se ha leído el artículo
array:21 [ "pii" => "X0211699511051738" "issn" => "02116995" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Jan.10773" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2011-03-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia. 2011;31:134-6" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 7896 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 323 "HTML" => 6796 "PDF" => 777 ] ] "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:17 [ "pii" => "X2013251411051735" "issn" => "20132514" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Jan.10773" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2011-03-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia (English Version). 2011;31:134-6" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 4426 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 268 "HTML" => 3603 "PDF" => 555 ] ] "en" => array:9 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Autosomal dominant polycystic kidney disease and sickle cell trait" "tienePdf" => "en" "tieneTextoCompleto" => "en" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "134" "paginaFinal" => "136" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "es" => array:1 [ "titulo" => "Poliquistosis renal autosómica dominante y hemoglobina con rasgo falciforme" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "en" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "en" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R. Peces, C. Peces" "autores" => array:3 [ 0 => null 1 => array:2 [ "Iniciales" => "R." "apellidos" => "Peces" ] 2 => array:2 [ "Iniciales" => "C." "apellidos" => "Peces" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "es" => array:9 [ "pii" => "X0211699511051738" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Jan.10773" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699511051738?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251411051735?idApp=UINPBA000064" "url" => "/20132514/0000003100000002/v0_201502091641/X2013251411051735/v0_201502091641/en/main.assets" ] ] "itemSiguiente" => array:17 [ "pii" => "X021169951105172X" "issn" => "02116995" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Feb.10823" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2011-03-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia. 2011;31:137-41" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 9600 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 326 "HTML" => 8548 "PDF" => 726 ] ] "es" => array:10 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Avances en el diagnóstico de la infección tuberculosa latente en pacientes en tratamiento renal sustitutivo" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "137" "paginaFinal" => "141" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Advances in the diagnosis of latent tuberculosis infection in patients receiving renal replacement therapy" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Tab. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "10823_108_13302_es_10823_t1.jpg" "Alto" => 290 "Ancho" => 600 "Tamanyo" => 132205 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resultados de los estudios sobre los distintos métodos diagnósticos en la detección de tuberculosis confirmada" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. Arias Guillén, R. Palomar" "autores" => array:4 [ 0 => null 1 => array:2 [ "Iniciales" => "M." "apellidos" => "Arias Guillén" ] 2 => array:2 [ "Iniciales" => "R." "apellidos" => "Palomar" ] 3 => array:2 [ "Iniciales" => "M." "apellidos" => "Arias" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "X2013251411051727" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Feb.10823" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251411051727?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X021169951105172X?idApp=UINPBA000064" "url" => "/02116995/0000003100000002/v0_201502091417/X021169951105172X/v0_201502091417/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:17 [ "pii" => "X0211699511051746" "issn" => "02116995" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Feb.10825" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2011-03-01" "documento" => "article" "licencia" => "http://www.elsevier.com/open-access/userlicense/1.0/" "subdocumento" => "fla" "cita" => "Nefrologia. 