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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">Los pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica &#40;IRC&#41; presentan una mayor tasa de morbimortalidad de causa cardiovascular que la poblaci&#243;n general desde estadios iniciales de la enfermedad&#44; pudiendo llegar a multiplicarse esta tasa por 1000 en estadios avanzados de IRC &#40;estad&#237;os 4-5 y en terapia renal sustitutiva&#41;<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Esta elevada tasa de morbimortilidad no se puede explicar &#250;nicamente por los factores de riesgo cardiovascular cl&#225;sicos &#40;diabetes&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; tabaquismo&#44; hipercolesterolemia y edad&#41;&#59; junto a estos&#44; los pacientes con IRC presentan factores de riesgo denominados no tradicionales que est&#225;n directamente relacionados con su enfermedad como son uremia&#44; hiperhomocisteinemia&#44; malnutrici&#243;n&#44; alteraci&#243;n del metabolismo del calcio y f&#243;sforo&#44; aumento del estr&#233;s oxidativo y microinflamaci&#243;n cr&#243;nica<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dentro de los factores de riesgo no tradicionales&#44; el estado de microinflamaci&#243;n cr&#243;nica presente en la uremia tiene en el momento actual un papel muy relevante en la aparici&#243;n de da&#241;o endotelial en pacientes con IRC&#44; muestra de ello es el elevado n&#250;mero de trabajos publicados en la literatura en los que se describe la asociaci&#243;n del estado de microinflamaci&#243;n con la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial desde estadios iniciales de la enfermedad renal cr&#243;nica&#59; se sabe que la disfunci&#243;n endotelial es el primer paso para el posterior desarrollo de aterosclerosis&#44; esto puede ayudarnos a explicar parcialmente la elevada tasa de enfermedad cardiovascular de este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">3-7</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estr&#233;s oxidativo y disfunci&#243;n endotelial</span></p><p class="elsevierStylePara">El endotelio vascular regula el tono del vaso liberando sustancias vasoactivas como el &#243;xido n&#237;trico &#40;NO&#41;&#44; por tanto&#44; el d&#233;ficit de NO que se sabe que tienen los pacientes con IRC desde estadios iniciales de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; va a hacer que aparezcan datos de disfunci&#243;n endotelial por alteraci&#243;n de la vasodilataci&#243;n dependiente de endotelio&#44; favoreciendo el desarrollo de aterosclerosis y posterior aparici&#243;n de eventos cardiovasculares&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Varios son los mecanismos que se han propuesto pueden producir da&#241;o endotelial en relaci&#243;n con el estado de microinflamaci&#243;n cr&#243;nica de los pacientes ur&#233;micos y el exceso de estr&#233;s oxidativo manifestado este &#250;ltimo por un descenso de los niveles de NO&#46; Uno de los mecanismos que se ha estudiado en mayor profundidad es la producci&#243;n en las &#225;reas de inflamaci&#243;n&#44; de especies reactivas de ox&#237;geno &#40;ROS&#41;&#44; como es el ani&#243;n super&#243;xido liberado por los fagocitos reclutados en las zonas de inflamaci&#243;n por este aumento del estr&#233;s oxidativo<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; La liberaci&#243;n de ROS es la consecuencia de un disbalance entre los mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios&#44; a favor de los proinflamatorios&#59; que se sabe tienen los pacientes ur&#233;micos<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Las c&#233;lulas del endotelio son da&#241;adas por las ROS&#59; a pesar de que el endotelio posee mecanismos antioxidantes para defenderse frente a estos productos lesivos&#44; si el n&#250;mero de ROS es elevado o si la liberaci&#243;n de estas ROS se perpetua en el tiempo&#44; los mecanismo de defensa de la c&#233;lula endotelial pueden ser insuficientes y se produce el da&#241;o endotelial con la posterior aparici&#243;n de la aterosclerosis<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; El aumento de ROS va a dar lugar a una disminuci&#243;n del NO disponible&#44; cuyo principal papel a nivel del endotelio vascular se sabe que es producir una