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como lo demuestra el aumento del grosor &#237;ntima-media &#40;GIM&#41; en las arterias car&#243;tida y femoral<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Estudios epidemiol&#243;gicos han demostrado que el incremento del GIM aumenta el riesgo de padecer infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular isqu&#233;mico en la poblaci&#243;n general<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Adem&#225;s&#44; estos cambios estructurales de la pared arterial son predictores de mortalidad cardiovascular tanto en la poblaci&#243;n no ur&#233;mica<span class="elsevierStyleSup">6 </span>como en los pacientes en HD<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Otros estudios proponen que la medici&#243;n del di&#225;metro de la placa carot&#237;dea es mejor que el GIM para predecir eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Algunos autores demuestran que el incremento del GIM se aprecia ya en la etapa predi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">9</span> y que es el propio estado ur&#233;mico pero no los cl&#225;sicos factores de riesgo cardiovascular el predictor independiente del GIM<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo principal de este trabajo es conocer la importancia cl&#237;nica de la medici&#243;n del GIM y el estudio de la presencia y caracter&#237;sticas de la placa carot&#237;dea en el desarrollo de la ECV y de mortalidad por dicha causa&#46; Adem&#225;s&#44; intentamos estudiar las posibles correlaciones entre el GIM y la presencia de placas con otros factores de riesgo cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MATERIAL Y M&#201;TODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">La poblaci&#243;n estudiada fue seleccionada para otro estudio que hemos oublicado previamente<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; Para este trabajo fueron evaluados todos los pacientes en programa de HD en un &#250;nico centro&#46; La pauta de di&#225;lisis era de 12-13&#44;5 horas semanales&#44; en modalidad trisemanal&#44; con un porcentaje de reducci&#243;n de urea prescrito &#179;65&#37;&#44; empleando un dializador de polisulfona F8 &#40;Fresenius&#44; Bad Homburg&#44; Alemania&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se consideraron criterios de inclusi&#243;n ser pacientes de ambos sexos&#44; mayores de 18 a&#241;os&#44; cl&#237;nicamente estables&#44; definido como ausencia de complicaciones que hayan requerido ingreso en los &#250;ltimos 3 meses&#44; a excepci&#243;n de las relacionadas con disfunci&#243;n del acceso vascular y llevar m&#225;s de 6 meses en programa de HD&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como criterio de exclusi&#243;n se consider&#243; &#250;nicamente un mal cumplimiento del&#160;tratamiento y de las indicaciones m&#233;dicas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A todos los pacientes se les realiz&#243; una historia cl&#237;nica detallada y exploraci&#243;n f&#237;sica despu&#233;s de dar su consentimiento por escrito para participar en el estudio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Grupo control</span></p><p class="elsevierStylePara">Se seleccion&#243; a un grupo de 276 voluntarios sanos &#40;equiparables en edad y sexo al grupo de estudio&#41;&#44; a fin de conocer los valores de referencia del GIM&#44; homociste&#237;na&#44; &#225;cido f&#243;lico y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y presencia de placas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Determinaciones bioqu&#237;micas</span></p><p class="elsevierStylePara">Las muestras sangu&#237;neas fueron extra&#237;das al inicio de la sesi&#243;n de HD de la mitad de la semana de la punci&#243;n arterial de la f&#237;stula o de la l&#237;nea arterial en caso de utilizarse un cat&#233;ter como acceso vascular&#46; La anal&#237;tica general se realiz&#243; por autoanalizador&#44; empleando t&#233;cnicas sistem&#225;ticas&#46; La PTHi se determin&#243; usando el m&#233;todo inmunorradiom&#233;trico&#44; consider&#225;ndose valores normales entre 10 y 65 pg&#47;ml&#46; Los niveles de folato y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12 </span>se determinaron simult&#225;neamente por m&#233;todo radiom&#233;trico &#40;SPNB&#44; Dualcount Folic Acid&#47;Vitamin B<span class="elsevierStyleInf">12</span> in-vitro Diagnostic Test Kit&#44; Diagnostic Products Corporation&#44; Los &#193;ngeles&#44; California&#44; EE&#46;UU&#46;&#41;&#59; los valores normales de referencia del ensayo para el folato estaban comprendidos entre 3&#44;0 y 17&#44;0 nmol&#47;l y para la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> de 200-950&#160;pmol&#47;l&#46; La vitamina B<span class="elsevierStyleInf">6</span> se determin&#243; por m&#233;todo radioenzim&#225;tico &#40;valores de referencia 20-160 nmol&#47;l&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles de homociste&#237;na total &#40;la suma de la forma libre y la unida a prote&#237;nas&#41; se determinaron utilizando un inmunoan&#225;lisis de polarizaci&#243;n fluorescente &#40;IMX&#44; Abbot Diagnostics&#44; Abbot Park&#44; IL&#44; EE&#46;UU&#46;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Genotipo de la metilentetrahidrofolatoreductasa &#40;MTHFR&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">El ADN del paciente se someti&#243; a dos amplificaciones alelo-espec&#237;ficas mediante reacci&#243;n en cadena de polimerasa &#40;PCR&#41;&#44; utilizando un oligonucle&#243;tido com&#250;n y otro espec&#237;fico&#44; bien para el alelo Ala223 o bien para el alelo Val223&#46; El dise&#241;o de los <span class="elsevierStyleItalic">primers</span> se hizo a partir de la secuencia depositada en GenBank &#40;U09806&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Evaluaci&#243;n de la pared carot&#237;dea</span></p><p class="elsevierStylePara">Se estudi&#243; la arteria car&#243;tida com&#250;n&#44; tanto derecha como izquierda&#44; mediante un transductor lineal de 7&#44;5 MHz empleando un ec&#243;grafo de alta resoluci&#243;n en modo B &#40;Aloka&#44; Tokio&#44; Jap&#243;n&#41;&#46; Este aparato es capaz de apreciar cambios en el grosor de la pared arterial de 0&#44;1 mm&#46; Para hacer las mediciones se emple&#243; el m&#233;todo descrito por Bots<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; Los sujetos se colocaron en posici&#243;n supina y con la cabeza girada en sentido contralateral a la car&#243;tida que se est&#225; examinando en ese momento&#46; Todas las determinaciones fueron realizadas por el mismo investigador&#46; El GIM se defini&#243; como la distancia entre la l&#237;nea ecorrefringente m&#225;s interna del vaso &#40;que corresponde a la interfase luz arterial-&#237;ntima&#41; y la siguiente l&#237;nea ecog&#233;nica&#44; por fuera de la anterior &#40;que corresponde a la interfase media-adventicia&#41;&#46; Todas las mediciones se realizaron entre 0&#44;5 y 1 cm del bulbo carot&#237;deo&#44; en la pared proximal de la arteria&#46; Para asegurar la reproducibilidad de las mediciones&#44; se realizaron tres determinaciones en cada arteria y se calcul&#243; la media&#46; Las mediciones se realizaron siempre en segmentos arteriales libres de placas&#46; El coeficiente de variaci&#243;n intraobservador fue del 5&#37; &#40;diferencia media 0&#44;01 mm&#41;&#46; El coeficiente de variaci&#243;n interobservador fue del 8&#44;3&#37; al comparar las mediciones llevadas a cabo en&#160;sujetos sanos &#40;grupo control&#41;&#46; Se defini&#243; placa carot&#237;dea como la existencia de un aumento del GIM de&#44; al menos&#44; un 50&#37; en relaci&#243;n con la pared vascular contigua<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Per&#237;odo de seguimiento</span></p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes fueron seguidos durante un tiempo medio de 66 &#177; 13 meses despu&#233;s de las determinaciones basales&#44; tanto anal&#237;ticas como ecogr&#225;ficas&#46; No se perdieron los datos de ning&#250;n paciente&#46; Se tuvieron en cuenta todas las causas de mortalidad&#46; Se incluyeron como muerte de origen cardiovascular las derivadas de infarto agudo de miocardio&#44; insuficiencia