Paciente con insuficiencia renal crónica moderada y descompensación cardíaca sobreañadida
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De hecho, la extraordinaria mejora que se ha producido en el pronóstico de los pacientes con esta enfermedad ha cambiado la perspectiva que se tenía sobre la misma, que ha pasado de ser similar a una enfermedad maligna a convertirse en una dolencia crónica. El estudio PRICE<span class="elsevierStyleSup">3</span>, elaborado en España, subraya la prevalencia creciente de la IC en las personas de más de 45 años, con unos valores estimados del 6,8% de la población total. Además, aumenta con la edad: el 16,1% de las personas de más de 74 años tienen diagnóstico de IC. En éste y otros estudios epidemiológicos similares existe siempre una preocupación respecto a la exactitud del diagnóstico de IC.</p><p class="elsevierStylePara">La función renal es un proceso dinámico que puede mejorar y empeorar en cortos períodos de tiempo y es un factor pronóstico de la IC<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Además, la presencia de insuficiencia renal es una contraindicación relativa para la puesta en marcha de determinadas terapias<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La insuficiencia renal es muy frecuente entre los pacientes con IC. Se calcula que el 35-50% de los pacientes con IC tienen algún grado de insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular < 60 ml/min)<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">De forma similar, la insuficiencia renal se asocia a un sombrío pronóstico cardiovascular. Alrededor del 44% de las muertes que ocurren en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada son de origen cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">7</span>, siendo más frecuente que un paciente en esa situación fallezca de un evento cardiovascular que de la propia insuficiencia renal<span class="elsevierStyleSup">8</span>. La muerte por causa cardiovascular es entre 10 y 20 veces más frecuente en la población urémica que en la población general<span class="elsevierStyleSup">9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Existen varias razones que justifican esta íntima asociación entre el fallo cardíaco y el renal. En primer lugar, es de sobra conocido que ambas enfermedades comparten un buen número de factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes y la arterioesclerosis. Además, algunos de los sistemas neurohumorales activados en respuesta a los cambios hemodinámicos asociados a la insuficiencia cardíaca tienen un efecto deletéreo tanto sobre el corazón como sobre el riñón. Por otro lado, el deterioro de la función renal puede acelerarse como resultado del descenso de la perfusión renal en pacientes con IC. Por último, en algunos pacientes, otras circunstancias que es preciso tener en cuenta son la hipovolemia, la vasoconstricción o el posible efecto renal de algunos fármacos comúnmente utilizados en el tratamiento de personas con IC, como son los diuréticos y los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, ya que pueden empeorar la función renal, sobre todo en aquellos sujetos con IC avanzada o enfermedad renal preexistente.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos aquí el caso clínico de una paciente en la que se asocian ambas enfermedades.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 54 años con antecedentes personales de:</p><p class="elsevierStylePara">- Intolerancia a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y alfabloqueantes.</p><p class="elsevierStylePara">- Diabetes mellitus tipo 2 de más de 30 años de evolución con síndrome metadiabético grave.</p><p class="elsevierStylePara">- Cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio en 1999. Se efectuó doble <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> aorto-coronario en ese mismo año. En el año 2000 sufrió una angina inestable, por lo que se le realizó angioplastia con colocación de <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> y <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> de safena a coronaria derecha. Volvió a realizarse otro cateterismo en abril de 2004, donde se evidenció obstrucción del 100% de descendente anterior media, 100% de la coronaria derecha proximal y 85% de coronaria derecha media; la fracción de eyección era del 35%. Se desestimó para trasplante cardíaco.</p><p class="elsevierStylePara">-  Isquemia crónica en miembros inferiores con angioplastia transluminal transluminal percutánea femoropoplítea izquierda en junio de 2004, con trombosis de arteria tibial posterior y peronea.</p><p class="elsevierStylePara">- Retinopatía diabética panfotocoagulada. Fue intervenida de cataratas en ojo izquierdo; hemorragia retiniana en ese mismo ojo.</p><p class="elsevierStylePara">- Dislipemia.</p><p class="elsevierStylePara">- Enfermedad renal crónica secundaria a nefropatía diabética en estadio III, conocida por nuestro Servicio desde hacía 2 años y con revisiones periódicas en nuestra consulta externa. Última analítica de esta consulta: urea: 116 mg/dl; creatinina: 2,1 mg/ml; aclaramiento de la creatinina: 35 ml/min; proteinuria: 3,44 g. En la ecografía los riñones eran de tamaño normal.