios de bacteriemia transitoria espont&#225;nea debida a la translocaci&#243;n de bacterias viables desde el lumen intestinal a la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#44; as&#237; como la translocaci&#243;n de productos bacterianos &#40;endotoxinas o ADN bacteriano&#41;&#44; podr&#237;an actuar como un factor precipitante<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Actualmente&#44; se cree que el SHR tipo 1 es parte de un s&#237;ndrome complejo llamado insuficiencia hep&#225;tica aguda sobre cr&#243;nica &#40;<span class="elsevierStyleItalic">acute on chronic liver failure</span> &#91;ACLF&#93;&#41;&#44; en la que&#44; adem&#225;s de la insuficiencia renal aguda&#44; los pacientes presentan una alteraci&#243;n importante de la funci&#243;n hep&#225;tica&#44; cerebral&#44; cardiovascular y suprarrenal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGN&#211;STICO</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los criterios m&#225;s aceptados para el diagn&#243;stico de SHR son los propuestos por el Club Internacional de Ascitis&#44; que se basa en la exclusi&#243;n de otros tipos de insuficiencia renal&#44; tales como enfermedad parenquimatosa renal &#40;hematuria&#44; proteinuria&#44; alteraci&#243;n en la ecograf&#237;a renal&#41;&#44; necrosis tubular aguda &#40;NTA&#41; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">shock</span> o tratamiento con f&#225;rmacos nefrot&#243;xicos&#41; o hipovolemia &#40;falta de mejor&#237;a de la funci&#243;n renal despu&#233;s de la expansi&#243;n del volumen plasm&#225;tico con alb&#250;mina&#41;<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span> &#40;tabla 1&#41;&#46; Sin embargo&#44; esto es una simplificaci&#243;n excesiva del problema&#46; La insuficiencia renal en el contexto de hematuria o proteinuria&#44; en el tratamiento con f&#225;rmacos potencialmente nefrot&#243;xicos o en el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> puede ser org&#225;nica o funcional&#46; El diagn&#243;stico diferencial entre el SHR y otros tipos de insuficiencia renal es mucho m&#225;s complejo y tiene en cuenta no solo las caracter&#237;sticas&#44; sino tambi&#233;n otros factores&#44; en particular el curso de la funci&#243;n renal tras el tratamiento del factor precipitante &#40;por ejemplo&#44; infecci&#243;n bacteriana&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico diferencial m&#225;s dif&#237;cil y trascendental de la insuficiencia renal en la cirrosis es entre el SHR tipo 1 y la NTA&#44; ya que requiere un tratamiento r&#225;pido con diferentes esquemas terap&#233;uticos &#40;terlipresina m&#225;s alb&#250;mina en el SHR y la terapia de reemplazo renal en la NTA&#41;&#46; Los par&#225;metros utilizados tradicionalmente para diferenciar ambas condiciones &#40;excreci&#243;n urinaria de sodio y el cociente entre la osmolaridad urinaria y plasm&#225;tica&#41; no tienen ning&#250;n valor en los pacientes con cirrosis y ascitis&#46; Por otro lado&#44; los hallazgos observados en el sedimento urinario&#44; tales como los cilindros granulares&#44; se pueden encontrar tanto en el SHR como en la NTA&#46; Por &#250;ltimo&#44; el valor diagn&#243;stico de las c&#233;lulas epiteliales tubulares no se ha evaluado en el diagn&#243;stico diferencial de estas dos condiciones&#46; Finalmente&#44; hay pocas investigaciones que eval&#250;en los marcadores de da&#241;o tubular en la cirrosis&#46; La &#946;2-microglobulina urinaria ha demostrado ser muy &#250;til en el diagn&#243;stico de la nefrotoxicidad por aminogluc&#243;sidos en pacientes con cirrosis&#46; La &#946;2-microglobulina se filtra por el glom&#233;rulo y se reabsorbe casi completamente en el t&#250;bulo proximal&#46; En la NTA debida a aminogluc&#243;sidos hay necrosis tubular en el t&#250;bulo proximal y un marcado aumento en la concentraci&#243;n de &#946;2-microglobulina en la orina&#46; Otros marcadores&#44; tales como gamma-glutamil transpeptidasa&#44; transaminasas&#44; neutr&#243;filos gelatinasa asociada alipocalina &#40;NGAL&#41;&#44; prote&#237;na transportadora