vasodilataci&#243;n dependiente de endotelio&#44; y por tanto&#44; su disminuci&#243;n contribuye a la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Junto con la producci&#243;n de ROS&#44; que va a ser determinante en el descenso de los niveles de NO plasm&#225;tico&#44; otro de los mecanismos que influye en la aparici&#243;n de da&#241;o&#47;disfunci&#243;n endotelial produciendo igualmente un descenso de los niveles de NO plasm&#225;tico en los pacientes ur&#233;micos&#44; es el aumento de Asymmetric DiMethylArginine &#40;ADMA&#41;&#46; ADMA es un inhibidor competitivo de la oxido n&#237;trico sintetasa endotelial &#40;eNOS&#41;&#44; por lo que el aumento de ADMA que se ha observado en los pacientes con IRC por una disminuci&#243;n del aclaramiento renal&#44; hace que disminuyan los niveles de NO plasm&#225;ticos y por tanto&#44; el aumento de ADMA observado en la uremia&#44; es otro de los mecanismo que explican la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial desde estadios iniciales de la enfermedad renal cr&#243;nica&#44; produciendo al igual que las ROS&#44; una alteraci&#243;n de la vasodilataci&#243;n dependiente de endotelio por descenso del NO<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Inflamaci&#243;n y da&#241;o endotelial</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que se han publicados varios trabajos en la literatura que relacionan da&#241;o endotelial&#44; estr&#233;s oxidativo e inflamaci&#243;n en los pacientes con IRC&#44; no est&#225; a&#250;n totalmente claro cu&#225;l es el mecanismo por el que el estado de microinflamaci&#243;n de los pacientes ur&#233;micos produce el da&#241;o endotelial&#59; se piensa que se trata de una alteraci&#243;n a nivel del sistema inmune&#44; relacionado con la persistencia de la inflamaci&#243;n cr&#243;nica<span class="elsevierStyleSup">13-15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La respuesta inflamatoria juega un papel muy importante en la defensa del organismo frente a agresiones externas&#46; Su principal objetivo es eliminar los agentes que pueden producir da&#241;o tisular&#46; Pero si este estado inflamatorio se perpet&#250;a en el tiempo&#44; como pasa en la uremia&#44; el estado inflamatorio cr&#243;nico puede llegar a ser nocivo para el organismo&#44; pasando de ser un mecanismo de defensa a ser un mecanismo de da&#241;o<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Por tanto&#44; el estado de microinflamaci&#243;n cr&#243;nica que hay en la uremia&#44; se ha propuesto como uno de los mecanismos que producen disfunci&#243;n endotelial&#44; primer paso para el posterior desarrollo de aterosclerosis&#59; aunque la forma en que se produce este da&#241;o no es del todo bien conocida<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En trabajos con c&#233;lulas endoteliales realizados in vitro&#44; se ha evidenciado que las c&#233;lulas endoteliales cultivadas en contacto con un medio ur&#233;mico se caracterizan por un aumento de expresi&#243;n de las mol&#233;culas de adhesi&#243;n&#44; este aumento de &#191;vascular cell adhesion molecule 1&#191; &#40;VCAM-1&#41; y tambi&#233;n de &#191;intercellular adhesion molecule 1&#191; &#40;ICAM-1&#41;&#44; se ha visto que es expresi&#243;n de una actividad inflamatoria aumentada&#46; Estos mismos hallazgos se han evidenciado en trabajos realizados in vivo con pacientes ur&#233;micos&#44; en los que se ha objetivado un aumento de estas mol&#233;culas de adhesi&#243;n coincidiendo con un aumento de la actividad inflamatoria&#44; todo ello relacionado con un mayor n&#250;mero de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#44; por lo que se piensa que el aumento de estas mol&#233;culas de adhesi&#243;n en el endotelio vascular&#44; es uno de los posibles mecanismo de da&#241;o endotelial relacionado con el estado de microinflamaci&#243;n en la uremia&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Otro de los mecanismos que se han propuesto recientemente para explicar la relaci&#243;n entre microinflamaci&#243;n y aparici&#243;n de da&#241;o endotelial&#44; es la activaci&#243;n del sistema inmune en la IRC&#44; que en sangre perif&#233;rica se evidencia por la determinaci&#243;n de una subpoblaci&#243;n de monocitos activados en el suero de los pacientes ur&#233;micos&#44; los monocitos