¿Los quistes renales simples son otra forma de manifestación de prelitiasis en la infancia?

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Sin embargo, son raros en lactantes y niños, en los cuales suelen aparecen como lesiones solitarias. Algunos detectados prenatalmente suelen desaparecer, incluso, durante el embarazo1. Ocasionalmente ocurren en múltiples generaciones, de tal modo que se ha acumulado alguna evidencia en la que se ha sugerido que podría tratarse de una rara forma de enfermedad con herencia autosómica dominante4. Se ha apuntado que estos quistes se originarían a partir de divertículos del túbulo contorneado distal o del ducto colector. Así, estos divertículos se incrementarían en número en los riñones de los ancianos, probablemente como resultado del adelgazamiento de la membrana basal tubular, lo que explicaría la relación entre la senilidad y los quistes renales simples1,5. Raramente los quistes renales simples producen sintomatología, aunque se ha comunicado que se pueden asociar con tumoración abdominal o con dolor en el flanco6. En general, la asociación con síntomas se ha considerado como una mera coincidencia5. Suelen detectarse ecográficamente de forma incidental en estudios radiológicos indicados por problemas urológicos, hipertensión arterial o hematuria6. En 1930, Hepler propuso que su etiología podía ser una obstrucción tubular, por lo que incrementarían de tamaño con el paso del tiempo7. En nuestra serie, hemos querido conocer si los quistes renales simples pueden asociarse a una predisposición genética para formar cálculos renales (prelitiasis). Por ello, hemos estudiado en un grupo de niños diagnosticados de esa entidad si eran portadores de las dos causas metabólicas más frecuentes de litiasis (hipercalciuria e hipocitraturia) y si existían antecedentes de litiasis en sus familias. PACIENTES Y MÉTODOS Pacientes Hemos estudiado a 22 pacientes (12 varones y 10 mujeres) con una media de edad al diagnóstico de 5,67 ± 3,03 años (rango: 1-13 años), controlados en las consultas externas de Nefrología Pediátrica del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria durante un período de 1,77 ± 3,68 años (rango: 0-17 años) (tabla 1). El estudio ecográfico se había solicitado por dolor abdominal (n = 6, 26,1%), pielonefritis aguda (n = 5, 21,7%), cistitis (n = 2, 8,7%), infección de vías urinarias de repetición (n = 2, 8,7%), hematuria microscópica (n = 1, 4,3%) o macroscópica (n = 1, 4,3%), enuresis nocturna (n = 2, 8,7%) y vejiga hiperactiva (n = 1, 4,3%). Un paciente afectado de acidosis tubular renal distal (ATRD) inició el cuadro con vómitos y peso por debajo del percentil 3. Al paciente restante, asintomático, se le había solicitado la ecografía por tener dos hermanos con hipercalciuria idiopática. Se entrevistó a los padres de los niños acerca de la existencia de antecedentes familiares de urolitiasis. Métodos En niños de edades entre uno y 2 años, y de acuerdo con los criterios establecidos por la Asociación Española de Nefrología Pediátrica, se realizó el diagnóstico de hipercalciuria cuando el valor del cociente calcio/creatinina (UCa/UCr) en dos muestras consecutivas aisladas de orina no recogidas en ayunas fue superior a 0,47 mg/mg8. Según los resultados comunicados por So et al., entre 2 y 4 años de edad se consideró hipercalciuria cuando UCa/UCr fue superior a 0,28 mg/mg9. En niños mayores de 4 años de edad, el diagnóstico de hipercalciuria se realizó cuando el valor de UCa/UCr en similares condiciones fue superior a 0,20 mg/mg10, una cifra que se corresponde, igualmente, con el percentil 95 obtenido en un estudio previo, realizado por nuestro grupo en una muestra integrada por 100 niños sanos11. Basándose en los criterios de Stapleton y Kroovand, el diagnóstico de hipocitraturia se realizó cuando el valor del cociente citrato/creatinina fue inferior a 400 mg/g en dos muestras de orina recogidas consecutivamente12. La tasa de filtración glomerular (FGR) se calculó según la fórmula de Schwartz13. La capacidad de concentración renal se determinó con desmopresina (DDAVP). Antes de vaciar la vejiga, se administraron 20 mg de desmopresina intranasal o 0,2 mg (200 μg) de desmopresina en tabletas. A continuación, se recogieron tres muestras de orina en intervalos de 90 minutos. Durante ese período se permitió la ingestión de alimentos, aunque se recomendó no beber demasiados líquidos. Para establecer el resultado de la prueba, se tomó el valor máximo en cualquiera de las tres determinaciones. Las determinaciones de calcio, citrato y creatinina se realizaron por técnicas estándar en un autoanalizador (Roche/Hitachi Modular®). La osmolalidad fue determinada midiendo la depresión del punto de congelación en un osmómetro Osmostat ® (Menarini). Los exámenes ultrasonográficos se realizaron con un ecógrafo Orion® (Philips). Métodos estadísticos El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión 17.0; SPSS, Chicago, IL). Se realizó estadística básica y se empleó el test de la U de Mann-Whitney cuando se distribuyó la muestra en dos subgrupos. Valores de probabilidad inferiores a 0,05 fueron considerados como significativos. RESULTADOS La ubicación del quiste renal simple fue más frecuente en el lado izquierdo (n = 12, 54,5%), mientras que en el lado derecho se observaron 10 (45,4%). Todos estaban localizados en el polo renal superior. En los 12 pacientes de los que se disponía dos ecografías, el tamaño de los quistes al diagnóstico fue de 23,9 ± 16,1 mm y al final del período de seguimiento fue de 21,5 ± 17,5 mm (NS) (tabla 1). Dos pacientes habían sido diagnosticados de reflujo vesicoureteral.Nueve pacientes eran portadores de hipercalciuria (40,9%), dos de hipocitraturia (9,1%), dos de hipercalciuria asociada con hipocitraturia (9,1%) y uno de hipocitraturia en el seno de una ATRD (4,5%). Existían antecedente de litiasis en 13 familias (59,1%) (tabla 1). En ocho de ellas, los niños con quistes renaoriginales les eran portadores de hipercalciuria o hipocitraturia, y en las otros cinco, no. En resumen, si aunamos la existencia de hipercalciuria o