de &#225;cidos grasos de tipo hep&#225;tico&#44; interleucina-18 y la mol&#233;cula de injuria renal 1&#44; pertenecen a estos tipos de marcadores que funcionan como la &#946;2-microglobulina o son mol&#233;culas intracelulares que se liberan de las c&#233;lulas epiteliales tubulares en la necrosis tubular<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Estudios recientes sugieren que la NGAL puede ser &#250;til en diferenciar el SHR de la NTA&#46; En este sentido los pacientes con NTA tienen valores significativamente mayores que aquellos con SHR&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MECANISMO DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR tipo 1 y tipo 2 no son una expresi&#243;n diferente de un trastorno com&#250;n&#46; Como se indic&#243; anteriormente&#44; el SHR tipo 1 es una insuficiencia renal r&#225;pidamente progresiva&#44; a menudo asociada a la insuficiencia de otros &#243;rganos&#46; Por el contrario&#44; el SHR tipo 2 es un fracaso renal estable y moderado&#44; cuyo principal problema cl&#237;nico es la ascitis refractaria&#46; El SHR tipo 2 probablemente representa la m&#225;xima expresi&#243;n de la disfunci&#243;n circulatoria sist&#233;mica que se produce espont&#225;neamente en la cirrosis&#46; Estos pacientes desarrollan retenci&#243;n de sodio y ascitis&#59; m&#225;s tarde&#44; durante el curso de la enfermedad presentan una mayor retenci&#243;n de agua libre e hiponatremia dilucional&#46; Finalmente&#44; durante la &#250;ltima fase de la enfermedad&#44; los pacientes desarrollan una reducci&#243;n de la tasa de filtraci&#243;n glomerular y el SHR tipo 2&#46; Por el contrario&#44; el SHR tipo 1 es una complicaci&#243;n que se presenta generalmente en menos de dos semanas en relaci&#243;n con un factor precipitante &#40;infecci&#243;n&#44; sangrado gastrointestinal&#44; procedimientos quir&#250;rgicos&#44; hepatitis alcoh&#243;lica&#44; hepatitis t&#243;xica&#44; isqu&#233;mica o viral&#41;&#46; Aunque los pacientes con hiponatremia dilucional o SHR tipo 2 est&#225;n predispuestos a desarrollar SHR tipo 1 despu&#233;s de un factor precipitante&#44; este tambi&#233;n puede ocurrir en pacientes con ascitis con sodio s&#233;rico y creatinina s&#233;rica normales e incluso en pacientes con cirrosis compensada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; hay cierto solapamiento entre ambos s&#237;ndromes&#46; Por ejemplo&#44; en pacientes con cirrosis y ascitis&#44; el SHR tipo 2 se puede desarrollar de una forma relativamente aguda despu&#233;s de un evento desencadenante&#46; Sin embargo&#44; una vez desarrollado sigue un curso estable&#46; Por el contrario&#44; en algunos pacientes con SHR tipo 1 no se puede identificar ning&#250;n factor precipitante&#46; Por lo tanto&#44; ambos s&#237;ndromes no dependen de la existencia o no de un factor precipitante&#44; sino m&#225;s bien del curso progresivo o estable de la insuficiencia renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SHR tipo 2 ocurre en el contexto de una alteraci&#243;n importante en la funci&#243;n circulatoria que conduce a la vasoconstricci&#243;n renal grave e insuficiencia renal<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; El mecanismo m&#225;s aceptado de SHR tipo 2 es la teor&#237;a de vasodilataci&#243;n arterial perif&#233;rica&#46; De acuerdo con esta teor&#237;a&#44; la cirrosis y la hipertensi&#243;n portal inducen el desarrollo de la vasodilataci&#243;n arterial en la circulaci&#243;n espl&#225;cnica&#46; La causa de esta vasodilataci&#243;n no se conoce exactamente&#44; pero estar&#237;a en relaci&#243;n con un aumento de la producci&#243;n local de &#243;xido n&#237;trico y otras sustancias vasodilatadoras<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; Estudios recientes sugieren que el mecanismo de la disfunci&#243;n circulatoria en la cirrosis puede ser m&#225;s complejo&#46; Los estudios experimentales han demostrado que las ratas con cirrosis y ascitis sufren un intenso proceso de remodelaci&#243;n vascular con aumento de la angiog&#233;nesis y de