2011;31:131-3" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:2 [ "total" => 13193 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 331 "HTML" => 11824 "PDF" => 1038 ] ] "es" => array:9 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Nefrología diagnóstica e intervencionista: una oportunidad para los nefrólogos españoles" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "131" "paginaFinal" => "133" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Diagnostic and interventional nephrology: an opportunity for Spanish nephrologists" ] ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. Rivera, C. Quereda" "autores" => array:3 [ 0 => null 1 => array:2 [ "Iniciales" => "M." "apellidos" => "Rivera" ] 2 => array:2 [ "Iniciales" => "C." "apellidos" => "Quereda" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "X2013251411051743" "doi" => "10.3265/Nefrologia.pre2011.Feb.10825" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X2013251411051743?idApp=UINPBA000064" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699511051746?idApp=UINPBA000064" "url" => "/02116995/0000003100000002/v0_201502091417/X0211699511051746/v0_201502091417/es/main.assets" ] "es" => array:10 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Poliquistosis renal autosómica dominante y hemoglobina con rasgo falciforme" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "134" "paginaFinal" => "136" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "autoresLista" => "R. Peces, C. Peces" "autores" => array:3 [ 0 => null 1 => array:4 [ "Iniciales" => "R." "apellidos" => "Peces" "email" => array:1 [ 0 => "cpeces@varnetmail.com" ] "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] ] ] 2 => array:3 [ "Iniciales" => "C." "apellidos" => "Peces" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] ] "afiliaciones" => array:2 [ 0 => array:3 [ "entidad" => "Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ, Madrid " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "affb" ] 1 => array:3 [ "entidad" => "Área de Tecnología de la Información, SESCAM, Toledo, " "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "affc" ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Autosomal dominant polycystic kidney disease and sickle cell trait" ] ] "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La hematuria macroscópica derivada de la rotura de quistes renales es una manifestación habitual en la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD). Muchos de los pacientes con PQRAD presentan frecuentes episodios de hematuria o evidencias de hemorragias intraquísticas a lo largo de los años de evolución de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">1</span>. La presencia de hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) se acompaña de manifestaciones renales, especialmente hematuria, y la necrosis papilar es la causa más frecuente de hematuria macroscópica en los pacientes heterocigotos portadores de esta hemoglobinopatía<span class="elsevierStyleSup">2-6</span>. Así, en un estudio la hematuria macroscópica constituyó el 4% de todos los ingresos hospitalarios en afroamericanos con hemoglobina con rasgo falciforme<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Por lo tanto, no es de extrañar que la co-herencia de ambas enfermedades genéticas pueda originar una sinergia en cuanto a la aparición de estas complicaciones hemorrágicas. A pesar de que la asociación de estas dos enfermedades hereditarias, PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme, se comunicó por primera vez en los años noventa del pasado siglo, cuando un estudio sugirió que los pacientes afroamericanos con PQRAD y hemoglobina con rasgo falciforme podían desarrollar precozmente insuficiencia renal crónica (IRC)<span class="elsevierStyleSup">8,9</span>, no ha sido hasta hace poco tiempo cuando se ha señalado que la hemoglobina con rasgo falciforme representa un factor de riesgo, predisponente, para el desarrollo de enfermedad renal crónica en una población de afroamericanos con IRC<span class="elsevierStyleSup">10,11</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La hemoglobina S resulta de la sustitución de una valina por ácido glutámico, como el sexto aminoácido de la cadena de la betaglobina, que produce un tetrámero de hemoglobina (alpha2/beta S2), que es pobremente soluble cuando se desoxigena<span class="elsevierStyleSup">4</span>. La polimerización de la desoxihemoglobina (Hb S) es esencial para los fenómenos vasooclusivos<span class="elsevierStyleSup">4,7,12,13</span>. El polímero asume la forma de una fibra elongada parecida a una cuerda que habitualmente se alinea con otras fibras, resultando en distorsión del hematíe afectado en la clásica semiluna o forma de hoz y en una marcada disminución en la deformabilidad del mismo. La manifestación renal habitual de la enfermedad, en los homocigotos (Hb SS), incluye defectos en la concentración de la orina (alteración del mecanismo de contracorriente), acidosis tubular distal, anomalías de la función tubular proximal y, en estadios precoces, aumento de la tasa de filtración glo­merular<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>. El evento primario parece ser la falciformación de los hematíes (adoptan forma de hoz) en los capilares <span class="elsevierStyleItalic">vasa recta</span> de la