hipocitraturia en los niños y los antecedentes en sus familias, observamos alguna manifestación de urolitiasis en algún miembro de 19 de las 22 familias estudiadas (86,3%). Respecto a la función renal, únicamente dos de los pacientes (8,7%) tenían defectos de la capacidad de concentración renal. Ninguno mostró elevación de la eliminación urinaria de microalbúmina ni descenso en el FGR. Asimismo, ningún paciente mostró alteraciones electrolíticas séricas, salvo el niño con ATRD con hipercloremia al diagnóstico (115 mEq/l) (tabla 1). Al separar la muestra entre los pacientes que tenían hipercalciuria o hipocitraturia y aquellos con el estudio metabólico normal, sólo se encontraron diferencias, obviamente, en la eliminación urinaria de calcio. Al separar la muestra entre los pacientes que tenían antecedentes familiares de litiasis y los que no los tenían, se observaron diferencias en la osmolalidad urinaria máxima (951,6 ± 120,8 frente a 1.059,1 ± 116,3 mOsm/kg) (p = 0,04). DISCUSIÓN Los quistes renales simples deben reunir tres criterios ecográficos que permitan su diferenciación. La masa es redonda, de bordes nítidos y las paredes lisas; existe ausencia de ecos en el interior, y se comprueba un fuerte eco de la pared posterior, lo que indica una buena transmisión a través del quiste. En la tomografía axial computarizada, las características de un quiste simple son que está nítidamente separado del parénquima de alrededor, tiene una pared delgada y lisa, el líquido del quiste es homogéneo, con una densidad similar al agua, y no se comprueba intensificación de la masa tras la administración de contraste2. Los quistes renales simples son raros en la infancia. Por lo general se detectan incidentalmente. En una gran serie comunicada por McHugh et al., en la que se incluyeron 16.102 pacientes pediátricos a los que se les realizó una ecografía, se detectaron quistes renales en un 0,22%14. En recién nacidos y niños de hasta los 18 años se ha publicado una incidencia del 0,1 al 0,45%5. En cambio, en adultos, la prevalencia se incrementa hasta el 11,9%6.En la historia natural de los quistes renales simples se ha observado que, en ocasiones, pueden incrementarse de tamaño con el paso del tiempo. En el estudio mencionado de McHugh et al., en 22 niños a los que se les realizó un seguimiento ultrasonográfico durante 5 años se observó que el tamaño en 17 de los casos (74%) no se había modificado14. En contraste, Terada et al., en un estudio longitudinal realizado en adultos, comunicaron un crecimiento gradual progresivo en el tamaño y el número de los quistes renales, aunque más rápidamente en los pacientes menores de 50 años de edad6. En nuestra serie, no observamos diferencias en el tamaño de los quistes durante el período de seguimiento. El mecanismo preciso de la formación de los quistes renales simples no está bien delimitado. Existen dos mecanismos potenciales que han sido postulados. El primero de ellos sería el incremento de la producción de amonio intrarrenal. Éste induciría la formación de los quistes por diversos mecanismos, incluyendo la activación del complemento, la estimulación de la síntesis de ADN y ARN, las proteínas y diversos factores metabólicos asociados con la amoniogenésis renal15. El segundo mecanismo propuesto sería la hipopotasemia crónica, de la que se ha descrito que puede inducir anomalías estructurales y funcionales, incluyendo incremento del crecimiento de las células renales16, defectos de la capacidad de concentración renal, fibrosis intersticial o inflamación crónica, y formación de los quistes renales17. La formación de estos últimos asociados con hipopotasemia crónica ha sido comunicada en el hiperaldosteronismo primario18,19, en la ATRD20-22, en el síndrome de Bartter23,24 y en el síndrome de aparente exceso de mineralocorticoides25. Por otra parte, se han observado quistes renales adquiridos en la enfermedad renal crónica26. Ninguno de nuestros pacientes padecía esta última dolencia ni hipopotasemia. En nuestra población, observamos que el 86,3% de los pacientes (n = 19) tenían hipercalciuria, hipocitraturia o antecedentes familiares de litiasis renal. La prevalencia de hipercalciuria en nuestros pacientes (n = 11, 50%) es mucho más elevada que la descrita en la población normal. En un estudio citado anteriormente, comunicamos que la prevalencia de hipercalciuria en niños sanos de la isla de Tenerife era del 3,8%11. En otras poblaciones, la prevalencia comunicada de hipercalciuria osciló entre el 0,627 y el 12,5%28. No conocemos que se haya descrito la prevalencia de hipocitraturia en población infantil control.Una cuestión interesante relativa a la discusión de nuestros resultados es la ausencia de hipercalciuria en algunos niños con quistes renales a pesar de existir antecedentes familiares de litiasis. Es necesario recordar que la excreción urinaria diaria de calcio depende de varios factores, principalmente de la dieta, la absorción intestinal de calcio y la tasa de formación ósea. Cualquier modificación en algunos de estos factores puede modificar la calciuria. Además, este parámetro se modifica no sólo por la ingesta diaria de calcio sino también por la ingesta de otros nutrientes, tales como el sodio, las proteínas de origen animal, los cereales integrales y los ácidos grasos omega-3.Nosotros hemos observado que algunos niños afectados de hipercalciuria familiar muestran una normalización transitoria de la calcinuria en edades próximas a la pubertad, probablemente debido a un incremento de las necesidades corporales de calcio. En este sentido, muchos de los niños diagnosticados de hipercalciuria idiopática y osteopenia mejoran su necesidad mineral ósea al llegar a la pubertad29. Cuando ésta concluye y el crecimiento ha terminado, la excreción del calcio puede incrementarse de nuevo. Este fenomeno de disminución transitoria de la calciuria también se ha observado en adolescentes sanos30. En suma, el que un niño tenga un estudio metabólico puntual normal no implica que en edades anteriores de su vida no haya podido tener, al menos, hipercalciuria. No obstante, el caso