adelgazamiento de la capa muscular de la pared vascular&#46; Adem&#225;s&#44; en pacientes con cirrosis y ascitis se ha demostrado que el SHR tipo 2 est&#225; precedido por un deterioro lento de la funci&#243;n card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Los pacientes desarrollan una reducci&#243;n del gasto card&#237;aco y un deterioro de la funci&#243;n cronotr&#243;pica card&#237;aca con falta de taquicardia a pesar de la hiperactividad marcada del sistema nervioso simp&#225;tico&#46; Por lo tanto&#44; la disfunci&#243;n circulatoria en la cirrosis es el resultado de un proceso multifactorial que conduce a la reducci&#243;n de las resistencias vasculares en el &#225;rea espl&#225;cnica y a un deterioro de la funci&#243;n card&#237;aca&#46; El aumento de la actividad de los sistemas vasoconstrictores end&#243;genos &#40;sistema renina-angiotensina&#44; sistema nervioso simp&#225;tico y la hormona antidiur&#233;tica&#41; en la cirrosis descompensada es una respuesta homeost&#225;tica para mantener la presi&#243;n arterial&#44; como lo indican numerosos estudios que demuestran que el bloqueo de la angiotensina II o el bloqueo de los receptores de vasopresina V1 se asocia a hipotensi&#243;n arterial grave en la cirrosis descompensada<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los dos territorios vasculares que participan en la regulaci&#243;n de la presi&#243;n arterial en condiciones normales son la circulaci&#243;n renal y la circulaci&#243;n espl&#225;cnica&#46; Sin embargo&#44; en la cirrosis hay resistencia al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II&#44; la vasopresina y las catecolaminas en la circulaci&#243;n espl&#225;cnica debido al aumento de la liberaci&#243;n de sustancias vasodilatadoras en este compartimiento vascular&#46; Este hecho explica la predisposici&#243;n de los pacientes cirr&#243;ticos para desarrollar insuficiencia renal cuando hay hipotensi&#243;n arterial&#44; ya que la vasoconstricci&#243;n homeost&#225;tica se produce predominantemente en la circulaci&#243;n renal&#46; La vasoconstricci&#243;n arterial en la cirrosis se produce tambi&#233;n en la circulaci&#243;n extrarrenal&#46; Los estudios que utilizan eco-Doppler y t&#233;cnicas de resonancia magn&#233;tica en pacientes con cirrosis avanzada y disfunci&#243;n circulatoria han demostrado la vasoconstricci&#243;n en el cerebro&#44; los m&#250;sculos y la piel y en la circulaci&#243;n hep&#225;tica que afecta al suministro de sangre a estos &#243;rganos&#44; y puede contribuir a la encefalopat&#237;a hep&#225;tica y al deterioro de la funci&#243;n hep&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span>&#46; Por tanto&#44; no es sorprendente que&#44; en la cirrosis&#44; la estimaci&#243;n de par&#225;metros circulatorios y de funci&#243;n renal se encuentren entre los factores predictivos de supervivencia m&#225;s potentes&#46; En pacientes con cirrosis&#44; la creatinina s&#233;rica&#44; los niveles s&#233;ricos de sodio&#44; el gasto card&#237;aco&#44; la presi&#243;n arterial&#44; la actividad de la renina plasm&#225;tica y la concentraci&#243;n de norepinefrina plasm&#225;tica se relacionan estrechamente con la supervivencia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En contraste con el SHR tipo 2&#44; que es la expresi&#243;n extrema de la disfunci&#243;n circulatoria lentamente progresiva en la cirrosis&#44; el tipo 1 es debido a un deterioro extremadamente r&#225;pido de la funci&#243;n circulatoria&#46; Tambi&#233;n hay una reducci&#243;n en la resistencia vascular sist&#233;mica y en el gasto card&#237;aco&#44; pero son mucho m&#225;s graves y agudos que los que ocurren en los pacientes con SHR tipo 2&#46; La actividad de la renina plasm&#225;tica&#44; la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de norepinefrina y los niveles de vasopresina son significativamente m&#225;s altos en el tipo 1 en comparaci&#243;n con el SHR tipo 2&#46; La reducci&#243;n del flujo sangu&#237;neo renal y del filtrado glomerular es mayor en el tipo 1 que en el tipo 2&#44; como tambi&#233;n