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Esta enfermedad puede presentarse de forma aislada o asociarse a arteritis de células gigantes<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Respecto a su etiopatogenia, aunque desconocida, se ha sugerido que factores genéticos y ambientales pueden estar involucrados<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Describimos un síndrome nefrótico en un paciente afecto de PR sin evidencia de enfermedad maligna.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso clínico</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral. En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día. El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.</p><p class="elsevierStylePara">En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.</p><p class="elsevierStylePara">El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución. En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.</p><p class="elsevierStylePara">En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.</p><p class="elsevierStylePara">En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl. El hemograma y la coagulación fueron normales. Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa. En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal. La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales. En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.</p><p class="elsevierStylePara">Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales. CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).</p><p class="elsevierStylePara">La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h. El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min. La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.</p><p class="elsevierStylePara">En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.</p><p class="elsevierStylePara">En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.</p><p class="elsevierStylePara">Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos. Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.</p><p class="elsevierStylePara">Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales. La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3). Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones». El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).</p><p class="elsevierStylePara">Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día. Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.</p><p class="elsevierStylePara">Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día. Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.</p><p class="elsevierStylePara">Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas. En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria. En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La afectación renal en la PR es poco habitual<span class="elsevierStyleSup">3</span>. La mayoría de los casos donde se demuestra daño renal éstos son por depósitos de amiloide (amiloidosis secundaria AA)<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Tanto la PR como la NCM pueden ser la manifestación paraneoplásica de un cáncer. Sidhom et al. describen el caso de un paciente con una PR sin respuesta al tratamiento con prednisona; encontraron un cáncer renal en el transcurso evolutivo, controlándose los síntomas tras la nefrectomía<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Álvarez et al. describen un paciente con NCM como manifestación paraneoplásica de un cáncer de colon<span class="elsevierStyleSup">7</span>. También hemos encontrado publicado el caso de un paciente donde ambas entidades clínicas fueron la expresión clínica de un cáncer de páncreas<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Sin embargo, revisando la literatura no hemos encontrado casos hasta el momento de coincidencia de ambas entidades en ausencia de tumor, como en nuestro paciente. En nuestro caso, ante la sospecha inicial de que el paciente presentara un proceso tumoral, y, por tanto, que la PR y el síndrome nefrótico fueran paraneoplásicos, se realizó un despistaje tumoral sin evidencia de tumor.</p><p class="elsevierStylePara">Respecto al tratamiento, los glucocorticoides son el tratamiento de elección tanto de la PR (generalmente a dosis bajas de 10-15 mg/día) como de la NCM (hasta un máximo de 80 mg/día)<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>. En nuestro caso, el incremento de la dosis de prednisona de 5 mg a 60 mg/día permitió la remisión del síndrome nefrótico, pero con recidivas al tratar de disminuir dosis de prednisona por debajo del umbral de 10 mg/día recomendables en el tratamiento de la PR.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, describimos dos enfermedades diferentes en un mismo paciente, sin evidencia de que estuvieran asociadas a un proceso tumoral, cuya etiopatogenia posiblemente sea común teniendo en cuenta su comportamiento clínico.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de interés</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.</p>" "pdfFichero" => "P1-E543-S3700-A11574.pdf" "tienePdf" => true ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/02116995/0000003200000005/v0_201502091343/X0211699512001743/v0_201502091344/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "35346" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Cartas al Director - Casos clínicos breves" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02116995/0000003200000005/v0_201502091343/X0211699512001743/v0_201502091344/es/P1-E543-S3700-A11574.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699512001743?idApp=UINPBA000064" ]
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2019 Junio | 55 | 26 | 81 |
2019 Mayo | 69 | 28 | 97 |
2019 Abril | 97 | 47 | 144 |
2019 Marzo | 46 | 44 | 90 |
2019 Febrero | 40 | 25 | 65 |
2019 Enero | 41 | 21 | 62 |
2018 Diciembre | 89 | 41 | 130 |
2018 Noviembre | 95 | 14 | 109 |
2018 Octubre | 68 | 14 | 82 |
2018 Septiembre | 81 | 8 | 89 |
2018 Agosto | 87 | 19 | 106 |
2018 Julio | 41 | 15 | 56 |
2018 Junio | 70 | 16 | 86 |
2018 Mayo | 55 | 14 | 69 |
2018 Abril | 74 | 8 | 82 |
2018 Marzo | 74 | 8 | 82 |
2018 Febrero | 67 | 6 | 73 |
2018 Enero | 80 | 4 | 84 |
2017 Diciembre | 73 | 11 | 84 |
2017 Noviembre | 48 | 8 | 56 |
2017 Octubre | 50 | 7 | 57 |
2017 Septiembre | 51 | 10 | 61 |
2017 Agosto | 57 | 9 | 66 |
2017 Julio | 50 | 9 | 59 |
2017 Junio | 55 | 11 | 66 |
2017 Mayo | 71 | 11 | 82 |
2017 Abril | 59 | 11 | 70 |
2017 Marzo | 53 | 9 | 62 |
2017 Febrero | 54 | 10 | 64 |
2017 Enero | 47 | 15 | 62 |
2016 Diciembre | 95 | 12 | 107 |
2016 Noviembre | 99 | 12 | 111 |
2016 Octubre | 116 | 24 | 140 |
2016 Septiembre | 168 | 4 | 172 |
2016 Agosto | 263 | 6 | 269 |
2016 Julio | 198 | 5 | 203 |
2016 Junio | 138 | 0 | 138 |
2016 Mayo | 133 | 0 | 133 |
2016 Abril | 115 | 0 | 115 |
2016 Marzo | 91 | 0 | 91 |
2016 Febrero | 150 | 0 | 150 |
2016 Enero | 111 | 0 | 111 |
2015 Diciembre | 150 | 0 | 150 |
2015 Noviembre | 130 | 0 | 130 |
2015 Octubre | 118 | 0 | 118 |
2015 Septiembre | 98 | 0 | 98 |
2015 Agosto | 107 | 0 | 107 |
2015 Julio | 94 | 0 | 94 |
2015 Junio | 59 | 0 | 59 |
2015 Mayo | 82 | 0 | 82 |
2015 Abril | 23 | 0 | 23 |
2015 Febrero | 1522 | 0 | 1522 |