card&#237;aca congestiva y accidente cerebrovascular isqu&#233;mico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis estad&#237;stico</span></p><p class="elsevierStylePara">Las variables continuas se expresaron como media y desviaci&#243;n t&#237;pica y las categ&#243;ricas como porcentaje&#46; Los valores basales se compararon mediante la prueba de la t&#160;y la de la&#160;Chi cuadrado&#44; seg&#250;n procediese&#46; Previamente se hab&#237;a empleado el test de Kolmogorov-Smirnov para comprobar si segu&#237;an una distribuci&#243;n normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para las correlaciones univariadas se emple&#243; la r de Pearson&#46; Para el estudio de supervivencia&#44; usamos la prueba de&#160;Kaplan-Meier&#44; utilizando para la comparaci&#243;n de curvas el test de rangos logar&#237;tmicos&#46; El riesgo relativo de los diferentes par&#225;metros estudiado se estim&#243; usando el modelo proporcional de Cox&#46; El riesgo relativo y su intervalo de confianza &#40;95&#37;&#41; se calcul&#243; usando los coeficientes de regresi&#243;n estimados y su error est&#225;ndar en los an&#225;lisis de regresi&#243;n de Cox&#46; Se utiliz&#243; el paquete estad&#237;stico SPSS 13&#46;0 para Windows &#40;SPSS Inc&#46;&#44; Chicago&#44; IL&#44; EE&#46;UU&#46;&#41; para el an&#225;lisis de los resultados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Finalmente se incluyeron en el estudio 60 pacientes&#46; Las caracter&#237;sticas de la poblaci&#243;n estudiada y del grupo control se recogen en la tabla 1&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El GIM fue mayor en la poblaci&#243;n en di&#225;lisis que en el grupo control &#40;0&#44;947 &#177; 0&#44;308 frente a 0&#44;619 &#177; 0&#44;176 mm&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#46; Considerando que el aumento del GIM por encima de 0&#44;9 mm es un marcador de aterosclerosis generalizada<span class="elsevierStyleSup">14</span> podemos afirmar que el 43&#44;3&#37; de nuestros pacientes padecen dicha afecci&#243;n&#44; mientras que s&#243;lo el 3&#44;2&#37; de los controles la presentan &#40;p &#60;0&#44;001&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestra poblaci&#243;n objeto de estudio&#44; el GIM se correlacion&#243; con la edad &#40;r &#61; 0&#44;268&#59; p<span class="elsevierStyleItalic"> </span>&#61; 0&#44;038&#41;&#44; con la condici&#243;n de diab&#233;tico &#40;r &#61; 0&#44;650&#59; p &#60;0&#44;001&#41; y la de hipertenso &#40;r &#61; 0&#44;333&#59; p &#61; 0&#44;012&#41;&#44; pero no con otros factores de riesgo cardiovascular&#44; como son el colesterol total&#44; colesterol HDL&#44; colesterol LDL&#44; triglic&#233;ridos&#44; tabaquismo&#44; homociste&#237;na o folato&#44; salvo con la PTHi&#44; aunque de forma inversa &#40;r &#61; &#8212;0&#44;400&#59; p<span class="elsevierStyleItalic"> </span>&#61; 0&#44;002&#41;&#46; Tampoco se asoci&#243; con la alb&#250;mina ni con el tiempo en HD&#46; En el an&#225;lisis multivariado&#44; encontramos que s&#243;lo la edad &#40;b &#61; 0&#44;226&#59; p &#61; 0&#44;030&#41; y la condici&#243;n de diab&#233;tico &#40;b &#61; 0&#44;553&#59; p &#60;0&#44;001&#41; permanecieron en la ecuaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hallazgos similares al GIM fueron encontrados en la valoraci&#243;n de la presencia o no de placa carot&#237;dea&#46; Se detectaron placas carot&#237;deas en un 68&#37; de los pacientes y en un 1&#44;8&#37; de los controles &#40;p &#60;0&#44;001&#41;&#46; Este hallazgo se asoci&#243; tambi&#233;n con la edad &#40;r &#61; 0&#44;247&#59; p &#61; 0&#44;042&#41;&#44; con la condici&#243;n de diab&#233;tico &#40;r &#61; 0&#44;642&#59; p &#60;0&#44;001&#41; y con la de hipertenso &#40;r &#61; 0&#44;365&#59; p &#61; 0&#44;004&#41;&#44; con los niveles de colesterol LDL &#40;r &#61; 0&#44;280&#59; p &#61; 0&#44;031&#41; y de forma inversa con la PTH &#40;r &#61; &#8212;0&#44;405&#59; p &#61; 0&#44;001&#41;&#46; En el an&#225;lisis multivariado&#44; tambi&#233;n s&#243;lo la edad &#40;b &#61; 0&#44;245&#59; p &#61; 0&#44;027&#41; y la condici&#243;n de diab&#233;tico permanecieron en la ecuaci&#243;n &#40;b &#61; 0&#44;512&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con el genotipo desfavorable de la MTHFR no ten&#237;an un mayor GIM ni presentaban placas m&#225;s frecuentemente que aquellos con el genotipo favorable&#44; aunque dado el reducido tama&#241;o de la muestra &#40;s&#243;lo 7 pacientes eran portadores del genotipo desfavorable&#41; no podemos extraer conclusiones fehacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Grosor &#237;ntima-media y eventos cardiovasculares</span></p><p class="elsevierStylePara">Se encontr&#243; un&#160;mayor GIM&#160;en aquellos pacientes que hab&#237;an presentado previamente alg&#250;n evento cardiovascular comparado con aquellos que no lo padecieron&#46; As&#237;&#44; el GIM fue mayor en aquellos pacientes con cardiopat&#237;a isqu&#233;mica cr&#243;nica &#40;1&#44;15 &#177; 0&#44;28 frente a 0&#44;87 &#177; 0&#44;28&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#44; accidente cerebrovascular isqu&#233;mico &#40;1&#44;20 &#177; 0&#44;37 frente a 0&#44;91 &#177; 0&#44;27&#59; p &#61; 0&#44;007&#41; o enfermedad vascular perif&#233;rica &#40;1&#44;20 &#177; 0&#44;27 frente a 0&#44;84 &#177; 0&#44;25&#59; p &#61; 0&#44;001&#41;&#46; La presencia de placas carot&#237;deas tambi&#233;n fue mayor en estas poblaciones &#40;83 frente al 48&#37;&#59; p &#61; 0&#44;010&#59; 79 frente al 50&#37;&#59; p &#61; 0&#44;025&#44; y 89 frente al 53&#37;&#59; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#59; &#61; 0&#44;045&#44; respectivamente&#41;&#46; No hubo diferencias entre los pacientes con o sin episodios de insuficiencia card&#237;aca en relaci&#243;n con el GIM o con la existencia de placas carot&#237;deas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estudio de la supervivencia</span></p><p class="elsevierStylePara">Durante el per&#237;odo de seguimiento&#44; fallecieron 36 pacientes &#40;60&#37; de total&#41;&#59; en 24 de ellos&#44; la muerte sobrevino por un evento cardiovascular&#46; En la tabla 2&#160;se exponen las caracter&#237;sticas de las dos poblaciones&#44; supervivientes y fallecidos &#40;por cualquier causa&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El grupo de pacientes fallecidos eran de edad m&#225;s avanzada &#40;p &#61; 0&#44;001&#41; y ten&#237;an menor alb&#250;mina &#40;p &#61; 0&#44;028&#41;&#44; no encontrando diferencias entre la condici&#243;n de diab&#233;tico o hipertenso u otros factores de riesgo cardiovascular &#40;homociste&#237;na&#44; folato&#160;o l&#237;pidos&#41;&#46; El GIM era mayor en los pacientes fallecidos que en los vivos &#40;1&#44;02 &#177; 0&#44;27 frente a 0&#44;86 &#177; 0&#44;34&#59; p &#61; 0&#44;044&#41;&#44; y esta circunstancia ocurr&#237;a tanto en diab&#233;ticos como en no diab&#233;ticos&#46; Tambi&#233;n el porcentaje de pacientes que ten&#237;an placas carot&#237;deas era superior entre los fallecidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Si comparamos a aquellos paciente fallecidos por un evento cardiovascular con&#160;aquellos en los que el fallecimiento sobrevino por&#160;otra causa apreciamos que los primeros tienen m&#225;s frecuentemente diabetes mellitus &#40;76 frente al 10&#37;&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#44; hipertensi&#243;n arterial &#40;96 frente al 63&#37;&#59; p &#61; 0&#44;023&#41;&#44; un mayor GIM &#40;1&#44;09 &#177; 0&#44;27 frente a 0&#44;85 &#177; 0&#44;18&#59; p &#61; 0&#44;011&#41; y con m&#225;s frecuencia ten&#237;an placas carot&#237;deas &#40;80 frente al 45&#37;&#59; p &#61; 0&#44;045&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Al dividir a los pacientes en cuartiles en funci&#243;n de su GIM&#44; si analizamos la supervivencia vemos c&#243;mo &#233;sta es significativamente menor en el cuarto cuartil &#40;20&#37;&#44; GIM &#62; 1&#44;20 mm&#41; comparado con el primero &#40;80&#37;&#44; GIM &#60; 0&#44;67 mm&#59; p &#61; 0&#44;014&#41;&#46; No obstante&#44; si s&#243;lo tenemos en cuenta a aquellos pacientes fallecidos de causa cardiovascular la significaci&#243;n aumenta a p &#61; 0&#44;004 &#40;8 frente al 79&#37;&#41;&#46; Esta circunstancia ocurre tanto en pacientes diab&#233;ticos como en no diab&#233;ticos&#44; analizando cada grupo por separado</p><p class="elsevierStylePara">Al analizar mediante una regresi&#243;n de Cox univariada &#40;tabla 3&#41; comprobamos que la edad&#44; la alb&#250;mina y el colesterol total estaban relacionados con la mortalidad por cualquier causa&#46; Ci&#241;&#233;ndonos exclusivamente a la mortalidad cardiovascular&#44; a la edad&#44; alb&#250;mina y colesterol se une tambi&#233;n la presencia de placa carot&#237;dea&#46; El GIM no tuvo relaci&#243;n con ninguno de los tipos de muerte&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el an&#225;lisis multivariado&#44; la edad y la alb&#250;mina fueron predictores independientes de mortalidad por cualquier causa y dichos factores&#44; junto con la presencia de placas carot&#237;deas&#44; lo fueron de mortalidad cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">El GIM carot&#237;deo es mayor en los pacientes en HD que en la poblaci&#243;n general&#46; Adem&#225;s&#44; aquellos pacientes que presentan eventos cardiovasculares tienen un GIM a&#250;n mayor&#46; Tambi&#233;n es m&#225;s frecuente la presencia de placas carot&#237;deas&#46; Ambos son mayores en los pacientes fallecidos por cualquier causa&#44; resultando la presencia de placas un predictor independiente de mortalidad de causa cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El aumento del GIM es considerado como un marcador de cambios ateroscler&#243;ticos<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#44; que refleja procesos de remodelado de la pared vascular&#46; En la poblaci&#243;n general&#44; el GIM se relaciona con otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensi&#243;n arterial&#44; diabetes&#44; dislipemias o tabaquismo<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Adem&#225;s&#44; el aumento del GIM puede predisponer al accidente cerebrovascular isqu&#233;mico o al s&#237;ndrome coronario<span class="elsevierStyleSup">5&#44;16</span>&#46; Nuestra poblaci&#243;n ur&#233;mica en HD tiene un GIM significativamente mayor que la poblaci&#243;n general y est&#225; significativamente elevado en los pacientes que fallecieron a lo largo del per&#237;odo de estudio&#46; Llama la atenci&#243;n que el GIM de nuestros pacientes sea marcadamente superior al comunicado por otras series&#44; lo cual podr&#237;a estar en relaci&#243;n con que la mitad de los sujetos eran diab&#233;ticos&#44; proporci&#243;n muy superior a la referida en otros trabajos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos correlaci&#243;n del GIM con otros factores de riesgo cardiovascular salvo la diabetes mellitus&#44; la hipertensi&#243;n arterial y la PTH&#46; Datos similares fueron encontrados en cuanto a la presencia o ausencia de placas carot&#237;deas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El aumento progresivo del GIM puede desarrollarse ya desde etapas predi&#225;lisis&#46; As&#237;&#44; Preston<span class="elsevierStyleSup">14</span> sugiere que los cambios en la pared arterial comienzan ya en etapas m&#225;s tempranas de la ERC y que se asocian con factores de riesgo cardiovascular tradicionales&#44; como el LDL y el HDL&#44; hipotetizando sobre el efecto beneficioso de las estatinas sobre el GIM&#46; Pudiera ser este el motivo por el cual el GIM no se correlaciona con el tiempo en programa de HD en nuestros pacientes ni tampoco en otros estudios<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Nuestro trabajo confirma tambi&#233;n que los niveles s&#233;ricos de colesterol LDL pueden ser determinantes del GIM<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#44; aunque no la encuentra con otros factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Llama la atenci&#243;n la relaci&#243;n inversa entre el GIM y la PTH&#46; De forma muy frecuente se ha asociado la progresi&#243;n de la aterosclerosis con el hiperparatirodismo&#46; Rostand<span class="elsevierStyleSup">19</span> expuso los distintos mecanismos por los cuales esto podr&#237;a ocurrir&#58; aumento del dep&#243;sito lip&#237;dico en la pared vascular&#44; proliferaci&#243;n de las c&#233;lulas musculares lisas&#44; calcificaci&#243;n&#44; etc&#46;&#44; tras analizar la bibliograf&#237;a m&#233;dica publicada al respecto&#46; Algunos autores&#44; sin embargo&#44; no han encontrado una relaci&#243;n entre la progresi&#243;n de la aterosclerosis valorada mediante ecograf&#237;a carot&#237;dea y la PTH en pacientes con hiperparatiroidismo primario<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Por &#250;ltimo&#44; tambi&#233;n se han publicado datos que encuentran que el hipoparatiroidismo favorece las calcificaciones vasculares en pacientes diab&#233;ticos que comienzan la HD<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; En nuestro grupo de pacientes&#44; encontramos que la PTH era menor en aquellos con mayor GIM y placas carot&#237;deas&#46; Adem&#225;s&#44; al analizar a aquellos pacientes diab&#233;ticos frente a los no diab&#233;ticos&#44; comprobamos que la PTH es significativamente menor en aquellos frente a &#233;stos &#40;103&#44;2 frente a 356&#44;2 pg&#47;ml&#59; p &#61; 0&#44;001&#41;&#44; lo cual justifica los hallazgos encontrados&#46; Y es que se ha demostrado que los pacientes diab&#233;ticos sufren m&#225;s frecuentemente enfermedad &#243;sea adin&#225;mica y &#233;sta favorece los procesos de aterosclerosis y calcificaci&#243;n vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Respecto a la presencia de placas carot&#237;deas&#44; menos se ha hablado sobre su prevalencia y relaciones&#46; En general&#44; como tambi&#233;n ocurre con nuestros pacientes&#44; se describe la presencia de placas en m&#225;s del 60&#37; de los pacientes ur&#233;micos estudiados<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>&#44; salvo en el estudio de Savage<span class="elsevierStyleSup">26</span> donde se describe que s&#243;lo el 12&#37; de los pacientes las presentan &#40;ya comentamos que se trata de un grupo de pacientes j&#243;venes y con poca prevalencia de diabetes&#41;&#46; La asociaci&#243;n con otros factores de riesgo cardiovascular es frecuente&#46; Nosotros&#44; al igual que Malatino<span class="elsevierStyleSup">27</span> no encontramos una relaci&#243;n con la alb&#250;mina&#44; circunstancia si descrita y de forma negativa por Savage<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El GIM es mayor en los pacientes que sufrieron eventos cardiovasculares&#46; Tambi&#233;n la presencia de placas es m&#225;s frecuente en esta poblaci&#243;n&#46; El aumento del GIM es predictor independiente de la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares como el accidente cerebrovascular &#40;ACV&#41; isqu&#233;mico o los s&#237;ndromes coronarios<span class="elsevierStyleSup">5&#44;16</span> en la poblaci&#243;n general&#46; Encontramos que aquellos pacientes con un GIM mayor o con placas carot&#237;deas sufr&#237;an con m&#225;s frecuencia eventos cardiovasculares&#44; accidentes isqu&#233;micos cerebrales o s&#237;ndromes coronarios&#44; lo cual habla a favor de que los cambios observados en&#160;la car&#243;tida pueden ser extrapolables a otras localizaciones en el &#225;rbol vascular&#46; Brzosko<span class="elsevierStyleSup">28</span> encontr&#243; hallazgos similares al analizar el GIM de 21 pacientes en HD&#44; seguidos durante 40 meses&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la poblaci&#243;n general&#44; la presencia de placas carot&#237;deas predice la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span>&#46; Sin embargo&#44; en la poblaci&#243;n en hemodi&#225;lisis parece que las cosas no est&#225;n tan claras&#46; Hay autores que relacionan la aparici&#243;n de eventos con la suma del grosor de todas las placas encontradas<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#44; otros a la suma y localizaci&#243;n de todas las placas de forma bilateral<span class="elsevierStyleSup">32</span> y&#44; finalmente&#44; otros proponen diversos<span class="elsevierStyleItalic"> scores</span> en funci&#243;n del n&#250;mero de placas o su posible calcificaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Nosotros encontramos esa relaci&#243;n s&#243;lo analizando la presencia o no de placas&#46; Maeda<span class="elsevierStyleSup">33</span> realiza un an&#225;lisis similar al nuestro y describe unos resultados semejantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existe cierta controversia en cuanto a la posible relaci&#243;n entre supervivencia y la medici&#243;n del GIM carot&#237;deo o la determinaci&#243;n de la elasticidad arterial mediante la medici&#243;n de la onda del pulso&#46; Blancher<span class="elsevierStyleSup">34</span> propuso que la rigidez de la pared carot&#237;dea era un buen predictor de mortalidad en los pacientes ur&#233;micos&#46; Otros autores&#44; sin embargo&#44; valoran el GIM&#46; As&#237;&#44; Benedetto<span class="elsevierStyleSup">35</span><span class="elsevierStyleItalic">&#44; </span>en un an&#225;lisis de 138 pacientes durante 30 meses&#44; encontr&#243; la asociaci&#243;n entre GIM y la masa del ventr&#237;culo izquierdo&#44; del mismo modo que describi&#243; que el GIM era un predictor independiente de muerte de origen cardiovascular&#46; Nishizawa<span class="elsevierStyleSup">36</span> encontr&#243; una asociaci&#243;n entre el GIM y las muertes de origen cardiovascular &#44;pero no con el resto al analizar la evoluci&#243;n de 438 pacientes durante 30 meses&#46; Fue Kato<span class="elsevierStyleSup">7</span> el primer autor que encontr&#243; que el GIM era un predictor de muerte tanto de origen cardiovascular como por cualquier causa&#46; Savage<span class="elsevierStyleSup">26</span> no encontr&#243; diferencias entre el GIM de 48 pacientes en HD y 24 sujetos sanos&#46; Lo que s&#237; encontr&#243; fue un mayor n&#250;mero de pacientes con placas&#44; todas ellas calcificadas&#44; respecto a los controles&#44; los cuales no s&#243;lo ten&#237;an menos sino que adem&#225;s eran blandas&#46; Nosotros s&#237; que encontramos esas diferencias&#44; que podr&#237;an tener relaci&#243;n con que en nuestro grupo control no diferenciamos a aquellos casos que ten&#237;an o no ten&#237;an cl&#237;nica de enfermedad vascular&#46; Savage tambi&#233;n encontr&#243; que el GIM presentaba una relaci&#243;n inversa con la alb&#250;mina&#46; En nuestro caso&#44; s&#237; detectamos que los pacientes hipoalbumin&#233;micos fallec&#237;an con mayor frecuencia y que exist&#237;a una correlaci&#243;n con el GIM que no alcanza la significaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La posibilidad de que el GIM sea predictor de mortalidad ha sido analizada por varios autores&#46; Algunos de ellos han demostrado que el aumento del GIM es un factor de riesgo cardiovascular y predictor de mortalidad&#46; Kato<span class="elsevierStyleSup">7</span> estudi&#243; a 219 pacientes en HD durante 54 meses y comprob&#243; que el GIM y la condici&#243;n de diabetes eran predictores independientes de mortalidad tanto por causa cardiovascular como&#160;por cualquier causa&#46; Analizando los datos concluy&#243; que por cada 0&#44;1 mm de aumento del GIM la mortalidad cardiovascular se incrementaba un 41&#37; y lo hac&#237;a un 31&#37; cualquier tipo de mortalidad&#46; Nishizawa<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#44; tras analizar los datos de seguimiento de 438 pacientes en HD durante 30 meses&#44; indica&#160;que el aumento del GIM supon&#237;a un incremento del riesgo de fallecer por causa cardiovascular&#44; pero sin relaci&#243;n con la mortalidad por cualquier causa&#46; Benedetto<span class="elsevierStyleSup">35</span> encontr&#243; resultados similares&#44; demostrando que el GIM es s&#243;lo predictor independiente de muerte de causa cardiovascular&#44; aumentando el riesgo de padecerla un 24&#37; por cada 0&#44;1 mm de aumento del GIM&#46; Por el contrario&#44; Blancher<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; estudiando a 138 pacientes &#40;91 en HD y 47 en di&#225;lisis peritoneal&#41; durante 30 meses&#44; no encontr&#243; que el GIM fuera predictor independiente de muerte cardiovascular tras an&#225;lisis ajustado&#44; optando por la distensibilidad de la arteria car&#243;tida como mejor predictor&#46; Finalmente&#44; Iglesias del Sol<span class="elsevierStyleSup">37</span> describe el seguimiento de 374 sujetos durante 4&#44;2 a&#241;os&#44; no encontrando que el aumento del GIM tuviera un valor predictivo sobre el riesgo de padecer eventos cardiovasculares&#44; aunque en este caso no se trataba de pacientes ur&#233;micos&#46; Respecto a la presencia de placas carot&#237;deas&#44; Schwaiger<span class="elsevierStyleSup">25</span> comprob&#243;&#44; al estudiar a 165 pacientes en HD durante 13 a&#241;os&#44; que la presencia de placas carot&#237;deas era predictora de eventos cardiovasculares y de mortalidad por cualquier causa&#46; En nuestro caso&#44; en el an&#225;lisis multivariado fueron predictores de mortalidad por cualquier causa la edad y la alb&#250;mina de forma negativa&#44; pero al analizar s&#243;lo las muertes de causa cardiovascular&#44; la presencia de placas carot&#237;deas tambi&#233;n fue un predictor independiente de mortalidad&#46; As&#237;&#44; la presencia de placas carot&#237;deas triplica el riesgo de fallecer tanto por cualquier causa como por un evento cardiovascular&#46; De forma global&#44; el GIM no predice en nuestro pacientes la mortalidad&#46; Sin embargo&#44; si tenemos s&#243;lo en cuenta a los pacientes no diab&#233;ticos&#44; el GIM s&#237; que es predictor independiente &#40;un aumento de 0&#44;1 mm condiciona un incremento de la probabilidad de muerte por cualquier causa del 43&#37;&#41;&#46; Que el GIM no sea predictor de mortalidad en el grupo de pacientes diab&#233;ticos pudiera estar influido por la presencia concomitante de m&#250;ltiples factores de riesgo cardiovascular en este grupo de pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En definitiva&#44; el GIM y&#44; sobre todo&#44; la presencia de placas carot&#237;deas aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares y de muerte&#46; La medici&#243;n del GIM mediante ecograf&#237;a carot&#237;dea es una herramienta sencilla e incruenta que puede ayudarnos a conocer el grado de desarrollo del proceso ateroscler&#243;tico en los pacientes ur&#233;micos en quienes confluyen un importante n&#250;mero de factores de riesgo cardiovascular&#46; El reconocimiento del riesgo que supone el aumento del GIM debe conducirnos a una optimizaci&#243;n del tratamiento de estos pacientes para intentar reducirlo&#58; estatinas&#44; antiagregantes&#44; IECA-ARAII&#44; tabaco&#44; etc&#46;&#44; que deben instaurarse&#44; adem&#225;s&#44; de forma precoz&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10277&#95;108&#95;1571&#95;es&#95;10277es&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10277_108_1571_es_10277es_t2.jpg" alt="Caracter&#237;sticas de los pacientes supervivientes y fallecidos &#40;por cualquier causa&#41;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Caracter&#237;sticas de los pacientes supervivientes y fallecidos &#40;por cualquier causa&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10277&#95;108&#95;1572&#95;es&#95;10277es&#95;t3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10277_108_1572_es_10277es_t3.jpg" alt="An&#225;lisis univariado y multivariado de mortalidad cardiovascular y por cualquier causa"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; An&#225;lisis univariado y multivariado de mortalidad cardiovascular y por cualquier causa</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10277&#95;108&#95;2048&#95;es&#95;10277es&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10277_108_2048_es_10277es_t1.jpg" alt="Caracter&#237;sticas de la poblaci&#243;n estudiada y del grupo control"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Caracter&#237;sticas de la poblaci&#243;n estudiada y del grupo control</p>"
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La ecografía carotídea es útil para predecir enfermedad coronaria y mortalidad en pacientes en hemodiálisis
Carotid ultrasound: prevention of heart disease and mortality on haemodialysis
J.E.. Sánchez-Álvareza, P.. Delgado-Mallénb, A.. González-Rinnec, D.. Hernández-Marrerod, V.. Lorenzo-Sellaresb