inverso también podría ser cierto, es decir, que los casos de hipercalciuria sin antecedentes familiares de urolitiasis pudieran deberse a oscilaciones momentáneas en la eliminación de calcio, y no a una hipercalciuria real. Puesto que se supone que los quistes renales simples son adquiridos, un posible primer mecanismo causal sería mecánico, es decir, que el quiste se produciría secundariamente a una obstrucción intratubular, causada por cristaluria. Como ya se ha indicado, otra posibilidad etiológica en la formación de los quistes sería un incremento en la producción de amonio15. En pacientes afectados de hipercalciuria idiopática, se ha descrito la evolución hacia una acidosis tubular distal incompleta31. Ésta se caracteriza, en ausencia de acidosis espontánea, por orinas alcalinas y pH urinarios superiores a 5,35, incluso tras una sobrecarga con ClNH4 31,32. Sin embargo, la amoniuria no está disminuida, sino incluso aumentada, lo que condiciona, por otra parte, la ausencia de hidrogeniones libres en la orina y la imposibilidad de reducir el pH urinario30. En cambio, la eliminación de acidez titulable está muy reducida. Su origen radicaría en una disfunción tubular proximal, en la que la síntesis de amonio estaría estimulada, quizás, por una acidosis intracelular de origen desconocido. En niños con hipercalciuria idiopática hemos demostrado, asimismo, la existencia de esta disfunción en la capacidad de acidificación renal33. La hipótesis que formulamos se apoya en los resultados procedentes del estudio realizado por Chang et al. en 20075. La frecuencia de litiasis en el grupo con quistes (n = 62) fue del 24,2% frente al 11,5% en el grupo control (n = 515) (p <0,001). Aunque estos autores no aludieron a ninguna explicación en relación con su hallazgo, admitieron que los «cálculos renales podían ser un factor de riesgo en la presencia de quistes renales simples»5. En definitiva, sea cuál sea la causa, nuestra hipótesis es que ambas entidades, quistes renales y predisposición genética a padecer cálculos renales (prelitiasis), están relacionadas. De este modo, la presencia de quistes renales simples se uniría a otros síntomas y signos ya conocidos, que en niños delatan la condición de portadores de una predisposición genética a formar cálculos renales34,35. Son necesarios nuevos estudios más amplios, especialmente en población adulta, en los que se pueda demostrar la asociación descrita en este estudio, así como los posibles mecanismos patológicos implicados. <a href="grande/10442_18030_4053_es_10442tabla_1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10442_18030_4053_es_10442tabla_1.gif" alt="Características ecográficas y metabólicas de los pacientes estudiados"></img></a>Tabla 1. 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En conjunto, las anomalías metabólicas estudiadas causantes de cálculos en los niños o los antecedentes familiares de litiasis estaban presentes en 19 familias (86,3%). Nuestra hipótesis es que ambas entidades, quistes renales y predisposición genética a padecer cálculos renales, están relacionadas. " ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Simple renal cysts are uncommon lesions in paediatric patients. In the absence of hypokalaemia or an increase in the production of NH+, the cause of simple renal cysts is unknown. Hepler, in 1930, suggested that they may be caused by a tubular obstruction. We prospectively studied the presence of hypercalciuria or hypocitraturia as well as the family history of urolithiasis in a group of children diagnosed sonographically with simple renal cysts. The average age of the 22 patients (12M, 10F) was 6.04 ± 2.9 years at the time of diagnosis. The ultrasound examination had been requested due to urinary tract infection, abdominal pain, haematuria or other disorders. The cysts were slightly more frequent on the left side (54.5%). All were located in the upper kidney pole. 14 patients were found to have hypercalciuria and/or hypocitraturia (hypercalciuria n = 11, 50%). Thirteen families had history of renal stones. The metabolic abnormalities associated with calculi in children and/or family history of stones were present in 19 families (86.3%). Our hypothesis is that both entities, renal cysts, and genetic predisposition to kidney stones, are related. 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Are simple renal cysts another manifestation of prelithiasis in infancy?

Víctor García Nietoa, K.. Dublan Garcíab, M.I.. Luis Yanesa

a Unidad de Nefrología Pediátrica., Hospital Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, España,

b Servicio de Nefrología Pediátrica, Centro Médico Nacional La Raza IMSS, México, México,

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incluso&#44; durante el embarazo<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Ocasionalmente<span class="elsevierStyleSup"> </span>ocurren en m&#250;ltiples generaciones&#44; de tal modo que se<span class="elsevierStyleSup"> </span>ha acumulado alguna evidencia en la que se ha sugerido que<span class="elsevierStyleSup"> </span>podr&#237;a tratarse de una rara forma de enfermedad con herencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>autos&#243;mica dominante<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Se ha apuntado que estos quistes se originar&#237;an a partir de divert&#237;culos<span class="elsevierStyleSup"> </span>del t&#250;bulo contorneado distal o del ducto colector&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>As&#237;&#44; estos divert&#237;culos se incrementar&#237;an en n&#250;mero en los ri&#241;ones<span class="elsevierStyleSup"> </span>de los ancianos&#44; probablemente como resultado del<span class="elsevierStyleSup"> </span>adelgazamiento de la membrana basal tubular&#44; lo que explicar&#237;a<span class="elsevierStyleSup"> </span>la relaci&#243;n entre la senilidad y los quistes renales simples<span class="elsevierStyleSup">1&#44;5</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Raramente los quistes renales simples producen sintomatolog&#237;a&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>aunque