CD14&#43;&#47;CD16&#43;<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; descrito en publicaciones recientes en relaci&#243;n con el estado cr&#243;nico de inflamaci&#243;n de la uremia&#46; Estas c&#233;lulas se han visto aumentadas en sangre perif&#233;rica de pacientes ur&#233;micos&#44; incluso sin que haya datos cl&#237;nicos de un proceso inflamatorio activo&#44; y sin que en sangre perif&#233;rica se determine un aumento de otros marcadores de inflamaci&#243;n&#44; como la prote&#237;na C reactiva o citocinas proinflamatorias<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#59; en trabajos publicados recientemente se ha visto su relaci&#243;n directa entre esta subpoblaci&#243;n de monocitos y la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los monocitos CD14&#43;&#47;CD16&#43; son una subpoblaci&#243;n de este grupo celular&#44; que muestras unas caracter&#237;sticas fenot&#237;picas especiales&#44; con un tel&#243;mero m&#225;s corto que los monocitos no activados&#44; los CD14&#43;&#43;&#47;CD16-&#46; Los monocitos CD14&#43;&#47;CD16&#43; muestran un aumento de citocinas proinflamatorias en su citoplasma&#44; que son liberadas al torrente sangu&#237;neo tras ser estimuladas por una agresi&#243;n exterior<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El papel que esta subpoblaci&#243;n de monocitos juegan en la producci&#243;n de da&#241;o endotelial en los pacientes con IRC no est&#225; claro&#46; Recientemente se han publicado trabajos en los que&#44; en un modelo experimental se pone en cultivo estas c&#233;lulas con c&#233;lulas endoteliales HUVEC &#40;l&#237;nea de c&#233;lulas endoteliales desarrollada a partir de c&#233;lulas de cord&#243;n umbilical humano&#41;&#46; En este experimento&#44; est&#225;n en contacto monocitos activados con las c&#233;lulas endoteliales&#44; y se pretende ver qu&#233; efecto provocan los CD14&#43;&#47;CD16&#43; en las c&#233;lulas endoteliales&#46; Para medir da&#241;o endotelial determinan actividad ROS y apoptosis mediante citometr&#237;a de flujo&#44; en las HUVEC<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; El incremento de la actividad ROS en las c&#233;lulas endoteliales se piensa que juega un papel muy importante en el da&#241;o endotelial asociado con la IRC&#44; como se ha descrito previamente&#46; En este trabajo se ha medido actividad ROS en tres cocultivos diferentes de HUVEC&#59; con monocitos totales &#40;CD14&#43;&#43;&#47;CD16- junto con CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#41;&#44; con monocitos no activados &#40;CD14&#43;&#43;&#47;CD16-&#41; y con monocitos activados &#40;CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#41;&#46; Solo las c&#233;lulas HUVEC cocultivadas con este ultimo subgrupo de monocitos&#44; con los activados&#44; mostr&#243; un aumento de actividad ROS&#46; De igual modo se midi&#243; apoptosis&#44; y solo se vi&#243; un aumento en este &#250;ltimo cultivo de HUVEC con monocitos activados&#44; lo que apoya la idea de que el estr&#233;s oxidativo inducido por la microinflamaci&#243;n en la c&#233;lulas endoteliales&#44; juega un papel muy importante en la producci&#243;n de da&#241;o endotelial en los pacientes con IRC<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Este trabajo soporta la hip&#243;tesis de que&#44; independientemente de la uremia&#44; la microinflamaci&#243;n mediada por monocitos activados&#44; CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#44; en los pacientes con IRC&#44; induce da&#241;o endotelial y esto puede contribuir de forma significativa en el posterior desarrollo de aterosclerosis&#44; y por tanto en la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares&#44; principal causa de morbimortalidad en los pacientes con IRC&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la l&#237;nea de este mismo trabajo&#44; se ha publicado recientemente otro en el que&#44; junto con las c&#233;lulas HUVEC y las diferentes subpoblaciones de monocitos&#44; los autores ponen en los cocultivos ADN bacteriano&#44; y de nuevo comprueban que solamente en el cocultivo con monocitos activados &#40;CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#41; de pacientes ur&#233;micos&#44; y no cuando son c&#233;lulas mononucleares de sujetos sanos&#44; hay un aumento de la apoptosis de las c&#233;lulas endoteliales &#40;HUVEC&#41; y un aumento en la liberaci&#243;n de citocinas proinflamatorias<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Estos datos apoyan la hip&#243;tesis de la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial en la uremia por aumento de la apoptosis de las c&#233;lulas endoteliales&#44; as&#237; como por la presencia de una subpoblaci&#243;n de monocitos activados&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo comentar que recientemente se ha publicado un trabajo en el que se avanza un paso m&#225;s en el conocimiento de los mecanismos de da&#241;o endotelial en la uremia&#44; en el que con la prote&#243;mica se intenta dilucidar cu&#225;les son las prote&#237;nas da&#241;adas en las c&#233;lulas endoteliales que van a favorecer el posterior desarrollo de disfunci&#243;n endotelial&#46; En este trabajo se miden &#191;in vitro&#191; las prote&#237;nas de las c&#233;lulas HUVEC&#44; que se da&#241;an cuando se les cultiva en un medio ur&#233;mico&#59; tomando como controles&#44; la determinaci&#243;n de estas mismas prote&#237;nas medidas en c&#233;lulas HUVEC tras realizar el mismo experimento en un medio sin uremia&#46; Los resultados de este trabajo realizado in vitro ayudan a comprender a&#250;n mejor los mecanismos de da&#241;o endotelial en los pacientes ur&#233;micos&#44; al determinar un aumento de prote&#237;nas relacionadas con el estr&#233;s oxidativo y la inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; mecanismos ambos implicados en la aparici&#243;n de da&#241;o endotelial desde estadios iniciales de la IRC&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusi&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">Sabemos que el endotelio vascular es un &#243;rgano metab&#243;licamente activo con m&#250;ltiples funciones&#44; incluyendo la de protecci&#243;n frente al desarrollo de aterosclerosis y el control de la presi&#243;n sangu&#237;nea&#46; La aparici&#243;n de da&#241;o y&#47;o disfunci&#243;n endotelial se ha visto que es el primer paso para el posterior desarrollo de aterosclerosis&#46; En los pacientes ur&#233;micos se han detectado datos de disfunci&#243;n endotelial desde estadios iniciales de la enfermedad&#44; lo que nos puede ayudar a explicar la elevada tasa de morbimortalidad de causa cardiovascular presente en este grupo de enfermos&#46; En este trabajo hemos intentado analizar cu&#225;les son los posibles mecanismos implicados en la aparici&#243;n temprana de disfunci&#243;n endotelial&#44; pero a&#250;n quedan muchos datos por conocer&#44; muchos interrogantes por contestar&#46; </p><p class="elsevierStylePara">La importancia de conocer bien todos los mecanismos por los que se produce el da&#241;o endotelial en los pacientes con IRC&#44; radica en la elevada tasa de morbimortalidad que suponen los eventos cardiovasculares en esta poblaci&#243;n&#46; Es muy importante un completo conocimiento de estos mecanismos para poder plantear diferentes estrategias terap&#233;uticas con el fin evitar la aparici&#243;n del da&#241;o&#47;disfunci&#243;n endotelial&#44; y una vez que han aparecido&#44; enlentecer la progresi&#243;n para evitar el posterior desarrollo de aterosclerosis y la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares&#46;</p>"
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Microinflamación crónica y daño endotelial en la uremia
Chronic microinflammation and endothelial damage in uremia
Raquel Ojedaa, Pedro A. Aljamaa
a Servicio de Nefrología, Hospital universitario Reina Sofía, Córdoba, Córdoba, España,
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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">Los pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica &#40;IRC&#41; presentan una mayor tasa de morbimortalidad de causa cardiovascular que la poblaci&#243;n general desde estadios iniciales de la enfermedad&#44; pudiendo llegar a multiplicarse esta tasa por 1000 en estadios avanzados de IRC &#40;estad&#237;os 4-5 y en terapia renal sustitutiva&#41;<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Esta elevada tasa de morbimortilidad no se puede explicar &#250;nicamente por los factores de riesgo cardiovascular cl&#225;sicos &#40;diabetes&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; tabaquismo&#44; hipercolesterolemia y edad&#41;&#59; junto a