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como lo demuestra el aumento del grosor &#237;ntima-media &#40;GIM&#41; en las arterias car&#243;tida y femoral<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Estudios epidemiol&#243;gicos han demostrado que el incremento del GIM aumenta el riesgo de padecer infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular isqu&#233;mico en la poblaci&#243;n general<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Adem&#225;s&#44; estos cambios estructurales de la pared arterial son predictores de mortalidad cardiovascular tanto en la poblaci&#243;n no ur&#233;mica<span class="elsevierStyleSup">6 </span>como en los pacientes en HD<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Otros estudios proponen que la medici&#243;n del di&#225;metro de la placa carot&#237;dea es mejor que el GIM para predecir eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Algunos autores demuestran que el incremento del GIM se aprecia ya en la etapa predi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">9</span> y que es el propio estado ur&#233;mico pero no los cl&#225;sicos factores de riesgo cardiovascular el predictor independiente del GIM<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo principal de este trabajo es conocer la importancia cl&#237;nica de la medici&#243;n del GIM y el estudio de la presencia y caracter&#237;sticas de la placa carot&#237;dea en el desarrollo de la ECV y de mortalidad por dicha causa&#46; Adem&#225;s&#44; intentamos estudiar las posibles correlaciones entre el GIM y la presencia de placas con otros factores de riesgo cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MATERIAL Y M&#201;TODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">La poblaci&#243;n estudiada fue seleccionada para otro estudio que hemos oublicado previamente<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; Para este trabajo fueron evaluados todos los pacientes en programa de HD en un &#250;nico centro&#46; La pauta de di&#225;lisis era de 12-13&#44;5 horas semanales&#44; en modalidad trisemanal&#44; con un porcentaje de reducci&#243;n de urea prescrito &#179;65&#37;&#44; empleando un dializador de polisulfona F8 &#40;Fresenius&#44; Bad Homburg&#44; Alemania&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se consideraron criterios de inclusi&#243;n ser pacientes de ambos sexos&#44; mayores de 18 a&#241;os&#44; cl&#237;nicamente estables&#44; definido como ausencia de complicaciones que hayan requerido ingreso en los &#250;ltimos 3 meses&#44; a excepci&#243;n de las relacionadas con disfunci&#243;n del acceso vascular y llevar m&#225;s de 6 meses en programa de HD&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Como criterio de exclusi&#243;n se consider&#243; &#250;nicamente un mal cumplimiento del&#160;tratamiento y de las indicaciones m&#233;dicas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A todos los pacientes se les realiz&#243; una historia cl&#237;nica detallada y exploraci&#243;n f&#237;sica despu&#233;s de dar su consentimiento por escrito para participar en el estudio&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Grupo control</span></p><p class="elsevierStylePara">Se seleccion&#243; a un grupo de 276 voluntarios sanos &#40;equiparables en edad y sexo al grupo de estudio&#41;&#44; a fin de conocer los valores de referencia del GIM&#44; homociste&#237;na&#44; &#225;cido f&#243;lico y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y presencia de placas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Determinaciones bioqu&#237;micas</span></p><p class="elsevierStylePara">Las muestras sangu&#237;neas fueron extra&#237;das al inicio de la sesi&#243;n de HD de la mitad de la semana de la punci&#243;n arterial de la f&#237;stula o de la l&#237;nea arterial en caso de utilizarse un cat&#233;ter como acceso vascular&#46; La anal&#237;tica general se realiz&#243; por autoanalizador&#44; empleando t&#233;cnicas sistem&#225;ticas&#46; La PTHi se determin&#243; usando el m&#233;todo inmunorradiom&#233;trico&#44; consider&#225;ndose valores normales entre 10 y 65 pg&#47;ml&#46; Los niveles de folato y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12 </span>se determinaron simult&#225;neamente por m&#233;todo radiom&#233;trico &#40;SPNB&#44; Dualcount Folic Acid&#47;Vitamin B<span class="elsevierStyleInf">12</span> in-vitro Diagnostic Test Kit&#44; Diagnostic Products Corporation&#44; Los &#193;ngeles&#44; California&#44; EE&#46;UU&#46;&#41;&#59; los valores normales de referencia del ensayo para el folato estaban comprendidos entre 3&#44;0 y 17&#44;0 nmol&#47;l y para la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> de 200-950&#160;pmol&#47;l&#46; La vitamina B<span class="elsevierStyleInf">6</span> se determin&#243; por m&#233;todo radioenzim&#225;tico &#40;valores de referencia 20-160 nmol&#47;l&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los niveles de homociste&#237;na total &#40;la suma de la forma libre y la unida a prote&#237;nas&#41; se determinaron utilizando un inmunoan&#225;lisis de polarizaci&#243;n fluorescente &#40;IMX&#44; Abbot Diagnostics&#44; Abbot Park&#44; IL&#44; EE&#46;UU&#46;&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Genotipo de la metilentetrahidrofolatoreductasa &#40;MTHFR&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">El ADN del paciente se someti&#243; a dos amplificaciones alelo-espec&#237;ficas mediante reacci&#243;n en cadena de polimerasa &#40;PCR&#41;&#44; utilizando un oligonucle&#243;tido com&#250;n y otro espec&#237;fico&#44; bien para el alelo Ala223 o bien para el alelo Val223&#46; El dise&#241;o de los <span class="elsevierStyleItalic">primers</span> se hizo a partir de la secuencia depositada en GenBank &#40;U09806&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Evaluaci&#243;n de la pared carot&#237;dea</span></p><p class="elsevierStylePara">Se estudi&#243; la arteria car&#243;tida com&#250;n&#44; tanto derecha como izquierda&#44; mediante un transductor lineal de 7&#44;5 MHz empleando un ec&#243;grafo de alta resoluci&#243;n en modo B &#40;Aloka&#44; Tokio&#44; Jap&#243;n&#41;&#46; Este aparato es capaz de apreciar cambios en el grosor de la pared arterial de 0&#44;1 mm&#46; Para hacer las mediciones se emple&#243; el m&#233;todo descrito por Bots<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; Los sujetos se colocaron en posici&#243;n supina y con la cabeza girada en sentido contralateral a la car&#243;tida que se est&#225; examinando en ese momento&#46; Todas las determinaciones fueron realizadas por el mismo investigador&#46; El GIM se defini&#243; como la distancia entre la l&#237;nea ecorrefringente m&#225;s interna del vaso &#40;que corresponde a la interfase luz arterial-&#237;ntima&#41; y la siguiente l&#237;nea ecog&#233;nica&#44; por fuera de la anterior &#40;que corresponde a la interfase media-adventicia&#41;&#46; Todas las mediciones se realizaron entre 0&#44;5 y 1 cm del bulbo carot&#237;deo&#44; en la pared proximal de la arteria&#46; Para asegurar la reproducibilidad de las mediciones&#44; se realizaron tres determinaciones en cada arteria y se calcul&#243; la media&#46; Las mediciones se realizaron siempre en segmentos arteriales libres de placas&#46; El coeficiente de variaci&#243;n intraobservador fue del 5&#37; &#40;diferencia media 0&#44;01 mm&#41;&#46; El coeficiente de variaci&#243;n interobservador fue del 8&#44;3&#37; al comparar las mediciones llevadas a cabo en&#160;sujetos sanos &#40;grupo control&#41;&#46; Se defini&#243; placa carot&#237;dea como la existencia de un aumento del GIM de&#44; al menos&#44; un 50&#37; en relaci&#243;n con la pared vascular contigua<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Per&#237;odo de seguimiento</span></p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes fueron seguidos durante un tiempo medio de 66 &#177; 13 meses despu&#233;s de las determinaciones basales&#44; tanto anal&#237;ticas como ecogr&#225;ficas&#46; No se perdieron los datos de ning&#250;n paciente&#46; Se tuvieron en cuenta todas las causas de mortalidad&#46; Se incluyeron como muerte de origen cardiovascular las derivadas