lo es el deterioro de la perfusi&#243;n sangu&#237;nea en otros &#243;rganos&#46; La combinaci&#243;n de la alteraci&#243;n de la funci&#243;n hep&#225;tica&#44; el SHR tipo 1 y el fracaso en la funci&#243;n de otros &#243;rganos se conoce como ACLF&#46; El mecanismo fisiopatol&#243;gico m&#225;s aceptado de la ACLF asociado a infecciones es el desarrollo de una respuesta inmune e inflamatoria sist&#233;mica grave y un aumento de los niveles circulantes de endotoxinas y otros productos bacterianos&#46; De hecho&#44; es conocido que en pacientes con peritonitis bacteriana espont&#225;nea&#44; el SHR tipo 1 solo se desarrolla en aquellos que presentan niveles de granulocitos y concentraci&#243;n de citocinas elevados en plasma y en l&#237;quido asc&#237;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL TIPO 1</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Los vasoconstrictores y la alb&#250;mina</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La administraci&#243;n de agentes vasoconstrictores &#40;terlipresina intravenosa &#91;i&#46;v&#46;&#93;&#44; noradrenalina i&#46;v&#46; o midodrina oral&#41;&#44; junto con la administraci&#243;n de alb&#250;mina i&#46;v&#46;&#44; es el tratamiento de elecci&#243;n en los pacientes con SHR&#160;tipo 1&#46; Numerosos estudios han demostrado que este tratamiento induce la reversi&#243;n de SHR &#40;disminuci&#243;n de la creatinina en suero por debajo de 1&#44;5 mg&#47;dl&#41; en el 40-60&#160;&#37; de los pacientes y que esta caracter&#237;stica est&#225; asociada a un aumento moderado en la supervivencia&#46; Estos resultados se han confirmado recientemente en dos ensayos cl&#237;nicos prospectivos&#44; controlados y aleatorizados<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#46; Uno de ellos compar&#243; el efecto de terlipresina y alb&#250;mina con alb&#250;mina sola&#46; El otro estudio compar&#243; el uso de terlipresina y alb&#250;mina con placebo&#41;&#46; Ambos estudios fueron incapaces de detectar diferencias en la supervivencia&#44; pero confirmaron un aumento de la supervivencia en los pacientes que mostraron una reversi&#243;n del SHR&#46; Un metaan&#225;lisis publicado recientemente confirm&#243; que la terlipresina m&#225;s alb&#250;mina puede prolongar la supervivencia a corto plazo en pacientes con SHR tipo 1<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; La respuesta al tratamiento se caracteriza por una reducci&#243;n lenta y mantenida en la creatinina s&#233;rica y un aumento de la presi&#243;n arterial&#44; el volumen de orina y la concentraci&#243;n s&#233;rica de sodio&#46; La mediana de tiempo para la reversibilidad del SHR es de siete d&#237;as y depende del valor de creatinina s&#233;rica pretratamiento&#58; el tiempo es m&#225;s corto en pacientes con niveles de creatinina m&#225;s bajos antes del inicio del tratamiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento con terlipresina deber&#225; iniciarse con 0&#44;5-1 mg&#47;4 horas&#46; Si la creatinina s&#233;rica no disminuye en m&#225;s del 30&#160;&#37; en tres d&#237;as&#44; la dosis debe doblarse&#46; La dosis m&#225;xima recomendada de terlipresina para el tratamiento del SHR es de 12 mg&#47;d&#237;a&#46; La alb&#250;mina se debe administrar en una dosis inicial de 1 g&#47;kg de peso corporal el primer d&#237;a seguido de 20-40 g&#47;d&#237;a los d&#237;as posteriores&#46; Es aconsejable monitorizar la presi&#243;n venosa central&#46; En los pacientes que respondieron a la terapia&#44; el tratamiento debe mantenerse hasta la normalizaci&#243;n de la creatinina en suero &#40;&#60; 1&#44;5 mg&#47;dl&#41;&#46; Estudios preliminares sugieren que la eficacia de la terlipresina puede ser mayor si se administra en infusi&#243;n continua&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La noradrenalina tambi&#233;n ha demostrado ser eficaz y segura para el tratamiento del SHR tipo 1&#46; Hay dos ensayos controlados con un peque&#241;o n&#250;mero de pacientes que sugieren que puede ser tan eficaz como la terlipresina<span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La