Nefropatía aguda por fosfato. Presentación de un caso tras preparación intestinal con solución de Fosfosoda®
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Se han descrito alteraciones transitorias en los electrolitos<span class="elsevierStyleSup">3</span>, y la depleción de volumen y la enfermedad renal crónica son factores predisponentes<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La nefropatía aguda por fosfato (NAF) es una entidad que debe tenerse en cuenta en aquellos casos de fracaso renal agudo (FRA) con el antecedente de haber utilizado la solución de fosfato sódico y con hallazgos histológicos compatibles, ya que puede ser la causa de enfermedad renal crónica (ERC) en algunos pacientes<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>. Dado el número creciente de estos estudios, es necesario revisar los posibles factores de riesgo para su desarrollo y adoptar medidas de prevención.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso de una paciente con cuadro de NAF que llegó a precisar hemodiálisis.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 68 años. Como único antecedente de interés presentaba hipertensión arterial en tratamiento farmacológico desde hacía tres años con 320 mg de valsartán. Cuatro semanas antes del ingreso tenía una creatinina de 1,15 mg/dl; filtrado glomerular (FG) (medido según MDRD) de 49,8 ml/min; calcio, 9,4 mg/dl; fósforo, 3,7 mg/dl.</p><p class="elsevierStylePara">A causa de un cuadro de dolor abdominal inespecífico, cinco días antes del ingreso se le realizó una colonoscopia en la que se empleó Fosfosoda<span class="elsevierStyleSup">® </span>(dos sobres de 45 ml) como preparación intestinal. A las 24 horas inició un cuadro de astenia, desorientación témporo-espacial, temblores, inestabilidad para la marcha y febrícula. No refería alteraciones en la diuresis. En el ingreso, la presión arterial era de 150/75 mmHg, la frecuencia cardíaca de 68 lpm y la temperatura de 37,4 ºC, con una exploración anodina. En la analítica de urgencia se detectaron: urea de 176 mg/dl, creatinina de 7,1 mg/dl, sodio de 139 mEq/l, potasio de 4,4 mEq/l; en orina, sodio de 92 mEq/l y EFNa del 9%; sedimento con 30-40 leucocitos/campo; la ecografía mostraba unos riñones de morfología normal con una correcta diferenciación corticomedular. En la tomografía computarizada craneal no se observó patología. El calcio y el fósforo séricos (a las 48 horas del ingreso) fueron de 8,9 mg/dl y de 8,2 mg/dl, respectivamente; la proteinuria fue de 0,1 g/24 horas, y el estudio inmunobiológico fue negativo. La paciente desarrolló oligoanuria y precisó hemodiálisis, un total de tres sesiones. Se realizó biopsia renal percutánea y se obtuvieron 17 glomérulos que, ópticamente, no presentaban alteraciones. En el intersticio se apreciaba un infiltrado linfocitario con depósito de sales cálcicas (Von Kossa positivo) que también se observaba en los túbulos (figura 1 A y figura 1 B). Se optó por iniciar tratamiento esteroide a dosis de 1 mg/kg/día, con progresiva recuperación de la función renal, y la paciente fue dada de alta dos semanas más tarde con una creatinina de 3,1 mg/dl.</p><p class="elsevierStylePara">En un control realizado a las 6 semanas y bajo tratamiento esteroide presenta una creatinina de 2,5 mg/dl, calcio de 10,1 mg/dl, fósforo de 3,7 mg/dl, FG estimado (FGe) de 20 ml/min y proteinuria de 0,2 g/24 horas (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Con la utilización de los preparados de fosfato sódico (Fosfosoda<span class="elsevierStyleSup">®</span>) como preparación intestinal, se han descrito alteraciones transitorias en los electrolitos<span class="elsevierStyleSup">3</span>, como hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipopotasemia, hipernatremia o hiponatremia. En los pacientes con insuficiencia renal o patología intestinal intrínseca previa, en posible relación con una mayor absorción de estos preparados, estas alteraciones pueden llegar a ser muy graves y su empleo está formalmente contraindicado.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, dada su buena tolerancia, son de uso habitual en los pacientes sin alteración de función renal<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>. En nuestro hospital se utilizan dos dosis de 45 ml, cada una con un intervalo de siete horas (cada sobre contiene fosfato disódico 10,8 g y fosfato monosódico 24,4 g) y se aconseja una ingestión de líquidos mínima de 2 litros entre ambas dosis y mantener una ingestión abundante hasta la realización de la prueba y en las primeras horas después de esta.