de infarto agudo de miocardio&#44; insuficiencia card&#237;aca congestiva y accidente cerebrovascular isqu&#233;mico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">An&#225;lisis estad&#237;stico</span></p><p class="elsevierStylePara">Las variables continuas se expresaron como media y desviaci&#243;n t&#237;pica y las categ&#243;ricas como porcentaje&#46; Los valores basales se compararon mediante la prueba de la t&#160;y la de la&#160;Chi cuadrado&#44; seg&#250;n procediese&#46; Previamente se hab&#237;a empleado el test de Kolmogorov-Smirnov para comprobar si segu&#237;an una distribuci&#243;n normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para las correlaciones univariadas se emple&#243; la r de Pearson&#46; Para el estudio de supervivencia&#44; usamos la prueba de&#160;Kaplan-Meier&#44; utilizando para la comparaci&#243;n de curvas el test de rangos logar&#237;tmicos&#46; El riesgo relativo de los diferentes par&#225;metros estudiado se estim&#243; usando el modelo proporcional de Cox&#46; El riesgo relativo y su intervalo de confianza &#40;95&#37;&#41; se calcul&#243; usando los coeficientes de regresi&#243;n estimados y su error est&#225;ndar en los an&#225;lisis de regresi&#243;n de Cox&#46; Se utiliz&#243; el paquete estad&#237;stico SPSS 13&#46;0 para Windows &#40;SPSS Inc&#46;&#44; Chicago&#44; IL&#44; EE&#46;UU&#46;&#41; para el an&#225;lisis de los resultados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Finalmente se incluyeron en el estudio 60 pacientes&#46; Las caracter&#237;sticas de la poblaci&#243;n estudiada y del grupo control se recogen en la tabla 1&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El GIM fue mayor en la poblaci&#243;n en di&#225;lisis que en el grupo control &#40;0&#44;947 &#177; 0&#44;308 frente a 0&#44;619 &#177; 0&#44;176 mm&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#46; Considerando que el aumento del GIM por encima de 0&#44;9 mm es un marcador de aterosclerosis generalizada<span class="elsevierStyleSup">14</span> podemos afirmar que el 43&#44;3&#37; de nuestros pacientes padecen dicha afecci&#243;n&#44; mientras que s&#243;lo el 3&#44;2&#37; de los controles la presentan &#40;p &#60;0&#44;001&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestra poblaci&#243;n objeto de estudio&#44; el GIM se correlacion&#243; con la edad &#40;r &#61; 0&#44;268&#59; p<span class="elsevierStyleItalic"> </span>&#61; 0&#44;038&#41;&#44; con la condici&#243;n de diab&#233;tico &#40;r &#61; 0&#44;650&#59; p &#60;0&#44;001&#41; y la de hipertenso &#40;r &#61; 0&#44;333&#59; p &#61; 0&#44;012&#41;&#44; pero no con otros factores de riesgo cardiovascular&#44; como son el colesterol total&#44; colesterol HDL&#44; colesterol LDL&#44; triglic&#233;ridos&#44; tabaquismo&#44; homociste&#237;na o folato&#44; salvo con la PTHi&#44; aunque de forma inversa &#40;r &#61; &#8212;0&#44;400&#59; p<span class="elsevierStyleItalic"> </span>&#61; 0&#44;002&#41;&#46; Tampoco se asoci&#243; con la alb&#250;mina ni con el tiempo en HD&#46; En el an&#225;lisis multivariado&#44; encontramos que s&#243;lo la edad &#40;b &#61; 0&#44;226&#59; p &#61; 0&#44;030&#41; y la condici&#243;n de diab&#233;tico &#40;b &#61; 0&#44;553&#59; p &#60;0&#44;001&#41; permanecieron en la ecuaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hallazgos similares al GIM fueron encontrados en la valoraci&#243;n de la presencia o no de placa carot&#237;dea&#46; Se detectaron placas carot&#237;deas en un 68&#37; de los pacientes y en un 1&#44;8&#37; de los controles &#40;p &#60;0&#44;001&#41;&#46; Este hallazgo se asoci&#243; tambi&#233;n con la edad &#40;r &#61; 0&#44;247&#59; p &#61; 0&#44;042&#41;&#44; con la condici&#243;n de diab&#233;tico &#40;r &#61; 0&#44;642&#59; p &#60;0&#44;001&#41; y con la de hipertenso &#40;r &#61; 0&#44;365&#59; p &#61; 0&#44;004&#41;&#44; con los niveles de colesterol LDL &#40;r &#61; 0&#44;280&#59; p &#61; 0&#44;031&#41; y de forma inversa con la PTH &#40;r &#61; &#8212;0&#44;405&#59; p &#61; 0&#44;001&#41;&#46; En el an&#225;lisis multivariado&#44; tambi&#233;n s&#243;lo la edad &#40;b &#61; 0&#44;245&#59; p &#61; 0&#44;027&#41; y la condici&#243;n de diab&#233;tico permanecieron en la ecuaci&#243;n &#40;b &#61; 0&#44;512&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes con el genotipo desfavorable de la MTHFR no ten&#237;an un mayor GIM ni presentaban placas m&#225;s frecuentemente que aquellos con el genotipo favorable&#44; aunque dado el reducido tama&#241;o de la muestra &#40;s&#243;lo 7 pacientes eran portadores del genotipo desfavorable&#41; no podemos extraer conclusiones fehacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Grosor &#237;ntima-media y eventos cardiovasculares</span></p><p class="elsevierStylePara">Se encontr&#243; un&#160;mayor GIM&#160;en aquellos pacientes que hab&#237;an presentado previamente alg&#250;n evento cardiovascular comparado con aquellos que no lo padecieron&#46; As&#237;&#44; el GIM fue mayor en aquellos pacientes con cardiopat&#237;a isqu&#233;mica cr&#243;nica &#40;1&#44;15 &#177; 0&#44;28 frente a 0&#44;87 &#177; 0&#44;28&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#44; accidente cerebrovascular isqu&#233;mico &#40;1&#44;20 &#177; 0&#44;37 frente a 0&#44;91 &#177; 0&#44;27&#59; p &#61; 0&#44;007&#41; o enfermedad vascular perif&#233;rica &#40;1&#44;20 &#177; 0&#44;27 frente a 0&#44;84 &#177; 0&#44;25&#59; p &#61; 0&#44;001&#41;&#46; La presencia de placas carot&#237;deas tambi&#233;n fue mayor en estas poblaciones &#40;83 frente al 48&#37;&#59; p &#61; 0&#44;010&#59; 79 frente al 50&#37;&#59; p &#61; 0&#44;025&#44; y 89 frente al 53&#37;&#59; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#59; &#61; 0&#44;045&#44; respectivamente&#41;&#46; No hubo diferencias entre los pacientes con o sin episodios de insuficiencia card&#237;aca en relaci&#243;n con el GIM o con la existencia de placas carot&#237;deas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estudio de la supervivencia</span></p><p class="elsevierStylePara">Durante el per&#237;odo de seguimiento&#44; fallecieron 36 pacientes &#40;60&#37; de total&#41;&#59; en 24 de ellos&#44; la muerte sobrevino por un evento cardiovascular&#46; En la tabla 2&#160;se exponen las caracter&#237;sticas de las dos poblaciones&#44; supervivientes y fallecidos &#40;por cualquier causa&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El grupo de pacientes fallecidos eran de edad m&#225;s avanzada &#40;p &#61; 0&#44;001&#41; y ten&#237;an menor alb&#250;mina &#40;p &#61; 0&#44;028&#41;&#44; no encontrando diferencias entre la condici&#243;n de diab&#233;tico o hipertenso u otros factores de riesgo cardiovascular &#40;homociste&#237;na&#44; folato&#160;o l&#237;pidos&#41;&#46; El GIM era mayor en los pacientes fallecidos que en los vivos &#40;1&#44;02 &#177; 0&#44;27 frente a 0&#44;86 &#177; 0&#44;34&#59; p &#61; 0&#44;044&#41;&#44; y esta circunstancia ocurr&#237;a tanto en diab&#233;ticos como en no diab&#233;ticos&#46; Tambi&#233;n el porcentaje de pacientes que ten&#237;an placas carot&#237;deas era superior entre los fallecidos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Si comparamos a aquellos paciente fallecidos por un evento cardiovascular con&#160;aquellos en los que el fallecimiento sobrevino por&#160;otra causa apreciamos que los primeros tienen m&#225;s frecuentemente diabetes mellitus &#40;76 frente al 10&#37;&#59; p &#60;0&#44;001&#41;&#44; hipertensi&#243;n arterial &#40;96 frente al 63&#37;&#59; p &#61; 0&#44;023&#41;&#44; un mayor GIM &#40;1&#44;09 &#177; 0&#44;27 frente a 0&#44;85 &#177; 0&#44;18&#59; p &#61; 0&#44;011&#41; y con m&#225;s frecuencia ten&#237;an placas carot&#237;deas &#40;80 frente al 45&#37;&#59; p &#61; 0&#44;045&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Al dividir a los pacientes en cuartiles en funci&#243;n de su GIM&#44; si analizamos la supervivencia vemos c&#243;mo &#233;sta es significativamente menor en el cuarto cuartil &#40;20&#37;&#44; GIM &#62; 1&#44;20 mm&#41; comparado con el primero &#40;80&#37;&#44; GIM &#60; 0&#44;67 mm&#59; p &#61; 0&#44;014&#41;&#46; No obstante&#44; si s&#243;lo tenemos en cuenta a aquellos pacientes fallecidos de causa cardiovascular la