midodrina&#44; un vasoconstrictor oral con efecto &#945;-adren&#233;rgico&#44; junto con octre&#243;tido&#44; un an&#225;logo de la somatostatina&#44; y alb&#250;mina&#44; ha demostrado mejorar la funci&#243;n renal en pacientes con SHR en estudios con un n&#250;mero limitado de pacientes<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Sin embargo&#44; no hay estudios que comparen los dos reg&#237;menes terap&#233;uticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Derivaci&#243;n percut&#225;nea portosist&#233;mica intrahep&#225;tica</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Tres estudios pilotos han evaluado la eficacia de la TIPS como tratamiento del SHR tipo 1<span class="elsevierStyleSup">23-25</span>&#46; El primer estudio se realiz&#243; en&#160;siete pacientes&#44; donde se observ&#243; una disminuci&#243;n marcada de la creatinina en seis de ellos y la reversi&#243;n del SHR en cuatro&#46; Cinco pacientes desarrollaron episodios de encefalopat&#237;a hep&#225;tica despu&#233;s de la colocaci&#243;n de la TIPS&#44; pero respondieron satisfactoriamente al tratamiento m&#233;dico&#46; Cinco pacientes estaban vivos despu&#233;s de un mes de la TIPS&#44; pero solo dos despu&#233;s de tres&#46; En el segundo estudio se trataron 14 pacientes con SHR tipo 1 y 17 con ascitis refractaria &#40;algunos de ellos con SHR tipo 2&#41;&#59; ninguno de ellos era candidato para trasplante hep&#225;tico&#46; Los pacientes con bilirrubina &#62; 15 mg&#47;dl&#44; puntuaci&#243;n de Child-Pugh &#62; 12 o encefalopat&#237;a hep&#225;tica fueron excluidos del estudio&#46; Once de los 31 pacientes desarrollaron encefalopat&#237;a hep&#225;tica <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> o empeoramiento de la encefalopat&#237;a hep&#225;tica previa&#46; La supervivencia a los 3&#44; 6 y 12 meses fue del 64&#160;&#37;&#44; 50&#160;&#37; y 20&#160;&#37;&#44; respectivamente&#46; El tercer estudio se realiz&#243; en 14 pacientes con SHR tipo 1 tratados inicialmente con vasoconstrictores &#40;midodrina y octre&#243;tido&#41; m&#225;s alb&#250;mina&#46; La reversi&#243;n del SHR se obtuvo en 10 pacientes&#46; La TIPS fue insertada posteriormente en 5 de estos 10 pacientes&#44; en aquellos con bilirrubina &#60; 5 mg&#47;dl&#44; INR &#60; 2&#44; puntuaci&#243;n de Child-Pugh &#60; 12&#46; La normalizaci&#243;n del filtrado glomerular se obtuvo en todos los casos y estos pacientes continuaban vivos a los seis meses despu&#233;s de la colocaci&#243;n de la TIPS&#46; La TIPS&#44; por lo tanto&#44; es un tratamiento alternativo del SHR tipo 1 en pacientes sin respuesta a la terlipresina y la alb&#250;mina que presenten una relativamente buena funci&#243;n hep&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleItalic">&#160;</span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Terapia de reemplazo renal</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Tanto la hemodi&#225;lisis como la hemofiltraci&#243;n venosa continua se han utilizado para el tratamiento de pacientes con SHR tipo 1&#46; Sin embargo&#44; la informaci&#243;n publicada es muy escasa y en la mayor&#237;a de los estudios los pacientes con SHR tipo 1 no se han diferenciado de los pacientes con NTA&#46; Por otra parte&#44; no existen estudios comparativos entre la terapia de reemplazo renal y los f&#225;rmacos vasoconstrictores&#46; Las indicaciones para un tratamiento inmediato con terapia de reemplazo renal&#44; tales como la hiperpotasemia grave&#44; la acidosis metab&#243;lica y la sobrecarga de volumen&#44; son poco frecuentes en los pacientes con SHR tipo 1&#44; especialmente en las primeras etapas&#46; Existen reportes aislados y un estudio aleatorio peque&#241;o que sugiere que el sistema de di&#225;lisis con alb&#250;mina&#44; como MARS<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Molecular Adsorbent Recirculating System</span>&#41; o Prometheus<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#44; puede tener efectos beneficiosos en los pacientes con SHR tipo 1&#46; Sin embargo&#44; un estudio