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha descrito la NAF en pacientes con función renal previa normal o con mínima alteración tras el empleo de preparados intestinales de fosfato sódico<span class="elsevierStyleSup">5-11</span>. Aunque probablemente esté infradiagnosticada, se reseña una incidencia del 1-4%<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Los factores de riesgo son la edad, el sexo femenino, la hipertensión y el tratamiento previo con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina-antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y diuréticos<span class="elsevierStyleSup">8-10,12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Habitualmente, tras el empleo de estos preparados se produce una hiperfosfatemia con hipocalcemia leve; en los casos graves hay precipitación de cristales de fosfato cálcico con reacción inflamatoria y daño de las células del epitelio tubular, fundamentalmente el túbulo distal y colector<span class="elsevierStyleSup">5</span>. En esta situación de hiperfosforemia aguda grave, la hipocalcemia secundaria puede manifestarse por clínica neurológica en forma de convulsiones, parestesias, demencia, psicosis, trastornos extrapiramidales, signo de Chvostek, signo de Trousseau, alteraciones cardiológicas como alargamiento del intervalo QT, disminución de la contractilidad cardíaca, insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares.</p><p class="elsevierStylePara">Di Palma, et al. han evaluado, en voluntarios sanos, los niveles en sangre y orina de fósforo y calcio tras dos dosis de 45 ml de fosfato sódico con un intervalo de 12 horas y han apreciado un notable incremento, sobre todo tras la segunda dosis, en la fosfatemia y en la fosfaturia, con un retorno a los valores basales a partir de las 24 horas. Una orina concentrada incrementaría el riesgo de calcificación<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la clínica, se ha descrito una forma de presentación abrupta, horas después de la utilización de estos preparados, con somnolencia, confusión, convulsiones y tetania, con una importante hiperfosforemia e hipocalcemia, FRA con sedimento anodino y mínima proteinuria<span class="elsevierStyleSup">9,13,14</span>. En la histología puede observarse daño tubular agudo con depósitos de fosfato cálcico que se tiñen con tinción de Von Kossa sin birrefringencia con la luz polarizada<span class="elsevierStyleSup">5,15,16</span>. Estos casos requieren una rápida actuación con hidratación, ligadores del fósforo, gluconato cálcico y, en los casos más graves, hemodiálisis<span class="elsevierStyleSup">10</span>. La evolución no siempre es favorable; puede llegar a producirse la muerte del paciente si no se actúa con prontitud. En cuanto a la función renal, la recuperación puede ser completa, pero no en todos los casos, y es una causa de ERC y de entrada en tratamiento sustitutivo de la función renal<span class="elsevierStyleSup">6,13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otros casos, quizá los más frecuentes, la presentación es insidiosa, con insuficiencia renal sin otra causa aparente días o meses después de utilizar estos preparados, y los niveles de calcio y fósforo son normales en el momento del diagnóstico. En la mayoría de los casos no hay recuperación de la función renal e incluso pueden progresar a una situación de ERC terminal<span class="elsevierStyleSup">13,17</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el caso que presentamos, el inicio de la clínica pocas horas después de haber realizado la colonoscopia nos orientó a pensar en una NAF como causa, siendo la edad, el sexo y el tratamiento previo con ARA II posibles factores de riesgo. Los hallazgos de la biopsia (infiltrado intersticial linfocitario) apoyaron el diagnóstico y nos inclinaron a prescribir esteroides para tratar de conseguir una recuperación más rápida y completa de la función renal. La clínica neurológica remitió en las primeras horas, pero la paciente presentó oligoanuria con hiperfosforemia grave, por lo que llegó a precisar hemodiálisis. Tras la realización de tres sesiones inició una lenta recuperación de la función renal, aunque esta no llegó a ser completa y presentó a las seis semanas una insuficiencia renal en estadio IV de la Natinal Kidney Foundation (NKF), lo que nos indica la importancia y la gravedad que el cuadro puede llegar alcanzar.