significaci&#243;n aumenta a p &#61; 0&#44;004 &#40;8 frente al 79&#37;&#41;&#46; Esta circunstancia ocurre tanto en pacientes diab&#233;ticos como en no diab&#233;ticos&#44; analizando cada grupo por separado</p><p class="elsevierStylePara">Al analizar mediante una regresi&#243;n de Cox univariada &#40;tabla 3&#41; comprobamos que la edad&#44; la alb&#250;mina y el colesterol total estaban relacionados con la mortalidad por cualquier causa&#46; Ci&#241;&#233;ndonos exclusivamente a la mortalidad cardiovascular&#44; a la edad&#44; alb&#250;mina y colesterol se une tambi&#233;n la presencia de placa carot&#237;dea&#46; El GIM no tuvo relaci&#243;n con ninguno de los tipos de muerte&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el an&#225;lisis multivariado&#44; la edad y la alb&#250;mina fueron predictores independientes de mortalidad por cualquier causa y dichos factores&#44; junto con la presencia de placas carot&#237;deas&#44; lo fueron de mortalidad cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">El GIM carot&#237;deo es mayor en los pacientes en HD que en la poblaci&#243;n general&#46; Adem&#225;s&#44; aquellos pacientes que presentan eventos cardiovasculares tienen un GIM a&#250;n mayor&#46; Tambi&#233;n es m&#225;s frecuente la presencia de placas carot&#237;deas&#46; Ambos son mayores en los pacientes fallecidos por cualquier causa&#44; resultando la presencia de placas un predictor independiente de mortalidad de causa cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El aumento del GIM es considerado como un marcador de cambios ateroscler&#243;ticos<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#44; que refleja procesos de remodelado de la pared vascular&#46; En la poblaci&#243;n general&#44; el GIM se relaciona con otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensi&#243;n arterial&#44; diabetes&#44; dislipemias o tabaquismo<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Adem&#225;s&#44; el aumento del GIM puede predisponer al accidente cerebrovascular isqu&#233;mico o al s&#237;ndrome coronario<span class="elsevierStyleSup">5&#44;16</span>&#46; Nuestra poblaci&#243;n ur&#233;mica en HD tiene un GIM significativamente mayor que la poblaci&#243;n general y est&#225; significativamente elevado en los pacientes que fallecieron a lo largo del per&#237;odo de estudio&#46; Llama la atenci&#243;n que el GIM de nuestros pacientes sea marcadamente superior al comunicado por otras series&#44; lo cual podr&#237;a estar en relaci&#243;n con que la mitad de los sujetos eran diab&#233;ticos&#44; proporci&#243;n muy superior a la referida en otros trabajos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No encontramos correlaci&#243;n del GIM con otros factores de riesgo cardiovascular salvo la diabetes mellitus&#44; la hipertensi&#243;n arterial y la PTH&#46; Datos similares fueron encontrados en cuanto a la presencia o ausencia de placas carot&#237;deas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El aumento progresivo del GIM puede desarrollarse ya desde etapas predi&#225;lisis&#46; As&#237;&#44; Preston<span class="elsevierStyleSup">14</span> sugiere que los cambios en la pared arterial comienzan ya en etapas m&#225;s tempranas de la ERC y que se asocian con factores de riesgo cardiovascular tradicionales&#44; como el LDL y el HDL&#44; hipotetizando sobre el efecto beneficioso de las estatinas sobre el GIM&#46; Pudiera ser este el motivo por el cual el GIM no se correlaciona con el tiempo en programa de HD en nuestros pacientes ni tampoco en otros estudios<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Nuestro trabajo confirma tambi&#233;n que los niveles s&#233;ricos de colesterol LDL pueden ser determinantes del GIM<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#44; aunque no la encuentra con otros factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Llama la atenci&#243;n la relaci&#243;n inversa entre el GIM y la PTH&#46; De forma muy frecuente se ha asociado la progresi&#243;n de la aterosclerosis con el hiperparatirodismo&#46; Rostand<span class="elsevierStyleSup">19</span> expuso los distintos mecanismos por los cuales esto podr&#237;a ocurrir&#58; aumento del dep&#243;sito lip&#237;dico en la pared vascular&#44; proliferaci&#243;n de las c&#233;lulas musculares lisas&#44; calcificaci&#243;n&#44; etc&#46;&#44; tras analizar la bibliograf&#237;a m&#233;dica publicada al respecto&#46; Algunos autores&#44; sin embargo&#44; no han encontrado una relaci&#243;n entre la progresi&#243;n de la aterosclerosis valorada mediante ecograf&#237;a carot&#237;dea y la PTH en pacientes con hiperparatiroidismo primario<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Por &#250;ltimo&#44; tambi&#233;n se han publicado datos que encuentran que el hipoparatiroidismo favorece las calcificaciones vasculares en pacientes diab&#233;ticos que comienzan la HD<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; En nuestro grupo de pacientes&#44; encontramos que la PTH era menor en aquellos con mayor GIM y placas carot&#237;deas&#46; Adem&#225;s&#44; al analizar a aquellos pacientes diab&#233;ticos frente a los no diab&#233;ticos&#44; comprobamos que la PTH es significativamente menor en aquellos frente a &#233;stos &#40;103&#44;2 frente a 356&#44;2 pg&#47;ml&#59; p &#61; 0&#44;001&#41;&#44; lo cual justifica los hallazgos encontrados&#46; Y es que se ha demostrado que los pacientes diab&#233;ticos sufren m&#225;s frecuentemente enfermedad &#243;sea adin&#225;mica y &#233;sta favorece los procesos de aterosclerosis y calcificaci&#243;n vascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Respecto a la presencia de placas carot&#237;deas&#44; menos se ha hablado sobre su prevalencia y relaciones&#46; En general&#44; como tambi&#233;n ocurre con nuestros pacientes&#44; se describe la presencia de placas en m&#225;s del 60&#37; de los pacientes ur&#233;micos estudiados<span class="elsevierStyleSup">22-25</span>&#44; salvo en el estudio de Savage<span class="elsevierStyleSup">26</span> donde se describe que s&#243;lo el 12&#37; de los pacientes las presentan &#40;ya comentamos que se trata de un grupo de pacientes j&#243;venes y con poca prevalencia de diabetes&#41;&#46; La asociaci&#243;n con otros factores de riesgo cardiovascular es frecuente&#46; Nosotros&#44; al igual que Malatino<span class="elsevierStyleSup">27</span> no encontramos una relaci&#243;n con la alb&#250;mina&#44; circunstancia si descrita y de forma negativa por Savage<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El GIM es mayor en los pacientes que sufrieron eventos cardiovasculares&#46; Tambi&#233;n la presencia de placas es m&#225;s frecuente en esta poblaci&#243;n&#46; El aumento del GIM es predictor independiente de la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares como el accidente cerebrovascular &#40;ACV&#41; isqu&#233;mico o los s&#237;ndromes coronarios<span class="elsevierStyleSup">5&#44;16</span> en la poblaci&#243;n general&#46; Encontramos que aquellos pacientes con un GIM mayor o con placas carot&#237;deas sufr&#237;an con m&#225;s frecuencia eventos cardiovasculares&#44; accidentes isqu&#233;micos cerebrales o s&#237;ndromes coronarios&#44; lo cual habla a favor de que los cambios observados en&#160;la car&#243;tida pueden ser extrapolables a otras localizaciones en el &#225;rbol vascular&#46; Brzosko<span class="elsevierStyleSup">28</span> encontr&#243; hallazgos similares al analizar el GIM de 21 pacientes en HD&#44; seguidos durante 40 meses&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la poblaci&#243;n general&#44; la presencia de placas carot&#237;deas predice la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span>&#46; Sin embargo&#44; en la poblaci&#243;n en hemodi&#225;lisis parece que las cosas no est&#225;n tan claras&#46; Hay autores que relacionan la aparici&#243;n de eventos con la suma del grosor de todas las placas encontradas<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#44; otros a la suma y localizaci&#243;n de todas las placas de forma bilateral<span class="elsevierStyleSup">32</span> y&#44; finalmente&#44; otros proponen diversos<span class="elsevierStyleItalic"> scores</span> en funci&#243;n del n&#250;mero