no observ&#243; ninguna mejor&#237;a en el filtrado glomerular en pacientes con SHR tratados con MARS<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span><span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO DEL S&#205;NDROME HEPATORRENAL TIPO</span><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span><span class="elsevierStyleBold">2</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Derivaci&#243;n percut&#225;nea portosist&#233;mica intrahep&#225;tica</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Cinco ensayos compararon TIPS con paracentesis en pacientes con ascitis refractaria o recurrente &#40;91-95&#41;&#46; Por desgracia&#44; muy pocos de estos pacientes ten&#237;an SHR&#46; Por lo tanto&#44; los datos de estos ensayos no son v&#225;lidos para la evaluaci&#243;n del TIPS en pacientes con SHR tipo 2&#46; Solo existen dos estudios piloto que evaluaron espec&#237;ficamente el efecto de la TIPS en el SHR tipo 2&#46; Uno de estos estudios demostr&#243; una disminuci&#243;n significativa del valor de la creatinina s&#233;rica en&#160;ocho de los&#160;nueve pacientes evaluados&#59; adem&#225;s&#44; este efecto se asoci&#243; con una mejor&#237;a importante en el control de la ascitis<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Cuatro de los&#160;nueve pacientes fallecieron durante el seguimiento&#44; dos en el primer mes y los otros dos a los 12 y 14 meses de la colocaci&#243;n de la TIPS&#46; Los otros&#160;cinco pacientes tuvieron una supervivencia mayor a 14 meses&#46; En el estudio no se facilitaron datos sobre el tipo o la frecuencia de las complicaciones asociadas al procedimiento&#46; El segundo estudio incluy&#243; a 14 pacientes con SHR tipo 1 y 17 con tipo 2<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; En el grupo total de los 31 pacientes se observ&#243; una mejor&#237;a significativa de la creatinina s&#233;rica y del aclaramiento plasm&#225;tico de creatinina&#46; En 24 pacientes se observ&#243; una mejor&#237;a en el control de la ascitis&#46; Seis pacientes desarrollaron disfunci&#243;n del TIPS y 11 pacientes desarrollaron encefalopat&#237;a hep&#225;tica durante el seguimiento&#46; En el grupo de pacientes con SHR tipo 2&#44; la probabilidad de supervivencia al a&#241;o del procedimiento fue del 70&#160;&#37;&#46; Por tanto&#44; estos resultados sugieren que el TIPS es eficaz en la reversi&#243;n del SHR tipo 2&#44; aunque se requieren m&#225;s datos sobre la tasa de complicaciones y la supervivencia posprocedimento&#46; La introducci&#243;n de los <span class="elsevierStyleItalic">stents</span> recubiertos debe ser un est&#237;mulo para volver a evaluar el papel de la TIPS en el manejo de la ascitis refractaria y el SHR tipo 2&#44; sobre todo en aquellos pacientes con una funci&#243;n hep&#225;tica relativamente conservada&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Vasoconstrictores y alb&#250;mina</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Hay pocos datos sobre el efecto de la terlipresina m&#225;s alb&#250;mina en pacientes con SHR tipo 2&#46; Con base en estos datos&#44; el tratamiento con vasoconstrictores y alb&#250;mina se asocia con una reversi&#243;n del SHR en la mayor&#237;a de los casos&#46; Sin embargo&#44; en estos pacientes se observ&#243; una alta prevalencia de la recurrencia de SHR despu&#233;s de suspender el tratamiento&#46; Por lo tanto&#44; parece que los vasoconstrictores en pacientes con SHR tipo 2 no son tan eficaces como en el tipo 1 debido a la alta tasa de recurrencia&#46; Este tratamiento puede estar indicado en pacientes con SHR tipo 2 grave &#40;creatinina s&#233;rica &#62; 2 mg&#47;dl&#41; en los primeros lugares de la lista de espera para un trasplante de h&#237;gado&#46; Como se indica m&#225;s adelante&#44; la mejora del SHR antes del trasplante se asocia con una menor morbilidad y mortalidad tras la realizaci&#243;n de este&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EFECTO DEL TRASPLANTE HEP&#193;TICO EN PACIENTES CON S&#205;NDROME HEPATORRENAL</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El