estos&#44; los pacientes con IRC presentan factores de riesgo denominados no tradicionales que est&#225;n directamente relacionados con su enfermedad como son uremia&#44; hiperhomocisteinemia&#44; malnutrici&#243;n&#44; alteraci&#243;n del metabolismo del calcio y f&#243;sforo&#44; aumento del estr&#233;s oxidativo y microinflamaci&#243;n cr&#243;nica<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dentro de los factores de riesgo no tradicionales&#44; el estado de microinflamaci&#243;n cr&#243;nica presente en la uremia tiene en el momento actual un papel muy relevante en la aparici&#243;n de da&#241;o endotelial en pacientes con IRC&#44; muestra de ello es el elevado n&#250;mero de trabajos publicados en la literatura en los que se describe la asociaci&#243;n del estado de microinflamaci&#243;n con la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial desde estadios iniciales de la enfermedad renal cr&#243;nica&#59; se sabe que la disfunci&#243;n endotelial es el primer paso para el posterior desarrollo de aterosclerosis&#44; esto puede ayudarnos a explicar parcialmente la elevada tasa de enfermedad cardiovascular de este grupo de pacientes<span class="elsevierStyleSup">3-7</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Estr&#233;s oxidativo y disfunci&#243;n endotelial</span></p><p class="elsevierStylePara">El endotelio vascular regula el tono del vaso liberando sustancias vasoactivas como el &#243;xido n&#237;trico &#40;NO&#41;&#44; por tanto&#44; el d&#233;ficit de NO que se sabe que tienen los pacientes con IRC desde estadios iniciales de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; va a hacer que aparezcan datos de disfunci&#243;n endotelial por alteraci&#243;n de la vasodilataci&#243;n dependiente de endotelio&#44; favoreciendo el desarrollo de aterosclerosis y posterior aparici&#243;n de eventos cardiovasculares&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Varios son los mecanismos que se han propuesto pueden producir da&#241;o endotelial en relaci&#243;n con el estado de microinflamaci&#243;n cr&#243;nica de los pacientes ur&#233;micos y el exceso de estr&#233;s oxidativo manifestado este &#250;ltimo por un descenso de los niveles de NO&#46; Uno de los mecanismos que se ha estudiado en mayor profundidad es la producci&#243;n en las &#225;reas de inflamaci&#243;n&#44; de especies reactivas de ox&#237;geno &#40;ROS&#41;&#44; como es el ani&#243;n super&#243;xido liberado por los fagocitos reclutados en las zonas de inflamaci&#243;n por este aumento del estr&#233;s oxidativo<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; La liberaci&#243;n de ROS es la consecuencia de un disbalance entre los mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios&#44; a favor de los proinflamatorios&#59; que se sabe tienen los pacientes ur&#233;micos<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Las c&#233;lulas del endotelio son da&#241;adas por las ROS&#59; a pesar de que el endotelio posee mecanismos antioxidantes para defenderse frente a estos productos lesivos&#44; si el n&#250;mero de ROS es elevado o si la liberaci&#243;n de estas ROS se perpetua en el tiempo&#44; los mecanismo de defensa de la c&#233;lula endotelial pueden ser insuficientes y se produce el da&#241;o endotelial con la posterior aparici&#243;n de la aterosclerosis<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; El aumento de ROS va a dar lugar a una disminuci&#243;n del NO disponible&#44; cuyo principal papel a nivel del endotelio vascular se sabe que es producir una vasodilataci&#243;n dependiente de endotelio&#44; y por tanto&#44; su disminuci&#243;n contribuye a la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Junto con la producci&#243;n de ROS&#44; que va a ser determinante en el descenso de los niveles de NO plasm&#225;tico&#44; otro de los mecanismos que influye en la aparici&#243;n de da&#241;o&#47;disfunci&#243;n endotelial produciendo igualmente un descenso de los niveles de NO plasm&#225;tico en los pacientes ur&#233;micos&#44; es el aumento de Asymmetric DiMethylArginine &#40;ADMA&#41;&#46; ADMA es un inhibidor competitivo de la oxido n&#237;trico sintetasa endotelial &#40;eNOS&#41;&#44; por lo que el aumento de ADMA que se ha observado en los pacientes con IRC por una disminuci&#243;n del aclaramiento renal&#44; hace que disminuyan los