</p><p class="elsevierStylePara">Cada día se realizan miles de colonoscopias en el mundo en las que se emplean preparados de fosfato sódico. No creemos que sea preciso contraindicarlos en pacientes sin alteración en la función renal, a excepción, probablemente, de aquellos casos en los que se sumen varios factores de riesgo, en los que podría ser más conveniente utilizar otros métodos. Sin embargo, sí parece preciso adoptar, en todos los casos, medidas de prevención que pueden resultar tan sencillas como la suspensión los días previos a la prueba de los diuréticos y de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la ingestión abundante de líquidos en las horas posteriores a su realización, evitando agentes alcalinizantes y el control de la función renal y de los electrolitos<span class="elsevierStyleSup">5,8,16</span>. Puesto que el mayor riesgo parece estar relacionado con la segunda dosis, debería evaluarse su reducción y aumentar el intervalo entre la administración de ambas<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Parece apropiada la colaboración entre los servicios de Digestivo y de nefrología para tratar de conocer la verdadera incidencia de esta entidad y elaborar un protocolo de actuación conjunta.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="10671_19115_9814_es_10671_tabla1.doc" class="elsevierStyleCrossRefs">10671_19115_9814_es_10671_tabla1.doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Evolución de los valores de creatinina, fósforo y calcio</p><p class="elsevierStylePara"><a href="10671_18107_14597_es_10671_108_14597_es_10671__fotos_nefropata_contraste.ppt" class="elsevierStyleCrossRefs">10671_18107_14597_es_10671_108_14597_es_10671__fotos_nefropata_contraste.ppt</a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Infiltrado linfocitario con depósito de sales cálcicas en el intersticio y en los túbulos</p>" "pdfFichero" => "P5-E540-S3757-A10671.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:1 [ "es" => array:3 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec443655" "palabras" => array:1 [ 0 => "Colonoscopia" ] ] 1 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec443657" "palabras" => array:1 [ 0 => "Solución de fosfato sódico" ] ] 2 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec443659" "palabras" => array:1 [ 0 => "Nefropatía aguda por fosfato" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:1 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">La nefropatía aguda por fosfato es una entidad con una evolución no siempre favorable descrita tras la utilización de fosfato sódico como preparación intestinal previa a una colonoscopia. Presentamos el caso de una paciente de 68 años que desarrolló un fracaso renal agudo, y que llegó a precisar hemodiálisis, tras la utilización de fosfosoda. La histología fue compatible con este diagnóstico. Sencillas medidas de prevención, como la suspensión de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y diuréticos, la ingestión abundante de líquidos y la monitorización de función renal, podrían ayudar a reducir su incidencia.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "mmc1" "etiqueta" => "Tab. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "10671_19115_9814_es_10671_tabla1.doc" "ficheroTamanyo" => 28160 ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Evolución de los valores de creatinina, fósforo y calcio" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "mmc2" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "10671_18107_14597_es_10671_108_14597_es_10671__fotos_nefropata_contraste.ppt" "ficheroTamanyo" => 5549568 ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Infiltrado linfocitario con depósito de sales cálcicas en el intersticio y en los túbulos" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Lichtenstein G. 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| 2024 Octubre | 195 | 57 | 252 |
| 2024 Septiembre | 163 | 42 | 205 |
| 2024 Agosto | 163 | 61 | 224 |
| 2024 Julio | 138 | 41 | 179 |
| 2024 Junio | 152 | 44 | 196 |
| 2024 Mayo | 144 | 28 | 172 |
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| 2024 Marzo | 157 | 33 | 190 |
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| 2024 Enero | 93 | 30 | 123 |
| 2023 Diciembre | 109 | 28 | 137 |
| 2023 Noviembre | 120 | 45 | 165 |
| 2023 Octubre | 139 | 38 | 177 |
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| 2023 Mayo | 164 | 30 | 194 |
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