</p><p class="elsevierStylePara">- Hipertensión secundaria de al menos 5 años de evolución con controles variables y componente de ortostatismo.</p><p class="elsevierStylePara">- Anemia hemolítica secundaria a anticuerpos anti-JK y anti-C en seguimiento por Hematología, diagnosticada en junio de 2004.</p><p class="elsevierStylePara">- Trastorno psiquiátrico de adaptación con síndrome ansioso depresivo.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Situación actual</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La paciente había ingresado en la Unidad de Insuficiencia Cardíaca por presentar desde una semana antes disnea de reposo, ortopnea, sensación de distensión abdominal, edemas hasta la rodilla y disminución de la diuresis.</p><p class="elsevierStylePara">A su ingreso estaba afebril, con tensión arterial de 160/80 mmHg, taquipneica en reposo, ingurgitación yugular, la auscultación cardíaca era rítmica, a 80 latidos por minuto, tenía disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares, el abdomen distendido, no doloroso, con hepatomegalia de 3-4 cm bajo reborde costal. Presentaba edemas con fóvea hasta la rodilla y no se palpaban pulsos pedios.</p><p class="elsevierStylePara">En los exámenes complementarios destacaba: hemoglobina: 10,2 g/l; hematocrito: 30%; tasa de protrombina: 70%; glucosa: 240 mg/dl; hemoglobina glucosilada: 4,5%; urea: 132 mg/dl; creatinina: 2,3 mg/dl; Na: 135 mEq/l; K: 5,2 mEq/l; troponina y creatina-cinasa: normales. Proteinuria de 3,4 g/24 horas.</p><p class="elsevierStylePara">El electrocardiograma estaba en ritmo sinusal, con hipertrofia de ventrículo izquierdo y necrosis inferior antigua.</p><p class="elsevierStylePara">La radiografía de tórax revelaba cardiomegalia y pequeño derrame pleural bilateral.</p><p class="elsevierStylePara">El ecocardiograma mostró: aurícula izquierda dilatada, ventrículo izquierdo dilatado, con hipoquinesia global y fracción de eyección de 35%, válvula aórtica fibrosada sin gradiente significativo, válvula mitral degenerativa con apertura conservada e insuficiencia moderada, cavidades derechas con función sistólica severamente afectada, presión sistólica de la arteria pulmonar de 33 mmHg más presión venosa central.</p><p class="elsevierStylePara">Recibía tratamiento con insulina, isosorbide, ácido acetilsalicílico, atorvastatina, carvedilol (6,25 mg/12 horas), losartán (50 mg/12 horas), indapamida, furosemida por vía intravenosa (240 mg/24 horas) y eritropoyetina.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Evolución</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">En esta situación de sobrecarga de volumen, a pesar del tratamiento diurético, se decide la colocación de un catéter peritoneal y el inicio de terapia con un intercambio nocturno con icodextrina. Con esta modalidad terapéutica, se consiguió una ultrafiltración (UF) media de 400 cc y mejoría de la diuresis en torno a 1800 cc; la paciente disminuyó el número de ingresos/año en situación de sobrecarga de volumen, pasando de 109 a 40 días/ingreso/año por todas las causas.</p><p class="elsevierStylePara">Once meses después del inicio de la UF peritoneal, y en relación con una disminución progresiva de la diuresis y el deterioro de las cifras de función renal, fue necesario ir aumentando el número de intercambios, pasando a realizar DPCA con 3 intercambios al día (glucosa, aminoácidos e icodextrina), y un mes más tarde pasó a DP automatizada (4 intercambios con soluciones de glucosa al 2,27% y bicarbonato, durante 7 horas) y día seco, consiguiéndose una UF de 1000 cc y manteniendo una diuresis de alrededor de 900 cc. Un año más tarde, y debido a una caída en la función renal residual, se aumentó el número de intercambios a 5, manteniéndose con día seco (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso de una paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular con repetidos ingresos por insuficiencia cardiaca congestiva refractaria a tratamiento diurético y con ERC estadio III.</p><p class="elsevierStylePara">En 1949, Schneierson<span class="elsevierStyleSup">10</span> propuso que la DP podría ser útil en el tratamiento de pacientes con IC refractaria. La DP utiliza el peritoneo como una membrana de intercambio de líquidos y solutos, mediante el enfrentamiento a ambos lados de la membrana semipermeable de dos soluciones, la sangre de los capilares del paciente y las soluciones de DP. Presenta importantes ventajas frente a los circuitos extracorpóreos de UF, como son mayor estabilidad hemodinámica, mejor preservación de la función renal residual, mejor aclaramiento de moléculas medias, mantenimiento de la natremia y menor inducción de inflamación sistémica. Es eficaz también a la hora de eliminar moléculas inflamatorias, como las interleucinas 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral alfa, conocidos factores depresores del miocardio<span class="elsevierStyleSup">11</span>. A partir del primer caso descrito, se sucedieron distintas modalidades de DP, desde las formas intermitentes en las fases de sobrecarga aguda de volumen<span class="elsevierStyleSup">12</span> hasta