se ha comunicado que se pueden asociar con tumoraci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>abdominal o con dolor en el flanco<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; En general&#44; la<span class="elsevierStyleSup"> </span>asociaci&#243;n con s&#237;ntomas se ha considerado como una mera<span class="elsevierStyleSup"> </span>coincidencia<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Suelen detectarse ecogr&#225;ficamente de forma<span class="elsevierStyleSup"> </span>incidental en estudios radiol&#243;gicos indicados por problemas<span class="elsevierStyleSup"> </span>urol&#243;gicos&#44; hipertensi&#243;n arterial o hematuria<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En 1930&#44; Hepler propuso que su etiolog&#237;a pod&#237;a ser una obstrucci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>tubular&#44; por lo que incrementar&#237;an de tama&#241;o con el<span class="elsevierStyleSup"> </span>paso del tiempo<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; En nuestra serie&#44; hemos querido conocer si<span class="elsevierStyleSup"> </span>los quistes renales simples pueden asociarse a una predisposici&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>gen&#233;tica para formar c&#225;lculos renales &#40;prelitiasis&#41;&#46; Por<span class="elsevierStyleSup"> </span>ello&#44; hemos estudiado en un grupo de ni&#241;os diagnosticados<span class="elsevierStyleSup"> </span>de esa entidad si eran portadores de las dos causas metab&#243;licas<span class="elsevierStyleSup"> </span>m&#225;s frecuentes de litiasis &#40;hipercalciuria e hipocitraturia&#41;<span class="elsevierStyleSup"> </span>y si exist&#237;an antecedentes de litiasis en sus familias&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PACIENTES Y M&#201;TODOS</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">Hemos estudiado a 22 pacientes &#40;12 varones y 10 mujeres&#41;<span class="elsevierStyleSup"> </span>con una media de edad al diagn&#243;stico de 5&#44;67 &#177; 3&#44;03 a&#241;os<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;rango&#58; 1-13 a&#241;os&#41;&#44; controlados en las consultas externas de<span class="elsevierStyleSup"> </span>Nefrolog&#237;a Pedi&#225;trica del Hospital Universitario Nuestra Se&#241;ora<span class="elsevierStyleSup"> </span>de Candelaria durante un per&#237;odo de 1&#44;77 &#177; 3&#44;68 a&#241;os<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;rango&#58; 0-17 a&#241;os&#41; &#40;tabla 1&#41;&#46; El estudio ecogr&#225;fico se hab&#237;a<span class="elsevierStyleSup"> </span>solicitado por dolor abdominal &#40;n &#61; 6&#44; 26&#44;1&#37;&#41;&#44; pielonefritis<span class="elsevierStyleSup"> </span>aguda &#40;n &#61; 5&#44; 21&#44;7&#37;&#41;&#44; cistitis &#40;n &#61; 2&#44; 8&#44;7&#37;&#41;&#44; infecci&#243;n de v&#237;as<span class="elsevierStyleSup"> </span>urinarias de repetici&#243;n &#40;n &#61; 2&#44; 8&#44;7&#37;&#41;&#44; hematuria microsc&#243;pica<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;n &#61; 1&#44; 4&#44;3&#37;&#41; o macrosc&#243;pica &#40;n &#61; 1&#44; 4&#44;3&#37;&#41;&#44; enuresis nocturna<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;n &#61; 2&#44; 8&#44;7&#37;&#41; y vejiga hiperactiva &#40;n &#61; 1&#44; 4&#44;3&#37;&#41;&#46; Un paciente<span class="elsevierStyleSup"> </span>afectado de acidosis tubular renal distal &#40;ATRD&#41; inici&#243;<span class="elsevierStyleSup"> </span>el cuadro con v&#243;mitos y peso por debajo del percentil 3&#46; Al<span class="elsevierStyleSup"> </span>paciente restante&#44; asintom&#225;tico&#44; se le hab&#237;a solicitado la ecograf&#237;a<span class="elsevierStyleSup"> </span>por tener dos hermanos con hipercalciuria idiop&#225;tica&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Se entrevist&#243; a los padres de los ni&#241;os acerca de la existencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de antecedentes familiares de urolitiasis&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">M&#233;todos</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">En ni&#241;os de edades entre uno y 2 a&#241;os&#44; y de acuerdo con los<span class="elsevierStyleSup"> </span>criterios establecidos por la Asociaci&#243;n Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a<span class="elsevierStyleSup"> </span>Pedi&#225;trica&#44; se realiz&#243; el diagn&#243;stico de hipercalciuria<span class="elsevierStyleSup"> </span>cuando el valor del cociente calcio&#47;creatinina &#40;UCa&#47;UCr&#41; en<span class="elsevierStyleSup"> </span>dos muestras consecutivas aisladas de orina no recogidas en<span class="elsevierStyleSup"> </span>ayunas fue superior a 0&#44;47 mg&#47;mg<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Seg&#250;n los resultados comunicados<span class="elsevierStyleSup"> </span>por So et al&#46;&#44; entre 2 y 4 a&#241;os de edad se consider&#243;<span class="elsevierStyleSup"> </span>hipercalciuria cuando UCa&#47;UCr fue superior a 0&#44;28<span class="elsevierStyleSup"> </span>mg&#47;mg<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; En ni&#241;os mayores de 4 a&#241;os de edad&#44; el diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup"> </span>de hipercalciuria se realiz&#243; cuando el valor de UCa&#47;UCr en<span class="elsevierStyleSup"> </span>similares condiciones fue superior a 0&#44;20 mg&#47;mg<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#44; una cifra<span class="elsevierStyleSup"> </span>que se corresponde&#44; igualmente&#44; con el percentil 95 obtenido<span class="elsevierStyleSup"> </span>en un estudio previo&#44; realizado por nuestro grupo en una<span class="elsevierStyleSup"> </span>muestra integrada por 100 ni&#241;os sanos<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; Bas&#225;ndose en los criterios<span class="elsevierStyleSup"> </span>de Stapleton y Kroovand&#44; el diagn&#243;stico de hipocitraturia<span class="elsevierStyleSup"> </span>se realiz&#243; cuando el valor del cociente citrato&#47;creatinina<span class="elsevierStyleSup"> </span>fue