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No obstante, no debemos olvidar que para ello empleamos dosis suprafisiológicas de eritropoyetina con efectos no hematopoyéticos que pueden explicarlos<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El porqué de los resultados con mayor riesgo de eventos negativos, mortalidad y cáncer de estos estudios nos hace reflexionar sobre importantes interrogantes, no totalmente resueltos:</p><p class="elsevierStylePara">1. ¿La población con hemoglobinas más elevadas y peores resultados no marcará otros efectos de la EPOrHu y es susceptible de un análisis homogéneo?</p><p class="elsevierStylePara">2. ¿Está claro qué dosis máxima del EPOrHu debe emplearse para cada nivel de la hemoglobina deseado?</p><p class="elsevierStylePara">3. ¿Hemos tomado conciencia de no incrementar la dosis de EPOrHu para alcanzar un nivel de hemoglobina cualquiera?</p><p class="elsevierStylePara">4. ¿Los pacientes con eventos adversos y dosis de AEE más elevadas no representarán a los enfermos, con aceptada «aterosclerosis acelerada», que realmente tienen problemas clínicos o subclínicos condicionantes de peores resultados en términos de mortalidad que se expresan previamente como una hiporrespuesta a los AEE (estado férrico realmente deficitario o disminución de su disponibilidad desde los depósitos, inflamación aguda o microinflamación crónica, alteraciones de hiperparatiroidismo secundario, entre otros factores)?</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente culminamos y estamos en proceso de análisis, un ensayo clínico prospectivo, fase IV, multicéntrico, abierto, no controlado, para valorar la efectividad la EPOrHU cubana. Se evaluaron los niveles de hemoglobina y la dosis empleada de EPOrHu durante 12 meses, el tipo de respuesta en el tiempo (variabilidad), así como los eventos adversos. Se incluyeron 617 pacientes de 15 servicios de nefrología del país<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Este estudio pone de relieve problemas en el manejo de los niveles de hemoglobina y dosis de la EPOrHu semejantes a los detectados en otros estudios internacionales<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Mi opinión en función de las evidencias actuales, como estrategia para garantizar el empleo eficaz de los AEE, con un mínimo de riesgos, y como expresión de una buena práctica clínica se resume en los siguientes puntos:</p><p class="elsevierStylePara">1. Evitar las transfusiones sanguíneas.</p><p class="elsevierStylePara">2. Iniciar el tratamiento con EPOrHu en pacientes con una anemia renal con hemoglobina de 10 g/dl.</p><p class="elsevierStylePara">3. Mantener niveles mínimos de hemoglobina no inferiores a 11,5, sin sobrepasar los 13 g/dl.</p><p class="elsevierStylePara">4. Nunca buscar la anterior con el empleo de dosis crecientes de EPOrHu.</p><p class="elsevierStylePara">5. Cuestionarse el emplear dosis de EPOrHu superiores a 8.000 U semanales.</p><p class="elsevierStylePara">6. Empleo del mejor derivado de hierro intravenoso del que se disponga, según los elementos del metabolismo del hierro en cada enfermo.</p><p class="elsevierStylePara">7. Incrementar el método clínico, la búsqueda científica y rigurosa de los factores de falta de respuesta asociados con el empleo de los AEE, emprender acciones enérgicas y eficaces sobre éstos, y sobre aquellos factores de mortalidad bien identificados para los pacientes con ERC en estadio V.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, hay que ser prudentes en nuestra prescripción e individualizar el riesgo-beneficio de cada nivel de hemoglobina según las caracteristicas y necesidades de cada enfermo. Debemos considerar la falta de una adecuada respuesta a la EPO, o su empleo a dosis elevadas, como un marcador del riesgo para la mortalidad.</p><p class="elsevierStylePara">No hay que olvidar que, cada vez más, los pacientes con ERC en estadio V son una población más heterogénea en los aspectos epidemiológico y clínicos, así como en las enfermedades comórbidas asociadas.</p>" "pdfFichero" => "P1-E521-S2973-A10797.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "De Bakris G, Singh A. Managing anemia in\u{A0}CKD-new insights on a challenging problem. 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2019 Julio | 27 | 20 | 47 |
2019 Junio | 25 | 16 | 41 |
2019 Mayo | 33 | 12 | 45 |
2019 Abril | 60 | 46 | 106 |
2019 Marzo | 22 | 13 | 35 |
2019 Febrero | 26 | 18 | 44 |
2019 Enero | 22 | 13 | 35 |
2018 Diciembre | 62 | 37 | 99 |
2018 Noviembre | 75 | 9 | 84 |
2018 Octubre | 76 | 16 | 92 |
2018 Septiembre | 71 | 10 | 81 |
2018 Agosto | 51 | 19 | 70 |
2018 Julio | 60 | 10 | 70 |
2018 Junio | 56 | 13 | 69 |
2018 Mayo | 57 | 11 | 68 |
2018 Abril | 75 | 14 | 89 |
2018 Marzo | 45 | 11 | 56 |
2018 Febrero | 63 | 10 | 73 |
2018 Enero | 59 | 7 | 66 |
2017 Diciembre | 43 | 13 | 56 |
2017 Noviembre | 28 | 3 | 31 |
2017 Octubre | 23 | 5 | 28 |
2017 Septiembre | 34 | 11 | 45 |
2017 Agosto | 37 | 13 | 50 |
2017 Julio | 37 | 12 | 49 |
2017 Junio | 33 | 8 | 41 |
2017 Mayo | 39 | 7 | 46 |
2017 Abril | 34 | 10 | 44 |
2017 Marzo | 26 | 2 | 28 |
2017 Febrero | 17 | 3 | 20 |
2017 Enero | 18 | 5 | 23 |
2016 Diciembre | 52 | 6 | 58 |
2016 Noviembre | 44 | 8 | 52 |
2016 Octubre | 69 | 11 | 80 |
2016 Septiembre | 90 | 2 | 92 |
2016 Agosto | 170 | 5 | 175 |
2016 Julio | 141 | 0 | 141 |
2016 Junio | 118 | 0 | 118 |
2016 Mayo | 122 | 0 | 122 |
2016 Abril | 92 | 0 | 92 |
2016 Marzo | 91 | 0 | 91 |
2016 Febrero | 98 | 0 | 98 |
2016 Enero | 114 | 0 | 114 |
2015 Diciembre | 100 | 0 | 100 |
2015 Noviembre | 104 | 0 | 104 |
2015 Octubre | 86 | 0 | 86 |
2015 Septiembre | 55 | 0 | 55 |
2015 Agosto | 65 | 0 | 65 |
2015 Julio | 74 | 0 | 74 |
2015 Junio | 41 | 0 | 41 |
2015 Mayo | 66 | 0 | 66 |
2015 Abril | 21 | 0 | 21 |
2015 Febrero | 2009 | 0 | 2009 |