médula renal. Está bien establecido que la deshidratación, la acidosis, la disminución de la tensión de oxígeno y la osmolalidad alta son los principales desencadenantes de que los hematíes adopten la forma de hoz. El medio medular normal desempeña un papel importante en este proceso, ya que tiene una baja tensión de oxígeno y una alta osmolalidad. Además, dado que el flujo sanguíneo de los <span class="elsevierStyleItalic">vasa recta</span> es mucho más lento que en los vasos corticales, hay más tiempo de tránsito. La congestión y la estasis en los capi­lares <span class="elsevierStyleItalic">vasa recta</span> puede causar áreas focales de hemorragia o necrosis. Finalmente, estos hechos dan lugar a inflamación intersticial y fibrosis, atrofia tubular e infartos papilares debido a las lesiones vasculares. Estas lesiones son más intensas en los pacientes con Hb SS que en los portadores de Hb AS. Por otra parte, en estadios muy precoces, la fisiopatología de la hiperfiltración se cree que podría ser atribuible a la vasculopatía asociada a la hemólisis, más que a procesos vasooclusivos relacionados con la viscosidad<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>. Para el control de las hematurias derivadas de la necrosis papilar se han utilizado diferentes tratamientos médicos como la administración de vasopresina, el ácido tranexámico y la administración de urea oral, o la hemostasia directa sobre la misma papila, incluyendo el láser<span class="elsevierStyleSup">4,16-19</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad por anemia falciforme (Hb SS) afecta a unos 300.000 nacidos vivos por año<span class="elsevierStyleSup">4,7</span>. La prevalencia de la hemoglobina con rasgo falciforme (heterocigotos) es aproximadamente del 8-10% en afroamericanos<span class="elsevierStyleSup">4</span> y tan alta como del 25-30% en ciertas áreas del oeste de África<span class="elsevierStyleSup">4,7</span>. Hay aproximadamente 2,5 millones de personas en EE.UU. y 30 millones en el mundo que son heterocigotos para el gen de la drepanocitosis. La presencia de hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS), la hemoglobinopatía más frecuente en EE.UU., se estima que es 40 a 50 veces más común que la enfermedad por anemia falciforme (Hb SS), y es particularmente prevalente entre los individuos cuyos ancestros provienen del África subsahariana, India, Arabia Saudita y los países mediterráneos<span class="elsevierStyleSup">4,7</span>. Con los patrones de emigración global, el número de portadores se está incrementando en Europa y se estima que alrededor del 1% de la población total europea puede ser portadora del gen de la hemoglobina falciforme. Por esta razón, muchos países europeos han introducido programas de detección precoz de hemoglobinopatías en recién nacidos.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La hemoglobina con el rasgo falciforme (Hb AS) es un trastorno benigno del portador (heterocigoto), que no tiene manifestaciones hematológicas, ya que la morfología de los hematíes, los índices celulares, el recuento de reticulocitos y la extensión de sangre periférica son normales. A pesar de la naturaleza generalmente benigna de la hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS), se han descrito varias complicaciones potencialmente graves. Así, los pacientes portadores de Hb AS pueden desarrollar rabdomiólisis, golpe de calor, insuficiencia renal aguda, necrosis papilar, infartos esplénicos y muerte súbita<span class="elsevierStyleSup">4,7,12,13,20</span>. Algunos de estos eventos pueden ocurrir bajo condiciones de estrés físico extremo y a menudo son atribuidos a crisis vasooclusivas, sugiriendo que aunque<span class="elsevierStyleBold"> </span>la hemoglobina con rasgo falciforme es frecuentemente quiescente, puede no ser siempre benigna. La hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) se asocia con empeoramiento de la concentración urinaria, hematuria y necrosis papilar renal<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Otra causa más rara de hematuria en estos casos es el carcinoma medular renal, que es un tumor casi exclusivo de los pacientes con Hb AS<span class="elsevierStyleSup">22</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Aunque la existencia de hemoglobina con rasgo falciforme, por sí misma, puede no ser suficiente para el desarrollo de enfermedad renal crónica, podría contribuir a la progresión de la IRC en presencia de factores adicionales como la PQRAD, la diabetes y la hipertensión arterial. Debido a que los pacientes con hemoglobina con rasgo falciforme y diabetes mellitus son propensos a la necrosis papilar y a los episodios de hematuria<span class="elsevierStyleSup">23,24</span>, es posible que los cambios fisiopatológicos inducidos por la hemoglobina falciforme pudieran potenciar