inferior a 400 mg&#47;g en dos muestras de orina recogidas<span class="elsevierStyleSup"> </span>consecutivamente<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46; La tasa de filtraci&#243;n glomerular &#40;FGR&#41;<span class="elsevierStyleSup"> </span>se calcul&#243; seg&#250;n la f&#243;rmula de Schwartz<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La capacidad de concentraci&#243;n renal se determin&#243; con desmopresina<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;DDAVP&#41;&#46; Antes de vaciar la vejiga&#44; se administraron<span class="elsevierStyleSup"> </span>20 mg de desmopresina intranasal o 0&#44;2 mg &#40;200 &#956;g&#41;<span class="elsevierStyleSup"> </span>de desmopresina en tabletas&#46; A continuaci&#243;n&#44; se recogieron<span class="elsevierStyleSup"> </span>tres muestras de orina en intervalos de 90 minutos&#46; Durante<span class="elsevierStyleSup"> </span>ese per&#237;odo se permiti&#243; la ingesti&#243;n de alimentos&#44; aunque se<span class="elsevierStyleSup"> </span>recomend&#243; no beber demasiados l&#237;quidos&#46; Para establecer el<span class="elsevierStyleSup"> </span>resultado de la prueba&#44; se tom&#243; el valor m&#225;ximo en cualquiera<span class="elsevierStyleSup"> </span>de las tres determinaciones&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Las determinaciones de calcio&#44; citrato y creatinina se realizaron<span class="elsevierStyleSup"> </span>por t&#233;cnicas est&#225;ndar en un autoanalizador &#40;Roche&#47;Hitachi<span class="elsevierStyleSup"> </span>Modular<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#41;&#46; La osmolalidad fue determinada midiendo la<span class="elsevierStyleSup"> </span>depresi&#243;n del punto de congelaci&#243;n en un osm&#243;metro Osmostat<span class="elsevierStyleSup"> </span><span class="elsevierStyleSup">&#174; </span>&#40;Menarini&#41;&#46; Los ex&#225;menes ultrasonogr&#225;ficos se realizaron<span class="elsevierStyleSup"> </span>con un ec&#243;grafo Orion<span class="elsevierStyleSup">&#174; </span>&#40;Philips&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">M&#233;todos estad&#237;sticos</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">El an&#225;lisis estad&#237;stico se realiz&#243; con el paquete estad&#237;stico<span class="elsevierStyleSup"> </span>SPSS &#40;versi&#243;n 17&#46;0&#59; SPSS&#44; Chicago&#44; IL&#41;&#46; Se realiz&#243; estad&#237;stica<span class="elsevierStyleSup"> </span>b&#225;sica y se emple&#243; el test de la U de Mann-Whitney cuando se<span class="elsevierStyleSup"> </span>distribuy&#243; la muestra en dos subgrupos&#46; Valores de probabilidad<span class="elsevierStyleSup"> </span>inferiores a 0&#44;05 fueron considerados como significativos&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">La ubicaci&#243;n del quiste renal simple fue m&#225;s frecuente en<span class="elsevierStyleSup"> </span>el lado izquierdo &#40;n &#61; 12&#44; 54&#44;5&#37;&#41;&#44; mientras que en el lado<span class="elsevierStyleSup"> </span>derecho se observaron 10 &#40;45&#44;4&#37;&#41;&#46; Todos estaban localizados<span class="elsevierStyleSup"> </span>en el polo renal superior&#46; En los 12 pacientes de los que<span class="elsevierStyleSup"> </span>se dispon&#237;a dos ecograf&#237;as&#44; el tama&#241;o de los quistes al diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup"> </span>fue de 23&#44;9 &#177; 16&#44;1 mm y al final del per&#237;odo de seguimiento<span class="elsevierStyleSup"> </span>fue de 21&#44;5 &#177; 17&#44;5 mm &#40;NS&#41; &#40;tabla 1&#41;&#46; Dos pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>hab&#237;an sido diagnosticados de reflujo vesicoureteral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nueve pacientes eran portadores de hipercalciuria &#40;40&#44;9&#37;&#41;&#44; dos<span class="elsevierStyleSup"> </span>de hipocitraturia &#40;9&#44;1&#37;&#41;&#44; dos de hipercalciuria asociada con hipocitraturia<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;9&#44;1&#37;&#41; y uno de hipocitraturia en el seno de una<span class="elsevierStyleSup"> </span>ATRD &#40;4&#44;5&#37;&#41;&#46; Exist&#237;an antecedente de litiasis en 13 familias<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;59&#44;1&#37;&#41; &#40;tabla 1&#41;&#46; En ocho de ellas&#44; los ni&#241;os con quistes renaoriginales les eran portadores de hipercalciuria o hipocitraturia&#44; y en las<span class="elsevierStyleSup"> </span>otros cinco&#44; no&#46; En resumen&#44; si aunamos la existencia de hipercalciuria<span class="elsevierStyleSup"> </span>o hipocitraturia en los ni&#241;os y los antecedentes en sus<span class="elsevierStyleSup"> </span>familias&#44; observamos alguna manifestaci&#243;n de urolitiasis en alg&#250;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>miembro de 19 de las 22 familias estudiadas &#40;86&#44;3&#37;&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Respecto a la funci&#243;n renal&#44; &#250;nicamente dos de los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;8&#44;7&#37;&#41; ten&#237;an defectos de la capacidad de concentraci&#243;n renal&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Ninguno mostr&#243; elevaci&#243;n de la eliminaci&#243;n urinaria de<span class="elsevierStyleSup"> </span>microalb&#250;mina ni descenso en el FGR&#46; Asimismo&#44; ning&#250;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>paciente mostr&#243; alteraciones electrol&#237;ticas s&#233;ricas&#44; salvo el<span class="elsevierStyleSup"> </span>ni&#241;o con ATRD con hipercloremia al diagn&#243;stico &#40;115<span class="elsevierStyleSup"> </span>mEq&#47;l&#41; &#40;tabla 1&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Al separar la muestra entre los pacientes que ten&#237;an hipercalciuria<span class="elsevierStyleSup"> </span>o hipocitraturia y aquellos con el estudio metab&#243;lico normal&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>s&#243;lo se encontraron diferencias&#44; obviamente&#44; en la eliminaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>urinaria