trasplante hep&#225;tico es el tratamiento definitivo de los pacientes con SHR tipo 1 y tipo 2 &#40;96-98&#41;&#46; En los pacientes trasplantados con SHR se ha observado un mayor deterioro del filtrado glomerular en el per&#237;odo del postrasplante inmediato&#44; requiriendo tratamiento con hemodi&#225;lisis en un porcentaje significativo de pacientes &#40;35&#160;&#37; de los pacientes con SHR en comparaci&#243;n con el 5&#160;&#37; de los pacientes sin SHR&#41;<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Debido a que la ciclosporina o el tacrolimus pueden contribuir a este deterioro de la funci&#243;n renal&#44; se ha sugerido retrasar la administraci&#243;n de estos f&#225;rmacos hasta una recuperaci&#243;n de la funci&#243;n renal que se produce&#44; generalmente&#44; dentro de las 48 a 72 horas despu&#233;s del trasplante&#46; Las alteraciones hemodin&#225;micas y neurohormonales asociadas con el SHR desaparecen dentro del primer mes despu&#233;s del trasplante de h&#237;gado y los pacientes recuperan la capacidad para excretar sodio y agua libre&#46; Sin embargo&#44; se ha descrito que los pacientes que se trasplantan con SHR tienen m&#225;s complicaciones&#44; pasan m&#225;s d&#237;as en la unidad de cuidados intensivos y tienen una mayor mortalidad hospitalaria en comparaci&#243;n con los pacientes trasplantados sin SHR&#46; Sin embargo&#44; la supervivencia a largo plazo de los pacientes con SHR que se someten a un trasplante de h&#237;gado es buena&#44; con una probabilidad de supervivencia a los tres a&#241;os del 60&#160;&#37;&#46; Esta tasa de supervivencia es ligeramente menor que la que presentan los pacientes trasplantados sin SHR &#40;que oscila entre el 70&#160;&#37; y el 80&#160;&#37;&#41;&#46; El principal problema de los trasplantes de h&#237;gado en pacientes con SHR tipo 1 es su aplicabilidad&#46; Debido a que su supervivencia es extremadamente corta&#44; la mayor&#237;a de los pacientes mueren antes del trasplante&#46; La introducci&#243;n de la puntuaci&#243;n de MELD para asignar &#243;rganos a los pacientes en lista de espera de trasplante ha resuelto parcialmente el problema&#44; ya que los pacientes con SHR se colocan por lo general en los primeros lugares de la lista de espera&#46; El tratamiento del SHR con vasoconstrictores y alb&#250;mina mejora la supervivencia en el grupo de pacientes con respuesta al tratamiento&#44; y aumenta el n&#250;mero de pacientes que pueden llegar al trasplante hep&#225;tico&#46; Adem&#225;s&#44; la reversibilidad del SHR antes del trasplante disminuye la morbilidad y la mortalidad precoz tras el trasplante y prolonga la supervivencia a corto plazo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;12073&#95;19956&#95;45445&#95;es&#95;arroyo&#95;figura&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="12073_19956_45445_es_arroyo_figura.jpg" alt="Patog&#233;nesis de la disfunci&#243;n circulatoria y renal en la cirrosis"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Patog&#233;nesis de la disfunci&#243;n circulatoria y renal en la cirrosis</p><p class="elsevierStylePara"><a href="12073&#95;19115&#95;45444&#95;es&#95;12073&#95;tabla1&#46;docx" class="elsevierStyleCrossRefs">12073&#95;19115&#95;45444&#95;es&#95;12073&#95;tabla1&#46;docx</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Criterios diagn&#243;sticos del s&#237;ndrome hepatorrenal</p>"
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Información del artículo
ISSN: 20137575
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 45 24 69
2024 Octubre 396 132 528
2024 Septiembre 406 110 516
2024 Agosto 383 120 503
2024 Julio 429 99 528
2024 Junio 322 96 418
2024 Mayo 371 100 471
2024 Abril 378 103 481
2024 Marzo 351 85 436
2024 Febrero 282 86 368
2024 Enero 298 82 380
2023 Diciembre 289 72 361
2023 Noviembre 370 121 491
2023 Octubre 365 97 462
2023 Septiembre 345 105 450
2023 Agosto 369 98 467
2023 Julio 447 106 553
2023 Junio 471 104 575
2023 Mayo 501 114 615
2023 Abril 280 57 337
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Nefrología