las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus. Por otra parte, se desconoce si los individuos con hemoglobina con rasgo falciforme se enfrentan con un riesgo aumentado para desarrollar las complicaciones microvasculares asociadas con la diabetes mellitus. Recientemente, entre los indicadores de mal pronóstico se ha señalado su asociación con la hemoglobina con rasgo falciforme y que en los pacientes de raza negra la insuficiencia renal se alcanza como promedio 10 años antes que en los de raza blanca. </p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCEPTOS CLAVE</span></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">1. La hemoglobina con el rasgo falciforme (Hb AS) es un trastorno benigno del portador (heterocigoto) que no tiene manifestaciones hematológicas. La morfología de los hematíes, los índices celulares, el recuento de reticulocitos y la extensión de sangre periférica son normales.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">2. La deshidratación, la acidosis, la disminución de la tensión de oxígeno y la osmolalidad alta son los principales desencadenantes de que los hematíes adopten la forma de hoz (falciformación) en los <span class="elsevierStyleItalic">vasa recta</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">3. La hemoglobina con rasgo falciforme (Hb AS) se asocia con empeoramiento de la concentración urinaria, hematuria y necrosis papilar renal.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">4. La co-herencia de hemoglobina con el rasgo falciforme y PQRAD puede originar una sinergia en cuanto a la aparición de hematuria recidivante.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">5. En pacientes afroamericanos con PQRAD debe descartarse la presencia de hemoglobina con rasgo falciforme.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">6. Aunque la existencia de hemoglobina con rasgo falciforme, por sí misma, puede no ser suficiente para el desarrollo de enfermedad renal crónica, podría contribuir a la progresión de la IRC en presencia de factores adicionales como la PQRAD, la diabetes y la hipertensión arterial.</p>" "pdfFichero" => "P1-E518-S2892-A10773.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:24 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Masoumi A, Reed-Gitomer B, Kelleher C, Bekheirnia MR, Schrier RW. Developments\u{A0}in the management of autosomal dominant polycystic kidney disease. Ther Clin Risk Manag 2008;4:393-407. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728845" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "De Jong PE, Statius Van Eps LW. Sickle cell nephropathy: new insights into its pathophysiology. Kidney Int 1985;27:711-7.\u{A0}\u{A0} <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3894760" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib3" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Allon M. Renal abnormalities in sickle cell disease. Arch Intern Med 1990;150:501-4. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2178577" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib4" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Kiryluk K, Jadoon A, Gupta M, Radhakrishnan J.\u{A0}Sickle cell trait and gross hematuria. Kideny Int 2007;1:706-10." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib5" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Niang A, Diouf B, Ndiaye/Sene FS, Fall S, Moreira/Diop T. Sickle cell disease and the kidney. Saudi J Kidney Dis Transpl 2004;15:180-4. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17642774" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib6" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "WHO. Sickle-cell Anaemia. Report by the Secretariat. Fifty-ninth World Health Assembly. 2 April, 2006." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib7" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Shaw C, Sharpe CC. Could sickle cell trait be a predisposing risk factor for CKD?\u{A0}Nephrol Dial Transplant 2010;25:2403-5. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20392705" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib8" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Yium J, Gabow P, Johnson A, Kimberling W,\u{A0}Martínez-Maldonado M. Autosomal dominant polycystic kidney disease in blacks: clinical course and effects of sickle-cell hemoglobin. J Am Soc Nephrol 1994;4:1670-4. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8011976" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib9" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Kimberling WJ, Yium JJ, Johnson AM, Gabow PA, Martínez-Maldonado M. Genetic studies in a black family with autosomal dominant polycystic kidney disease and sickle-cell trait.\u{A0}Nephron 1996;72:595-8." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib10" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Derebail VK, Nachman PH, Key NS, Ansede H, Falk RJ, Kshirsagar AV. High prevalence of sickle cell trait in african americans with ESRD. J Am Soc Nephrol 2010;21:413-7. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20056747" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 10 => array:3 [ "identificador" => "bib11" "etiqueta" => "11" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Cavanaugh KL, Lanzkron S. Time to recognize an overlooked trait.\u{A0}J Am Soc Nephrol 2010;21:385-6. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20133485" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "bib12" "etiqueta" => "12" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Tsaras G, Owusu-Ansah A, Boateng FO, Amoateng-Adjepong Y. Complications associated with sickle cell trait:\u{A0} a brief narrative review. Am J Med 2009;122:507-12. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393983" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 12 => array:3 [ "identificador" => "bib13" "etiqueta" => "13" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Funakoshi H, Takada T, Miyahara M, Tsukamoto T, Noda K, Ohira Y, et al. Sickle cell trait as a cause of splenic infarction climbing mt.\u{A0}Fuji.\u{A0}Intern Med 2010;49:1827-9. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20720368" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 13 => array:3 [ "identificador" => "bib14" "etiqueta" => "14" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Haymann JP, Stankovic K, Levy P, et al. Glomerular hyperfiltration\u{A0}in adult sickle cellanemia: a frequent hemolysis associated feature. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:756-61. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185605" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 14 => array:3 [ "identificador" => "bib15" "etiqueta" => "15" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Hirschberg R. Glomerular hyperfiltration in sickle cell disease. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:748-9. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299367" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 15 => array:3 [ "identificador" => "bib16" "etiqueta" => "16" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Baldree LA, Ault BH, Chesney CM, Stapleton FB. Intravenous desmopressin acetate in children with sickle trait and persistent macroscopic hematuria. Pediatrics 1990;86:238-43. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2371098" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 16 => array:3 [ "identificador" => "bib17" "etiqueta" => "17" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Moudgil A, Kamil ES. Protracted, gross hematuria in sickle cell trait: response to multiple doses of 1-desamino-8-D-arginine vasopressin. Pediatr Nephrol 1996;10:210-2. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8703716" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 17 => array:3 [ "identificador" => "bib18" "etiqueta" => "18" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Pariser S, Katz A. Treatment of sickle cell trait hematuria with oral urea. J Urol 1994;151:401-3. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8283535" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 18 => array:3 [ "identificador" => "bib19" "etiqueta" => "19" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Herard A, Colin J, Youinou Y, et al. Massive gross hematuria in a sickle cell trait patient with renal papillary necrosis. Conservative approach using a balloon ureteral catheter to tamponade the papilla bleeding. Eur Urol 1998;34:161-2. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9693253" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 19 => array:3 [ "identificador" => "bib20" "etiqueta" => "20" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Scheinman JI. Sickle cell disease and the kidney. Nat Clin Pract Nephrol 2009;5:78-88. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19048000" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 20 => array:3 [ "identificador" => "bib21" "etiqueta" => "21" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Connes P, Hardy-Dessources MD, Hue O. Counterpoint: sickle cell trait should not be considered asymptomatic and as a benign condition during physical activity. J Appl Physiol 2007;103:2138-40." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 21 => array:3 [ "identificador" => "bib22" "etiqueta" => "22" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Dimashkieh H, Choe J, Mutema G. Renal medullary carcinoma: a report of 2 cases and review of the literature. Arch Pathol Lab Med 2003;127:e135¿e138." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 22 => array:3 [ "identificador" => "bib23" "etiqueta" => "23" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Ajayi AA, Kolawole BA. Sickle cell trait and gender influence type 2 diabetic complications in African patients. Eur J Intern Med 2004;15:312-5." "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] 23 => array:3 [ "identificador" => "bib24" "etiqueta" => "24" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Bleyer AJ, Reddy SV, Sujata L, et al. Sickle cell trait and development of microvascular complications in diabetes mellitus. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:1015-20. <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299376" target="_blank">[Pubmed]</a>" "contribucion" => array:1 [ 0 => null ] "host" => array:1 [ 0 => null ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/02116995/0000003100000002/v0_201502091417/X0211699511051738/v0_201502091417/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "35355" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Comentarios Editoriales" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02116995/0000003100000002/v0_201502091417/X0211699511051738/v0_201502091417/es/P1-E518-S2892-A10773.pdf?idApp=UINPBA000064&text.app=https://revistanefrologia.com/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/X0211699511051738?idApp=UINPBA000064" ]
año/Mes | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 Noviembre | 18 | 5 | 23 |
2024 Octubre | 101 | 26 | 127 |
2024 Septiembre | 88 | 26 | 114 |
2024 Agosto | 98 | 52 | 150 |
2024 Julio | 89 | 28 | 117 |
2024 Junio | 135 | 47 | 182 |
2024 Mayo | 125 | 39 | 164 |
2024 Abril | 106 | 33 | 139 |
2024 Marzo | 94 | 21 | 115 |
2024 Febrero | 100 | 31 | 131 |
2024 Enero | 94 | 30 | 124 |
2023 Diciembre | 92 | 23 | 115 |
2023 Noviembre | 104 | 25 | 129 |
2023 Octubre | 120 | 36 | 156 |
2023 Septiembre | 124 | 31 | 155 |
2023 Agosto | 90 | 19 | 109 |
2023 Julio | 88 | 30 | 118 |
2023 Junio | 100 | 18 | 118 |
2023 Mayo | 93 | 22 | 115 |
2023 Abril | 98 | 16 | 114 |
2023 Marzo | 69 | 26 | 95 |
2023 Febrero | 83 | 20 | 103 |
2023 Enero | 95 | 27 | 122 |
2022 Diciembre | 68 | 36 | 104 |
2022 Noviembre | 133 | 29 | 162 |
2022 Octubre | 122 | 38 | 160 |
2022 Septiembre | 108 | 38 | 146 |
2022 Agosto | 85 | 50 | 135 |
2022 Julio | 89 | 48 | 137 |
2022 Junio | 78 | 37 | 115 |
2022 Mayo | 77 | 36 | 113 |
2022 Abril | 81 | 48 | 129 |
2022 Marzo | 78 | 54 | 132 |
2022 Febrero | 90 | 39 | 129 |
2022 Enero | 89 | 37 | 126 |
2021 Diciembre | 81 | 45 | 126 |
2021 Noviembre | 89 | 37 | 126 |
2021 Octubre | 81 | 59 | 140 |
2021 Septiembre | 68 | 42 | 110 |
2021 Agosto | 83 | 43 | 126 |
2021 Julio | 91 | 41 | 132 |
2021 Junio | 107 | 28 | 135 |
2021 Mayo | 98 | 24 | 122 |
2021 Abril | 167 | 55 | 222 |
2021 Marzo | 131 | 40 | 171 |
2021 Febrero | 119 | 22 | 141 |
2021 Enero | 83 | 26 | 109 |
2020 Diciembre | 59 | 18 | 77 |
2020 Noviembre | 50 | 17 | 67 |
2020 Octubre | 59 | 26 | 85 |
2020 Septiembre | 58 | 18 | 76 |
2020 Agosto | 83 | 14 | 97 |
2020 Julio | 46 | 8 | 54 |
2020 Junio | 50 | 17 | 67 |
2020 Mayo | 55 | 19 | 74 |
2020 Abril | 57 | 17 | 74 |
2020 Marzo | 43 | 16 | 59 |
2020 Febrero | 57 | 25 | 82 |
2020 Enero | 49 | 17 | 66 |
2019 Diciembre | 41 | 28 | 69 |
2019 Noviembre | 37 | 26 | 63 |
2019 Octubre | 42 | 23 | 65 |
2019 Septiembre | 53 | 35 | 88 |
2019 Agosto | 41 | 22 | 63 |
2019 Julio | 52 | 35 | 87 |
2019 Junio | 57 | 20 | 77 |
2019 Mayo | 49 | 25 | 74 |
2019 Abril | 81 | 39 | 120 |
2019 Marzo | 28 | 16 | 44 |
2019 Febrero | 27 | 14 | 41 |
2019 Enero | 40 | 18 | 58 |
2018 Diciembre | 88 | 42 | 130 |
2018 Noviembre | 85 | 21 | 106 |
2018 Octubre | 57 | 24 | 81 |
2018 Septiembre | 69 | 20 | 89 |
2018 Agosto | 50 | 20 | 70 |
2018 Julio | 55 | 19 | 74 |
2018 Junio | 55 | 18 | 73 |
2018 Mayo | 69 | 14 | 83 |
2018 Abril | 48 | 9 | 57 |
2018 Marzo | 61 | 8 | 69 |
2018 Febrero | 48 | 9 | 57 |
2018 Enero | 44 | 9 | 53 |
2017 Diciembre | 35 | 13 | 48 |
2017 Noviembre | 54 | 20 | 74 |
2017 Octubre | 46 | 10 | 56 |
2017 Septiembre | 50 | 18 | 68 |
2017 Agosto | 67 | 19 | 86 |
2017 Julio | 41 | 9 | 50 |
2017 Junio | 63 | 9 | 72 |
2017 Mayo | 66 | 18 | 84 |
2017 Abril | 46 | 6 | 52 |
2017 Marzo | 60 | 17 | 77 |
2017 Febrero | 31 | 13 | 44 |
2017 Enero | 39 | 11 | 50 |
2016 Diciembre | 101 | 15 | 116 |
2016 Noviembre | 108 | 18 | 126 |
2016 Octubre | 123 | 20 | 143 |
2016 Septiembre | 153 | 3 | 156 |
2016 Agosto | 302 | 8 | 310 |
2016 Julio | 211 | 3 | 214 |
2016 Junio | 148 | 0 | 148 |
2016 Mayo | 158 | 0 | 158 |
2016 Abril | 115 | 0 | 115 |
2016 Marzo | 91 | 0 | 91 |
2016 Febrero | 148 | 0 | 148 |
2016 Enero | 172 | 0 | 172 |
2015 Diciembre | 128 | 0 | 128 |
2015 Noviembre | 115 | 0 | 115 |
2015 Octubre | 99 | 0 | 99 |
2015 Septiembre | 96 | 0 | 96 |
2015 Agosto | 106 | 0 | 106 |
2015 Julio | 91 | 0 | 91 |
2015 Junio | 64 | 0 | 64 |
2015 Mayo | 117 | 0 | 117 |
2015 Abril | 32 | 0 | 32 |
2015 Febrero | 2160 | 0 | 2160 |