niveles de NO plasm&#225;ticos y por tanto&#44; el aumento de ADMA observado en la uremia&#44; es otro de los mecanismo que explican la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial desde estadios iniciales de la enfermedad renal cr&#243;nica&#44; produciendo al igual que las ROS&#44; una alteraci&#243;n de la vasodilataci&#243;n dependiente de endotelio por descenso del NO<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Inflamaci&#243;n y da&#241;o endotelial</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que se han publicados varios trabajos en la literatura que relacionan da&#241;o endotelial&#44; estr&#233;s oxidativo e inflamaci&#243;n en los pacientes con IRC&#44; no est&#225; a&#250;n totalmente claro cu&#225;l es el mecanismo por el que el estado de microinflamaci&#243;n de los pacientes ur&#233;micos produce el da&#241;o endotelial&#59; se piensa que se trata de una alteraci&#243;n a nivel del sistema inmune&#44; relacionado con la persistencia de la inflamaci&#243;n cr&#243;nica<span class="elsevierStyleSup">13-15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La respuesta inflamatoria juega un papel muy importante en la defensa del organismo frente a agresiones externas&#46; Su principal objetivo es eliminar los agentes que pueden producir da&#241;o tisular&#46; Pero si este estado inflamatorio se perpet&#250;a en el tiempo&#44; como pasa en la uremia&#44; el estado inflamatorio cr&#243;nico puede llegar a ser nocivo para el organismo&#44; pasando de ser un mecanismo de defensa a ser un mecanismo de da&#241;o<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Por tanto&#44; el estado de microinflamaci&#243;n cr&#243;nica que hay en la uremia&#44; se ha propuesto como uno de los mecanismos que producen disfunci&#243;n endotelial&#44; primer paso para el posterior desarrollo de aterosclerosis&#59; aunque la forma en que se produce este da&#241;o no es del todo bien conocida<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En trabajos con c&#233;lulas endoteliales realizados in vitro&#44; se ha evidenciado que las c&#233;lulas endoteliales cultivadas en contacto con un medio ur&#233;mico se caracterizan por un aumento de expresi&#243;n de las mol&#233;culas de adhesi&#243;n&#44; este aumento de &#191;vascular cell adhesion molecule 1&#191; &#40;VCAM-1&#41; y tambi&#233;n de &#191;intercellular adhesion molecule 1&#191; &#40;ICAM-1&#41;&#44; se ha visto que es expresi&#243;n de una actividad inflamatoria aumentada&#46; Estos mismos hallazgos se han evidenciado en trabajos realizados in vivo con pacientes ur&#233;micos&#44; en los que se ha objetivado un aumento de estas mol&#233;culas de adhesi&#243;n coincidiendo con un aumento de la actividad inflamatoria&#44; todo ello relacionado con un mayor n&#250;mero de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span>&#44; por lo que se piensa que el aumento de estas mol&#233;culas de adhesi&#243;n en el endotelio vascular&#44; es uno de los posibles mecanismo de da&#241;o endotelial relacionado con el estado de microinflamaci&#243;n en la uremia&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Otro de los mecanismos que se han propuesto recientemente para explicar la relaci&#243;n entre microinflamaci&#243;n y aparici&#243;n de da&#241;o endotelial&#44; es la activaci&#243;n del sistema inmune en la IRC&#44; que en sangre perif&#233;rica se evidencia por la determinaci&#243;n de una subpoblaci&#243;n de monocitos activados en el suero de los pacientes ur&#233;micos&#44; los monocitos CD14&#43;&#47;CD16&#43;<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; descrito en publicaciones recientes en relaci&#243;n con el estado cr&#243;nico de inflamaci&#243;n de la uremia&#46; Estas c&#233;lulas se han visto aumentadas en sangre perif&#233;rica de pacientes ur&#233;micos&#44; incluso sin que haya datos cl&#237;nicos de un proceso inflamatorio activo&#44; y sin que en sangre perif&#233;rica se determine un aumento de otros marcadores de inflamaci&#243;n&#44; como la prote&#237;na C reactiva o citocinas proinflamatorias<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#59; en trabajos publicados recientemente se ha visto su relaci&#243;n directa entre esta subpoblaci&#243;n de monocitos y la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los monocitos CD14&#43;&#47;CD16&#43; son