de placas o su posible calcificaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Nosotros encontramos esa relaci&#243;n s&#243;lo analizando la presencia o no de placas&#46; Maeda<span class="elsevierStyleSup">33</span> realiza un an&#225;lisis similar al nuestro y describe unos resultados semejantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existe cierta controversia en cuanto a la posible relaci&#243;n entre supervivencia y la medici&#243;n del GIM carot&#237;deo o la determinaci&#243;n de la elasticidad arterial mediante la medici&#243;n de la onda del pulso&#46; Blancher<span class="elsevierStyleSup">34</span> propuso que la rigidez de la pared carot&#237;dea era un buen predictor de mortalidad en los pacientes ur&#233;micos&#46; Otros autores&#44; sin embargo&#44; valoran el GIM&#46; As&#237;&#44; Benedetto<span class="elsevierStyleSup">35</span><span class="elsevierStyleItalic">&#44; </span>en un an&#225;lisis de 138 pacientes durante 30 meses&#44; encontr&#243; la asociaci&#243;n entre GIM y la masa del ventr&#237;culo izquierdo&#44; del mismo modo que describi&#243; que el GIM era un predictor independiente de muerte de origen cardiovascular&#46; Nishizawa<span class="elsevierStyleSup">36</span> encontr&#243; una asociaci&#243;n entre el GIM y las muertes de origen cardiovascular &#44;pero no con el resto al analizar la evoluci&#243;n de 438 pacientes durante 30 meses&#46; Fue Kato<span class="elsevierStyleSup">7</span> el primer autor que encontr&#243; que el GIM era un predictor de muerte tanto de origen cardiovascular como por cualquier causa&#46; Savage<span class="elsevierStyleSup">26</span> no encontr&#243; diferencias entre el GIM de 48 pacientes en HD y 24 sujetos sanos&#46; Lo que s&#237; encontr&#243; fue un mayor n&#250;mero de pacientes con placas&#44; todas ellas calcificadas&#44; respecto a los controles&#44; los cuales no s&#243;lo ten&#237;an menos sino que adem&#225;s eran blandas&#46; Nosotros s&#237; que encontramos esas diferencias&#44; que podr&#237;an tener relaci&#243;n con que en nuestro grupo control no diferenciamos a aquellos casos que ten&#237;an o no ten&#237;an cl&#237;nica de enfermedad vascular&#46; Savage tambi&#233;n encontr&#243; que el GIM presentaba una relaci&#243;n inversa con la alb&#250;mina&#46; En nuestro caso&#44; s&#237; detectamos que los pacientes hipoalbumin&#233;micos fallec&#237;an con mayor frecuencia y que exist&#237;a una correlaci&#243;n con el GIM que no alcanza la significaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La posibilidad de que el GIM sea predictor de mortalidad ha sido analizada por varios autores&#46; Algunos de ellos han demostrado que el aumento del GIM es un factor de riesgo cardiovascular y predictor de mortalidad&#46; Kato<span class="elsevierStyleSup">7</span> estudi&#243; a 219 pacientes en HD durante 54 meses y comprob&#243; que el GIM y la condici&#243;n de diabetes eran predictores independientes de mortalidad tanto por causa cardiovascular como&#160;por cualquier causa&#46; Analizando los datos concluy&#243; que por cada 0&#44;1 mm de aumento del GIM la mortalidad cardiovascular se incrementaba un 41&#37; y lo hac&#237;a un 31&#37; cualquier tipo de mortalidad&#46; Nishizawa<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#44; tras analizar los datos de seguimiento de 438 pacientes en HD durante 30 meses&#44; indica&#160;que el aumento del GIM supon&#237;a un incremento del riesgo de fallecer por causa cardiovascular&#44; pero sin relaci&#243;n con la mortalidad por cualquier causa&#46; Benedetto<span class="elsevierStyleSup">35</span> encontr&#243; resultados similares&#44; demostrando que el GIM es s&#243;lo predictor independiente de muerte de causa cardiovascular&#44; aumentando el riesgo de padecerla un 24&#37; por cada 0&#44;1 mm de aumento del GIM&#46; Por el contrario&#44; Blancher<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#44; estudiando a 138 pacientes &#40;91 en HD y 47 en di&#225;lisis peritoneal&#41; durante 30 meses&#44; no encontr&#243; que el GIM fuera predictor independiente de muerte cardiovascular tras an&#225;lisis ajustado&#44; optando por la distensibilidad de la arteria car&#243;tida como mejor predictor&#46; Finalmente&#44; Iglesias del Sol<span class="elsevierStyleSup">37</span> describe el seguimiento de 374 sujetos durante 4&#44;2 a&#241;os&#44; no encontrando que el aumento del GIM tuviera un valor predictivo sobre el riesgo de padecer eventos cardiovasculares&#44; aunque en este caso no se trataba de pacientes ur&#233;micos&#46; Respecto a la presencia de placas carot&#237;deas&#44; Schwaiger<span class="elsevierStyleSup">25</span> comprob&#243;&#44; al estudiar a 165 pacientes en HD durante 13 a&#241;os&#44; que la presencia de placas carot&#237;deas era predictora de eventos cardiovasculares y de mortalidad por cualquier causa&#46; En nuestro caso&#44; en el an&#225;lisis multivariado fueron predictores de mortalidad por cualquier causa la edad y la alb&#250;mina de forma negativa&#44; pero al analizar s&#243;lo las muertes de causa cardiovascular&#44; la presencia de placas carot&#237;deas tambi&#233;n fue un predictor independiente de mortalidad&#46; As&#237;&#44; la presencia de placas carot&#237;deas triplica el riesgo de fallecer tanto por cualquier causa como por un evento cardiovascular&#46; De forma global&#44; el GIM no predice en nuestro pacientes la mortalidad&#46; Sin embargo&#44; si tenemos s&#243;lo en cuenta a los pacientes no diab&#233;ticos&#44; el GIM s&#237; que es predictor independiente &#40;un aumento de 0&#44;1 mm condiciona un incremento de la probabilidad de muerte por cualquier causa del 43&#37;&#41;&#46; Que el GIM no sea predictor de mortalidad en el grupo de pacientes diab&#233;ticos pudiera estar influido por la presencia concomitante de m&#250;ltiples factores de riesgo cardiovascular en este grupo de pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En definitiva&#44; el GIM y&#44; sobre todo&#44; la presencia de placas carot&#237;deas aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares y de muerte&#46; La medici&#243;n del GIM mediante ecograf&#237;a carot&#237;dea es una herramienta sencilla e incruenta que puede ayudarnos a conocer el grado de desarrollo del proceso ateroscler&#243;tico en los pacientes ur&#233;micos en quienes confluyen un importante n&#250;mero de factores de riesgo cardiovascular&#46; El reconocimiento del riesgo que supone el aumento del GIM debe conducirnos a una optimizaci&#243;n del tratamiento de estos pacientes para intentar reducirlo&#58; estatinas&#44; antiagregantes&#44; IECA-ARAII&#44; tabaco&#44; etc&#46;&#44; que deben instaurarse&#44; adem&#225;s&#44; de forma precoz&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10277&#95;108&#95;1571&#95;es&#95;10277es&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10277_108_1571_es_10277es_t2.jpg" alt="Caracter&#237;sticas de los pacientes supervivientes y fallecidos &#40;por cualquier causa&#41;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Caracter&#237;sticas de los pacientes supervivientes y fallecidos &#40;por cualquier causa&#41;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10277&#95;108&#95;1572&#95;es&#95;10277es&#95;t3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10277_108_1572_es_10277es_t3.jpg" alt="An&#225;lisis univariado y multivariado de mortalidad cardiovascular y por cualquier causa"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3&#46; An&#225;lisis univariado y multivariado de mortalidad cardiovascular y por cualquier causa</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10277&#95;108&#95;2048&#95;es&#95;10277es&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10277_108_2048_es_10277es_t1.jpg" alt="Caracter&#237;sticas de la poblaci&#243;n estudiada y del grupo control"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Caracter&#237;sticas de la poblaci&#243;n estudiada y del grupo control</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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2024 Noviembre 6 6 12
2024 Octubre 65 27 92
2024 Septiembre 58 21 79
2024 Agosto 57 44 101
2024 Julio 47 21 68
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