la DP continua ambulatoria<span class="elsevierStyleSup">13</span> o la modalidad automatizada<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La aparición de la icodextrina supuso un cambio sustancial en la manera de prescribir la DP. La icodextrina es un polímero de la glucosa, de alto peso molecular, que sólo se absorbe por los vasos linfáticos y en pequeña cantidad, capaz de generar una presión oncótica en la cavidad peritoneal que permite una UF continuada durante largos períodos de tiempo. Además, con su uso se evitan los efectos indeseables propios de la absorción de glucosa por los capilares peritoneales, como son la disminución de las alteraciones del metabolismo de carbohidratos y lípidos y la producción de una menor inflamación peritoneal. Estas características hacen que sea una solución ideal para el tratamiento de pacientes con IC refractaria, incluso realizando un único intercambio nocturno. El estudio con mayor número de pacientes incluidos en esta modalidad terapéutica fue recientemente publicado<span class="elsevierStyleSup">15</span> y en él se constata que el uso de la DP para el tratamiento de la IC refractaria produce una mejoría de la clase funcional, disminución de las tasas de hospitalización, mejoría de la supervivencia y de la calidad de vida, siendo además coste-eficiente.</p><p class="elsevierStylePara">Por ello, a nuestra paciente se le colocó un catéter de DP y comenzó a realizar un único intercambio nocturno con icodextrina. Este tratamiento supuso una reducción marcada del número de ingresos hospitalarios en situación de fallo cardiaco agudo, pasando de 109 a 40 días/ingreso/año.</p><p class="elsevierStylePara">Aproximadamente un año después del inicio de la DP, y a consecuencia del deterioro de la función renal asociada a la enfermedad de base, la paciente fue necesitando un incremento de la dosis de diálisis. Por esta razón pasó a dos intercambios y posteriormente a tres. Doce meses más tarde, la paciente optó por la realización de DP automatizada.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, se trata de un síndrome cardio-renal tipo V (afectación simultánea de corazón y riñón)  en este caso secundario a diabetes, si bien, a lo largo de la evolución, la paciente ha pasado por distintas fases con predominio de la afectación de uno de los órganos sobre el otro.</p><p class="elsevierStylePara"><br></br>En el momento del inicio de la UF peritoneal la paciente presentaba una ERC estadio III (Clcr de 26 ml/min) que contribuía a las frecuentes descompensaciones de su insuficiencia cardiaca. A pesar de la mejoría clínica y del menor número de ingresos por descompensación cardiaca, la evolución de la función renal fue la esperada para una nefropatía diabética, llegando a necesitar DP a dosis plenas.</p><p class="elsevierStylePara">Tras 36 meses de tratamiento, la paciente falleció a consecuencia de una sepsis con origen en una úlcera en la pierna derecha secundaria a enfermedad arterial periférica. Según la comorbilidad de la paciente (Charlson 9), la supervivencia esperada era menor de un año.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conceptos claves</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">1. </span>Se debería valorar el empleo de la UF peritoneal en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, refractaria a diuréticos, con múltiples ingresos por sobrecarga de volumen a los que se les haya optimizado el tratamiento (inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueantes, vasodilatadores pulmonares, resincronizadores, desfibrilar automático implantable [DAI] y Eritropoyetina [EPO] si estuvieran indicados).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">2.</span> El paciente debería ser informado de las posibilidades de la técnica y debería estudiarse si es capaz de realizarla o si cuenta con apoyo para ello. Podría valorarse esta modalidad terapéutica en el paciente en espera de trasplante cardíaco.<br></br><br></br><span class="elsevierStyleBold">3.</span> La mayoría de los pacientes realizarán un único intercambio diario, que en nuestro caso efectuamos con icodextrina al considerar que el perfil de UF es el más adecuado para esta situación.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="11413_16025_27669_es_11413_tabla1.doc" class="elsevierStyleCrossRefs">11413_16025_27669_es_11413_tabla1.doc</a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Resumen de la evolución</p>" "tienePdf" => false "multimedia" => array:1 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "mmc1" "etiqueta" => "Tab. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "11413_16025_27669_es_11413_tabla1.doc" "ficheroTamanyo" => 46080 ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resumen de la evolución" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:30 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Anguita Sánchez M, Crespo Leiro MG, De Teresa Galván E, Jiménez Navarro M, Alonso-Pulpón L, Muñiz García J.\u{A0}Prevalencia de la insuficiencia cardiaca en la población general española mayor de 45 años. Estudio PRICE. Rev Esp Cardiol 2008;61:1041-9. 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