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Presentamos el caso de un paciente con glomerulonefritis mesangiocapilar hipocomplementémica que desarrolla una fascitis necrotizante.</p><p class="elsevierStylePara">Paciente de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, dislipemia, y glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I, idiopática con creatinina previa de 1,9 mg/dl y síndrome nefrótico. Seis meses antes, se le colocaron dos stents, en la arteria ilíaca común derecha y en la ilíaca externa derecha por arteriosclerosis estenosante. Acude a urgencias por dolor y empastamiento a nivel inguinal derecho. A las 2 horas ya presentaba gran edema local y el dolor iba en aumento. El TAC muestra celulitis superficial y profunda y miositis en raíz y compartimento interno del muslo derecho. En la analítica destacaba leucopenia (2.680), creatinina 6,2 mg/dl y CK 333. En las siguientes horas presenta un cuadro de shock séptico con distress respiratorio y fracaso renal agudo por lo que ingresa en la UCI. Tras estabilizarle, es intervenido de urgencia realizándose una fasciotomía y descompresión del compartimento anterior y medial, donde se aprecia el músculo con aspecto de vidrio deslustrado, engrosamiento de fascias y pequeña cantidad de gas (fig. 1). La biopsia muscular demostró infiltrado inflamatorio con marcada neutrofilia y el cultivo un E. coli sensible a piperacilina-tazobactam y amikacina. El paciente precisó, a los 14 días, una fasciectomía y desbridamento de la escara necrótica, hallándose signos de fascitis necrotizante. En esta ocasión se cultivó una stenotrophomonas maltophilia sensible a cotrimoxazol. La lesión evoluciona lentamente hacia la curación y el paciente es dado de alta aunque precisó 6 meses de estancia hospitalaria, 2 de ellos en la UCI. Durante todo el proceso, persiste una pérdida completa de la función renal, precisando hemodiafiltración continua y posteriormente hemodiálisis.</p><p class="elsevierStylePara">La fascitis necrotizante es una entidad poco frecuente y de rápida instauración en la cual es de vital importancia el diagnóstico precoz. Se caracteriza por una rápida destrucción del tejido, signos sistémicos de toxicidad y alta mortalidad<span class="elsevierStyleSup">1</span>. La infección asentada en el tejido subcutáneo progresivamente destruye fascia y tejido graso llegando a veces a afectar a la piel. En la mayoría de casos la infección es polimicrobiana incluyendo gérmenes tanto aerobios como anaerobios. Puede afectar a personas inmunocompetentes, sin embargo el riesgo aumenta en inmunodeprimidos<span class="elsevierStyleSup">3</span>. El diagnóstico se realiza mediante TAC<span class="elsevierStyleSup">4</span> pero si existe sospecha no se debe retrasar la intervención quirúrgica<span class="elsevierStyleSup">1, 3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En un estudio poblacional realizado en Ontario en 19973, destaca como en un 71% de los casos la patología se producía en personas con al menos 1 enfermedad crónica de base entre las que se describe: cardiopatía, enfermedad vascular periférica, patología pulmonar, insuficiencia renal, diabetes mellitus, abuso de acohol e inmunodepresión por distintas causas. La edad media era de 57,5 años con predominio del sexo masculino. El fracaso renal agudo fue descrito en el 35% de los pacientes mientras que el síndrome de distress respiratorio apareció en el 14%. La mortalidad total fue del 34%, pero sin cirugía se acercó al 100%. En nuestro caso, como en otro recientemente descrito<span class="elsevierStyleSup">5</span>, la presencia de insuficiencia renal previa y la alteración de la inmunidad puede haber favorecido la aparición de la fascitis. La intervención quirúrgica en las primeras 24 horas fue decisiva para la resolución del cuadro. Pese a la pérdida de función renal y el ingreso tan prolongado, nuestro paciente disfruta actualmente de una aceptable calidad de vida. </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande/518127_figura1.jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="518127_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. </p>" "pdfFichero" => "P1-E29-S312-A518.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "518127_figura1.jpg" "Alto" => 401 "Ancho" => 554 "Tamanyo" => 32014 ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Schwartz, MN. 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2017 Julio | 41 | 13 | 54 |
2017 Junio | 39 | 9 | 48 |
2017 Mayo | 46 | 12 | 58 |
2017 Abril | 40 | 5 | 45 |
2017 Marzo | 32 | 0 | 32 |
2017 Febrero | 23 | 4 | 27 |
2017 Enero | 32 | 7 | 39 |
2016 Diciembre | 38 | 4 | 42 |
2016 Noviembre | 50 | 7 | 57 |
2016 Octubre | 98 | 5 | 103 |
2016 Septiembre | 131 | 3 | 134 |
2016 Agosto | 129 | 2 | 131 |
2016 Julio | 137 | 2 | 139 |
2016 Junio | 88 | 0 | 88 |
2016 Mayo | 135 | 0 | 135 |
2016 Abril | 83 | 0 | 83 |
2016 Marzo | 91 | 0 | 91 |
2016 Febrero | 105 | 0 | 105 |
2016 Enero | 120 | 0 | 120 |
2015 Diciembre | 130 | 0 | 130 |
2015 Noviembre | 92 | 0 | 92 |
2015 Octubre | 79 | 0 | 79 |
2015 Septiembre | 69 | 0 | 69 |
2015 Agosto | 87 | 0 | 87 |
2015 Julio | 83 | 0 | 83 |
2015 Junio | 49 | 0 | 49 |
2015 Mayo | 82 | 0 | 82 |
2015 Abril | 6 | 0 | 6 |
2015 Febrero | 2499 | 0 | 2499 |