de calcio&#46; Al separar la muestra entre los<span class="elsevierStyleSup"> </span>pacientes que ten&#237;an antecedentes familiares de litiasis y los<span class="elsevierStyleSup"> </span>que no los ten&#237;an&#44; se observaron diferencias en la osmolalidad<span class="elsevierStyleSup"> </span>urinaria m&#225;xima &#40;951&#44;6 &#177; 120&#44;8 frente a 1&#46;059&#44;1 &#177; 116&#44;3<span class="elsevierStyleSup"> </span>mOsm&#47;kg&#41; &#40;p &#61; 0&#44;04&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleSup">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSup"> </span></span></p><p class="elsevierStylePara">Los quistes renales simples deben reunir tres criterios ecogr&#225;ficos<span class="elsevierStyleSup"> </span>que permitan su diferenciaci&#243;n&#46; La masa es redonda&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>de bordes n&#237;tidos y las paredes lisas&#59; existe ausencia de<span class="elsevierStyleSup"> </span>ecos en el interior&#44; y se comprueba un fuerte eco de la pared<span class="elsevierStyleSup"> </span>posterior&#44; lo que indica una buena transmisi&#243;n a trav&#233;s<span class="elsevierStyleSup"> </span>del quiste&#46; En la tomograf&#237;a axial computarizada<span class="elsevierStyleBold">&#44; </span>las caracter&#237;sticas<span class="elsevierStyleSup"> </span>de un quiste simple son que est&#225; n&#237;tidamente separado<span class="elsevierStyleSup"> </span>del par&#233;nquima de alrededor&#44; tiene una pared delgada<span class="elsevierStyleSup"> </span>y lisa&#44; el l&#237;quido del quiste es homog&#233;neo&#44; con una<span class="elsevierStyleSup"> </span>densidad similar al agua&#44; y no se comprueba intensificaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>de la masa tras la administraci&#243;n de contraste<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Los quistes renales simples son raros en la infancia&#46; Por lo<span class="elsevierStyleSup"> </span>general se detectan incidentalmente&#46; En una gran serie comunicada<span class="elsevierStyleSup"> </span>por McHugh et al&#46;&#44; en la que se incluyeron 16&#46;102 pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>pedi&#225;tricos a los que se les realiz&#243; una ecograf&#237;a&#44; se<span class="elsevierStyleSup"> </span>detectaron quistes renales en un 0&#44;22&#37;<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; En reci&#233;n nacidos y<span class="elsevierStyleSup"> </span>ni&#241;os de hasta los 18 a&#241;os se ha publicado una incidencia del<span class="elsevierStyleSup"> </span>0&#44;1 al 0&#44;45&#37;<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; En cambio&#44; en adultos&#44; la prevalencia se incrementa<span class="elsevierStyleSup"> </span>hasta el 11&#44;9&#37;<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la historia natural de los quistes renales simples se ha observado<span class="elsevierStyleSup"> </span>que&#44; en ocasiones&#44; pueden incrementarse de tama&#241;o<span class="elsevierStyleSup"> </span>con el paso del tiempo&#46; En el estudio mencionado de<span class="elsevierStyleSup"> </span>McHugh et al&#46;&#44; en 22 ni&#241;os a los que se les realiz&#243; un seguimiento<span class="elsevierStyleSup"> </span>ultrasonogr&#225;fico durante 5 a&#241;os se observ&#243; que el tama&#241;o<span class="elsevierStyleSup"> </span>en 17 de los casos &#40;74&#37;&#41; no se hab&#237;a modificado<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; En<span class="elsevierStyleSup"> </span>contraste&#44; Terada et al&#46;&#44; en un estudio longitudinal realizado<span class="elsevierStyleSup"> </span>en adultos&#44; comunicaron un crecimiento gradual progresivo<span class="elsevierStyleSup"> </span>en el tama&#241;o y el n&#250;mero de los quistes renales&#44; aunque m&#225;s<span class="elsevierStyleSup"> </span>r&#225;pidamente en los pacientes menores de 50 a&#241;os de edad<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>En nuestra serie&#44; no observamos diferencias en el tama&#241;o de<span class="elsevierStyleSup"> </span>los quistes durante el per&#237;odo de seguimiento&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo preciso de la formaci&#243;n de los quistes renales<span class="elsevierStyleSup"> </span>simples no est&#225; bien delimitado&#46; Existen dos mecanismos potenciales<span class="elsevierStyleSup"> </span>que han sido postulados&#46; El primero de ellos ser&#237;a el<span class="elsevierStyleSup"> </span>incremento de la producci&#243;n de amonio intrarrenal&#46; &#201;ste inducir&#237;a<span class="elsevierStyleSup"> </span>la formaci&#243;n de los quistes por diversos mecanismos&#44; incluyendo<span class="elsevierStyleSup"> </span>la activaci&#243;n del complemento&#44; la estimulaci&#243;n de la<span class="elsevierStyleSup"> </span>s&#237;ntesis de ADN y ARN&#44; las prote&#237;nas y diversos factores metab&#243;licos<span class="elsevierStyleSup"> </span>asociados con la amoniogen&#233;sis renal<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; El segundo mecanismo<span class="elsevierStyleSup"> </span>propuesto ser&#237;a la hipopotasemia cr&#243;nica&#44; de la que se<span class="elsevierStyleSup"> </span>ha descrito que puede inducir anomal&#237;as estructurales y funcionales&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>incluyendo incremento del crecimiento de las c&#233;lulas renales<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>defectos de la capacidad de concentraci&#243;n renal&#44; fibrosis<span class="elsevierStyleSup"> </span>intersticial o inflamaci&#243;n cr&#243;nica&#44; y formaci&#243;n de los quistes<span class="elsevierStyleSup"> </span>renales<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; La formaci&#243;n de estos &#250;ltimos asociados con hipopotasemia<span class="elsevierStyleSup"> </span>cr&#243;nica ha sido comunicada en el hiperaldosteronismo<span class="elsevierStyleSup"> </span>primario<span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span>&#44; en la ATRD<span