una subpoblaci&#243;n de este grupo celular&#44; que muestras unas caracter&#237;sticas fenot&#237;picas especiales&#44; con un tel&#243;mero m&#225;s corto que los monocitos no activados&#44; los CD14&#43;&#43;&#47;CD16-&#46; Los monocitos CD14&#43;&#47;CD16&#43; muestran un aumento de citocinas proinflamatorias en su citoplasma&#44; que son liberadas al torrente sangu&#237;neo tras ser estimuladas por una agresi&#243;n exterior<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El papel que esta subpoblaci&#243;n de monocitos juegan en la producci&#243;n de da&#241;o endotelial en los pacientes con IRC no est&#225; claro&#46; Recientemente se han publicado trabajos en los que&#44; en un modelo experimental se pone en cultivo estas c&#233;lulas con c&#233;lulas endoteliales HUVEC &#40;l&#237;nea de c&#233;lulas endoteliales desarrollada a partir de c&#233;lulas de cord&#243;n umbilical humano&#41;&#46; En este experimento&#44; est&#225;n en contacto monocitos activados con las c&#233;lulas endoteliales&#44; y se pretende ver qu&#233; efecto provocan los CD14&#43;&#47;CD16&#43; en las c&#233;lulas endoteliales&#46; Para medir da&#241;o endotelial determinan actividad ROS y apoptosis mediante citometr&#237;a de flujo&#44; en las HUVEC<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; El incremento de la actividad ROS en las c&#233;lulas endoteliales se piensa que juega un papel muy importante en el da&#241;o endotelial asociado con la IRC&#44; como se ha descrito previamente&#46; En este trabajo se ha medido actividad ROS en tres cocultivos diferentes de HUVEC&#59; con monocitos totales &#40;CD14&#43;&#43;&#47;CD16- junto con CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#41;&#44; con monocitos no activados &#40;CD14&#43;&#43;&#47;CD16-&#41; y con monocitos activados &#40;CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#41;&#46; Solo las c&#233;lulas HUVEC cocultivadas con este ultimo subgrupo de monocitos&#44; con los activados&#44; mostr&#243; un aumento de actividad ROS&#46; De igual modo se midi&#243; apoptosis&#44; y solo se vi&#243; un aumento en este &#250;ltimo cultivo de HUVEC con monocitos activados&#44; lo que apoya la idea de que el estr&#233;s oxidativo inducido por la microinflamaci&#243;n en la c&#233;lulas endoteliales&#44; juega un papel muy importante en la producci&#243;n de da&#241;o endotelial en los pacientes con IRC<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Este trabajo soporta la hip&#243;tesis de que&#44; independientemente de la uremia&#44; la microinflamaci&#243;n mediada por monocitos activados&#44; CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#44; en los pacientes con IRC&#44; induce da&#241;o endotelial y esto puede contribuir de forma significativa en el posterior desarrollo de aterosclerosis&#44; y por tanto en la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares&#44; principal causa de morbimortalidad en los pacientes con IRC&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la l&#237;nea de este mismo trabajo&#44; se ha publicado recientemente otro en el que&#44; junto con las c&#233;lulas HUVEC y las diferentes subpoblaciones de monocitos&#44; los autores ponen en los cocultivos ADN bacteriano&#44; y de nuevo comprueban que solamente en el cocultivo con monocitos activados &#40;CD14&#43;&#47;CD16&#43;&#41; de pacientes ur&#233;micos&#44; y no cuando son c&#233;lulas mononucleares de sujetos sanos&#44; hay un aumento de la apoptosis de las c&#233;lulas endoteliales &#40;HUVEC&#41; y un aumento en la liberaci&#243;n de citocinas proinflamatorias<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Estos datos apoyan la hip&#243;tesis de la aparici&#243;n de disfunci&#243;n endotelial en la uremia por aumento de la apoptosis de las c&#233;lulas endoteliales&#44; as&#237; como por la presencia de una subpoblaci&#243;n de monocitos activados&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo comentar que recientemente se ha publicado un trabajo en el que se avanza un paso m&#225;s en el conocimiento de los mecanismos de da&#241;o endotelial en la uremia&#44; en el que con la prote&#243;mica se intenta dilucidar cu&#225;les son las prote&#237;nas da&#241;adas en las c&#233;lulas endoteliales que van a favorecer el posterior desarrollo de disfunci&#243;n endotelial&#46; En