Insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis sistémica asociada a tumor del estroma gastrointestinal
Chronic renal failure secondary to systemic amyloidosis associated with gastrointestinal stromal tumour
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La asociación entre amiloidosis y tumor del estroma gastrointestinal (GIST)<span class="elsevierStyleSup">2</span> es extremadamente rara y solamente se han descrito dos casos<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Se presenta el caso de un varón de 64 años sin antecedentes de interés, que consulta por pérdida de 17 kg de peso, astenia, anorexia y anemia. Se realizó una colonoscopia que mostraba cambios inflamatorios inespecíficos de la mucosa colónica y una gastroscopia que evidenciaba neoplasia gástrica y gastropatía antral, con toma de biopsias. La histología de la biopsia gástrica confirmó una proliferación neoplásica con patrón sólido sugestiva de GIST, y la inmunohistoquímica presentaba positividad para CD117. Se observaron depósitos de amiloide AA en las biopsias de la mucosa gástrica, del tumor y de la mucosa colónica.</p><p class="elsevierStylePara">Posteriormente, comenzó con edemas en los miembros inferiores y diarrea. En la analítica destacaba: hemoglobina 8,7 g/dl, hematocrito 28 %, volumen corpuscular medio 75, creatinina sérica 1,3 mg/dl; proteínas totales 5,9 g/dl; albúmina 1,36 g/dl; colesterol 96 mg/dl; índice de saturación de transferrina 13 %. Proteinuria de 5,1 g/día y sedimento con 4-6 hematíes/campo. Dada la mala situación del paciente, no se realizó biopsia renal y se asumió que la amiloidosis previamente observada en las biopsias gastrointestinales era la responsable del síndrome nefrótico y la diarrea. Se descartó amiloidosis cardíaca mediante ecocardiograma.</p><p class="elsevierStylePara">Se inició tratamiento con un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa de cKit, Imatinib (Glivec<span class="elsevierStyleSup">®</span>), 100 mg diarios. A los 15 meses del diagnóstico se decidió la extirpación quirúrgica tras observarse una disminución de la masa tumoral en el estudio por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada. En la anatomía patológica se confirmó la afectación del estómago y el ángulo esplénico del colon extirpados. En este sentido, se clasificó como un GIST de alto riesgo (> 5 cm de tamaño, > 5 mitosis por campo de gran aumento)<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La función renal continuó deteriorándose, por lo que finalmente entra en programa de hemodiálisis periódica, un año y siete meses después del hallazgo del GIST, con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis AA.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La amiloidosis se caracteriza por el depósito de material proteico, que típicamente tiene una ultraestructura fibrilar con plegamiento beta, haciéndolo insoluble y resistente a las enzimas proteolíticas. Según la proteína fibrilar que se deposite, pueden distinguirse varias formas<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En la amiloidosis secundaria se deposita la proteína fibrilar amiloidea A, derivada del precursor sérico A (SAA), que actúa como reactante de fase aguda. Es inducida por enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide, la fiebre mediterránea familiar o algunas infecciones, como la tuberculosis o las osteomielitis. Las neoplasias también son una causa infrecuente de amiloidosis sistémica, especialmente el carcinoma renal o la enfermedad de Hodgkin<span class="elsevierStyleSup">1,5,6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto al GIST, constituye menos del 1 % de los tumores del aparato digestivo. La localización más frecuente es el estómago, aunque puede hallarse a lo largo de todo el tracto gastrointestinal y los órganos adyacentes. La mayoría tiene una mutación en el protooncogén cKIT (CD117), cuya detección confirma el diagnóstico. Los inhibidores específicos frente a este se han convertido en fármacos de primera elección como coadyuvantes de la cirugía o en tumores no resecables por su amplia extensión<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La asociación de GIST y amilodosis fue descrita inicialmente por Jaakkola et al.<span class="elsevierStyleSup">3</span> en un varón de 59 años con función renal normal que debuta con una masa pélvica, cuya histopatología coincide con un GIST. Tres meses después presenta deterioro de la función renal e inicia hemodiálisis periódica. En la biopsia renal se halla amiloide AA. Posteriormente, Overstreet et al.<span class="elsevierStyleSup">4</span> describen el caso de un varón de 69 años diagnosticado de un GIST, con depósitos de amiloide en bazo, glándulas suprarrenales e hígado.<span class="elsevierStyleItalic"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En ambos casos se trataba de un GIST con alto índice mitótico y gran tamaño. Quizá esto se asocie a una mayor respuesta inflamatoria mediada por citocinas y, por tanto, a una mayor producción de proteína SAA como reactante de fase aguda. Hipótesis similares se han sugerido en otros casos de amiloidosis ligada a tumores. Así, por ejemplo, se cree que la secreción de interleucina 6 en los centros germinales de los nódulos linfáticos podría estimular la síntesis de SAA y estar implicada en la amiloidosis secundaria en la enfermedad de Castleman<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Sin embargo, la fisiopatología de la asociación con el GIST está aún por estudiar debido a su rareza.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, el GIST es una causa extremadamente rara de amiloidosis secundaria, que puede conllevar insuficiencia renal de rápida progresión con necesidad de terapia sustitutiva a los pocos meses. Quizá una profundización en el estudio de la fisiopatología que vincula a estas dos entidades abriría puertas para el desarrollo de herramientas terapéuticas más eficaces.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p>" "pdfFichero" => "P1-E557-S4311-A11964.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Lachmann HJ, Goodman HJB, Gilbertson JA, Gallimore JR, Sabin CA, Gillmore JD, et al. Natural history and outcome in systemic AA amyloidosis. 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| 2017 Febrero | 49 | 41 | 90 |
| 2017 Enero | 36 | 20 | 56 |
| 2016 Diciembre | 60 | 9 | 69 |
| 2016 Noviembre | 73 | 12 | 85 |
| 2016 Octubre | 96 | 16 | 112 |
| 2016 Septiembre | 102 | 8 | 110 |
| 2016 Agosto | 217 | 24 | 241 |
| 2016 Julio | 151 | 5 | 156 |
| 2016 Junio | 127 | 0 | 127 |
| 2016 Mayo | 134 | 0 | 134 |
| 2016 Abril | 103 | 0 | 103 |
| 2016 Marzo | 95 | 0 | 95 |
| 2016 Febrero | 130 | 0 | 130 |
| 2016 Enero | 128 | 0 | 128 |
| 2015 Diciembre | 133 | 0 | 133 |
| 2015 Noviembre | 122 | 0 | 122 |
| 2015 Octubre | 91 | 0 | 91 |
| 2015 Septiembre | 86 | 0 | 86 |
| 2015 Agosto | 86 | 0 | 86 |
| 2015 Julio | 90 | 0 | 90 |
| 2015 Junio | 48 | 0 | 48 |
| 2015 Mayo | 81 | 0 | 81 |
| 2015 Abril | 20 | 0 | 20 |
| 2015 Febrero | 1236 | 0 | 1236 |
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