class="elsevierStyleSup">20-22</span>&#44; en el s&#237;ndrome de Bartter<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24 </span>y en<span class="elsevierStyleSup"> </span>el s&#237;ndrome de aparente exceso de mineralocorticoides<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Por<span class="elsevierStyleSup"> </span>otra parte&#44; se han observado quistes renales adquiridos en la enfermedad<span class="elsevierStyleSup"> </span>renal cr&#243;nica<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; Ninguno de nuestros pacientes padec&#237;a<span class="elsevierStyleSup"> </span>esta &#250;ltima dolencia ni hipopotasemia&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En nuestra poblaci&#243;n&#44; observamos que el 86&#44;3&#37; de los pacientes<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#40;n &#61; 19&#41; ten&#237;an hipercalciuria&#44; hipocitraturia o antecedentes<span class="elsevierStyleSup"> </span>familiares de litiasis renal&#46; La prevalencia de hipercalciuria en<span class="elsevierStyleSup"> </span>nuestros pacientes &#40;n &#61; 11&#44; 50&#37;&#41; es mucho m&#225;s elevada que la<span class="elsevierStyleSup"> </span>descrita en la poblaci&#243;n normal&#46; En un estudio citado anteriormente&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>comunicamos que la prevalencia de hipercalciuria en<span class="elsevierStyleSup"> </span>ni&#241;os sanos de la isla de Tenerife era del 3&#44;8&#37;<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; En otras poblaciones&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>la prevalencia comunicada de hipercalciuria oscil&#243;<span class="elsevierStyleSup"> </span>entre el 0&#44;6<span class="elsevierStyleSup">27 </span>y el 12&#44;5&#37;<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; No conocemos que se haya descrito<span class="elsevierStyleSup"> </span>la prevalencia de hipocitraturia en poblaci&#243;n infantil control&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Una cuesti&#243;n interesante relativa a la discusi&#243;n de nuestros resultados<span class="elsevierStyleSup"> </span>es la ausencia de hipercalciuria en algunos ni&#241;os con<span class="elsevierStyleSup"> </span>quistes renales a pesar de existir antecedentes familiares de litiasis&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Es necesario recordar que la excreci&#243;n urinaria diaria<span class="elsevierStyleSup"> </span>de calcio depende de varios factores&#44; principalmente de la dieta&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>la absorci&#243;n intestinal de calcio y la tasa de formaci&#243;n &#243;sea&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Cualquier modificaci&#243;n en algunos de estos factores puede<span class="elsevierStyleSup"> </span>modificar la calciuria&#46; Adem&#225;s&#44; este par&#225;metro se modifica no<span class="elsevierStyleSup"> </span>s&#243;lo por la ingesta diaria de calcio sino tambi&#233;n por la ingesta<span class="elsevierStyleSup"> </span>de otros nutrientes&#44; tales como el sodio&#44; las prote&#237;nas de origen<span class="elsevierStyleSup"> </span>animal&#44; los cereales integrales y los &#225;cidos grasos omega-3&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nosotros hemos observado que algunos ni&#241;os afectados de hipercalciuria<span class="elsevierStyleSup"> </span>familiar muestran una normalizaci&#243;n transitoria<span class="elsevierStyleSup"> </span>de la calcinuria en edades pr&#243;ximas a la pubertad&#44; probablemente<span class="elsevierStyleSup"> </span>debido a un incremento de las necesidades corporales<span class="elsevierStyleSup"> </span>de calcio&#46; En este sentido&#44; muchos de los ni&#241;os diagnosticados<span class="elsevierStyleSup"> </span>de hipercalciuria idiop&#225;tica y osteopenia mejoran su necesidad<span class="elsevierStyleSup"> </span>mineral &#243;sea al llegar a la pubertad<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Cuando &#233;sta concluye<span class="elsevierStyleSup"> </span>y el crecimiento ha terminado&#44; la excreci&#243;n del calcio<span class="elsevierStyleSup"> </span>puede incrementarse de nuevo&#46; Este fenomeno de disminuci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>transitoria de la calciuria tambi&#233;n se ha observado en adolescentes<span class="elsevierStyleSup"> </span>sanos<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; En suma&#44; el que un ni&#241;o tenga un estudio metab&#243;lico<span class="elsevierStyleSup"> </span>puntual normal no implica que en edades anteriores<span class="elsevierStyleSup"> </span>de su vida no haya podido tener&#44; al menos&#44; hipercalciuria&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">No obstante&#44; el caso inverso tambi&#233;n podr&#237;a ser cierto&#44; es decir&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>que los casos de hipercalciuria sin antecedentes familiares<span class="elsevierStyleSup"> </span>de urolitiasis pudieran deberse a oscilaciones moment&#225;neas en<span class="elsevierStyleSup"> </span>la eliminaci&#243;n de calcio&#44; y no a una hipercalciuria real&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Puesto que se supone que los quistes renales simples son adquiridos&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>un posible primer mecanismo causal ser&#237;a mec&#225;nico&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>es decir&#44; que el quiste se producir&#237;a secundariamente a una<span class="elsevierStyleSup"> </span>obstrucci&#243;n intratubular&#44; causada por cristaluria&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Como ya se ha indicado&#44; otra posibilidad etiol&#243;gica en la formaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>de los quistes ser&#237;a un incremento en la producci&#243;n de amonio<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>En pacientes afectados de hipercalciuria idiop&#225;tica&#44; se ha descrito<span class="elsevierStyleSup"> </span>la evoluci&#243;n hacia una acidosis tubular distal incompleta<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>&#201;sta se caracteriza&#44; en ausencia de acidosis espont&#225;nea&#44; por orinas<span class="elsevierStyleSup"> </span>alcalinas y pH urinarios superiores a 5&#44;35&#44; incluso tras una sobrecarga<span class="elsevierStyleSup"> </span>con ClNH<span class="elsevierStyleSup">4 31&#44;32</span>&#46; Sin embargo&#44; la amoniuria no est&#225; disminuida&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>sino incluso aumentada&#44; lo que condiciona&#44; por otra parte&#44; la ausencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de hidrogeniones libres en la orina y la imposibilidad de<span class="elsevierStyleSup"> </span>reducir el pH urinario<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; En cambio&#44; la eliminaci&#243;n de acidez titulable<span class="elsevierStyleSup"> </span>est&#225; muy reducida&#46; Su origen radicar&#237;a en una disfunci&#243;n tubular<span class="elsevierStyleSup"> </span>proximal&#44; en la que la s&#237;ntesis de amonio estar&#237;a estimulada&#44; quiz&#225;s&#44;<span class="elsevierStyleSup"> </span>por una acidosis intracelular de origen desconocido&#46; En ni&#241;os<span class="elsevierStyleSup"> </span>con hipercalciuria idiop&#225;tica hemos demostrado&#44; asimismo&#44; la existencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de esta disfunci&#243;n en la capacidad de acidificaci&#243;n renal<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La hip&#243;tesis que formulamos se apoya en los resultados procedentes<span class="elsevierStyleSup"> </span>del estudio realizado por Chang et al&#46; en 2007<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La frecuencia<span class="elsevierStyleSup"> </span>de litiasis en el grupo con quistes &#40;n &#61; 62&#41; fue del<span class="elsevierStyleSup"> </span>24&#44;2&#37; frente al 11&#44;5&#37; en el grupo control &#40;n &#61; 515&#41; &#40;p &#60;0&#44;001&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span>Aunque estos autores no aludieron a ninguna explicaci&#243;n en<span class="elsevierStyleSup"> </span>relaci&#243;n con su hallazgo&#44; admitieron que los &#171;c&#225;lculos renales<span class="elsevierStyleSup"> </span>pod&#237;an ser un factor de riesgo en la presencia de quistes<span class="elsevierStyleSup"> </span>renales simples&#187;<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">En definitiva&#44; sea cu&#225;l sea la causa&#44; nuestra hip&#243;tesis es que<span class="elsevierStyleSup"> </span>ambas entidades&#44; quistes renales y predisposici&#243;n gen&#233;tica a<span class="elsevierStyleSup"> </span>padecer c&#225;lculos renales &#40;prelitiasis&#41;&#44; est&#225;n relacionadas&#46; De<span class="elsevierStyleSup"> </span>este modo&#44; la presencia de quistes renales simples se unir&#237;a a<span class="elsevierStyleSup"> </span>otros s&#237;ntomas y signos ya conocidos&#44; que en ni&#241;os delatan la<span class="elsevierStyleSup"> </span>condici&#243;n de portadores de una predisposici&#243;n gen&#233;tica a formar<span class="elsevierStyleSup"> </span>c&#225;lculos renales<span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">Son necesarios nuevos estudios m&#225;s amplios&#44; especialmente<span class="elsevierStyleSup"> </span>en poblaci&#243;n adulta&#44; en los que se pueda demostrar la asociaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup"> </span>descrita en este estudio&#44; as&#237; como los posibles mecanismos<span class="elsevierStyleSup"> </span>patol&#243;gicos implicados&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10442&#95;18030&#95;4053&#95;es&#95;10442tabla&#95;1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10442_18030_4053_es_10442tabla_1.gif" alt="Caracter&#237;sticas ecogr&#225;ficas y metab&#243;licas de los pacientes estudiados"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Caracter&#237;sticas ecogr&#225;ficas y metab&#243;licas de los pacientes estudiados</p>"
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Información del artículo

ISSN: 02116995
Idioma original: Español

DOI:10.3265/Nefrologia.pre2010.Apr.10409

Datos actualizados diariamente

año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	19	7	26
2024 Octubre	187	43	230
2024 Septiembre	153	34	187
2024 Agosto	151	69	220
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2023 Noviembre	159	37	196
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2022 Agosto	417	47	464
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2021 Agosto	236	29	265
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2020 Agosto	184	11	195
2020 Julio	185	16	201
2020 Junio	217	29	246
2020 Mayo	162	23	185
2020 Abril	214	19	233
2020 Marzo	328	18	346
2020 Febrero	427	20	447
2020 Enero	421	21	442
2019 Diciembre	397	23	420
2019 Noviembre	467	19	486
2019 Octubre	423	18	441
2019 Septiembre	488	21	509
2019 Agosto	403	26	429
2019 Julio	383	22	405
2019 Junio	261	16	277
2019 Mayo	192	14	206
2019 Abril	154	41	195
2019 Marzo	76	25	101
2019 Febrero	64	19	83
2019 Enero	34	20	54
2018 Diciembre	98	35	133
2018 Noviembre	94	20	114
2018 Octubre	70	21	91
2018 Septiembre	110	17	127
2018 Agosto	85	11	96
2018 Julio	69	10	79
2018 Junio	58	16	74
2018 Mayo	65	9	74
2018 Abril	55	14	69
2018 Marzo	60	19	79
2018 Febrero	41	2	43
2018 Enero	42	12	54
2017 Diciembre	51	9	60
2017 Noviembre	38	7	45
2017 Octubre	32	7	39
2017 Septiembre	32	7	39
2017 Agosto	35	10	45
2017 Julio	30	11	41
2017 Junio	31	12	43
2017 Mayo	45	15	60
2017 Abril	40	7	47
2017 Marzo	30	17	47
2017 Febrero	36	4	40
2017 Enero	31	8	39
2016 Diciembre	69	11	80
2016 Noviembre	101	17	118
2016 Octubre	112	18	130
2016 Septiembre	168	6	174
2016 Agosto	235	10	245
2016 Julio	208	13	221
2016 Junio	149	0	149
2016 Mayo	171	0	171
2016 Abril	123	0	123
2016 Marzo	105	0	105
2016 Febrero	135	0	135
2016 Enero	151	0	151
2015 Diciembre	145	0	145
2015 Noviembre	116	0	116
2015 Octubre	106	0	106
2015 Septiembre	99	0	99
2015 Agosto	107	0	107
2015 Julio	118	0	118
2015 Junio	75	0	75
2015 Mayo	103	0	103
2015 Abril	31	0	31
2015 Febrero	4191	0	4191

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