este trabajo se miden &#191;in vitro&#191; las prote&#237;nas de las c&#233;lulas HUVEC&#44; que se da&#241;an cuando se les cultiva en un medio ur&#233;mico&#59; tomando como controles&#44; la determinaci&#243;n de estas mismas prote&#237;nas medidas en c&#233;lulas HUVEC tras realizar el mismo experimento en un medio sin uremia&#46; Los resultados de este trabajo realizado in vitro ayudan a comprender a&#250;n mejor los mecanismos de da&#241;o endotelial en los pacientes ur&#233;micos&#44; al determinar un aumento de prote&#237;nas relacionadas con el estr&#233;s oxidativo y la inflamaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#44; mecanismos ambos implicados en la aparici&#243;n de da&#241;o endotelial desde estadios iniciales de la IRC&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusi&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">Sabemos que el endotelio vascular es un &#243;rgano metab&#243;licamente activo con m&#250;ltiples funciones&#44; incluyendo la de protecci&#243;n frente al desarrollo de aterosclerosis y el control de la presi&#243;n sangu&#237;nea&#46; La aparici&#243;n de da&#241;o y&#47;o disfunci&#243;n endotelial se ha visto que es el primer paso para el posterior desarrollo de aterosclerosis&#46; En los pacientes ur&#233;micos se han detectado datos de disfunci&#243;n endotelial desde estadios iniciales de la enfermedad&#44; lo que nos puede ayudar a explicar la elevada tasa de morbimortalidad de causa cardiovascular presente en este grupo de enfermos&#46; En este trabajo hemos intentado analizar cu&#225;les son los posibles mecanismos implicados en la aparici&#243;n temprana de disfunci&#243;n endotelial&#44; pero a&#250;n quedan muchos datos por conocer&#44; muchos interrogantes por contestar&#46; </p><p class="elsevierStylePara">La importancia de conocer bien todos los mecanismos por los que se produce el da&#241;o endotelial en los pacientes con IRC&#44; radica en la elevada tasa de morbimortalidad que suponen los eventos cardiovasculares en esta poblaci&#243;n&#46; Es muy importante un completo conocimiento de estos mecanismos para poder plantear diferentes estrategias terap&#233;uticas con el fin evitar la aparici&#243;n del da&#241;o&#47;disfunci&#243;n endotelial&#44; y una vez que han aparecido&#44; enlentecer la progresi&#243;n para evitar el posterior desarrollo de aterosclerosis y la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
DOI:
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2024 Noviembre 11 14 25
2024 Octubre 78 34 112
2024 Septiembre 80 28 108
2024 Agosto 86 69 155
2024 Julio 73 23 96
2024 Junio 78 45 123
2024 Mayo 79 37 116
2024 Abril 89 37 126
2024 Marzo 75 18 93
2024 Febrero 75 31 106
2024 Enero 84 25 109
2023 Diciembre 84 27 111
2023 Noviembre 86 27 113
2023 Octubre 87 42 129
2023 Septiembre 113 34 147
2023 Agosto 64 22 86
2023 Julio 91 38 129
2023 Junio 50 18 68
2023 Mayo 66 35 101
2023 Abril 42 19 61
2023 Marzo 47 20 67
2023 Febrero 49 24 73
2023 Enero 52 22 74
2022 Diciembre 54 31 85
2022 Noviembre 45 31 76
2022 Octubre 40 31 71
2022 Septiembre 33 40 73
2022 Agosto 37 45 82
2022 Julio 39 46 85
2022 Junio 28 39 67
2022 Mayo 71 34 105
2022 Abril 93 41 134
2022 Marzo 121 51 172
2022 Febrero 156 65 221
2022 Enero 55 31 86
2021 Diciembre 37 41 78
2021 Noviembre 55 34 89
2021 Octubre 124 52 176
2021 Septiembre 58 43 101
2021 Agosto 75 32 107
2021 Julio 78 42 120
2021 Junio 60 35 95
2021 Mayo 43 32 75
2021 Abril 120 78 198
2021 Marzo 132 26 158
2021 Febrero 84 32 116
2021 Enero 58 21 79
2020 Diciembre 32 15 47
2020 Noviembre 50 19 69
2020 Octubre 43 20 63
2020 Septiembre 28 10 38
2020 Agosto 49 25 74
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2020 Mayo 69 25 94
2020 Abril 59 20 79
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2020 Enero 73 25 98
2019 Diciembre 58 25 83
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2019 Octubre 36 17 53
2019 Septiembre 49 22 71
2019 Agosto 41 16 57
2019 Julio 54 28 82
2019 Junio 47 10 57
2019 Mayo 58 18 76
2019 Abril 62 25 87
2019 Marzo 40 19 59
2019 Febrero 27 18 45
2019 Enero 27 22 49
2018 Diciembre 72 29 101
2018 Noviembre 61 14 75
2018 Octubre 66 19 85
2018 Septiembre 73 25 98
2018 Agosto 45 16 61
2018 Julio 55 16 71
2018 Junio 39 13 52
2018 Mayo 49 14 63
2018 Abril 47 10 57
2018 Marzo 55 11 66
2018 Febrero 44 8 52
2018 Enero 29 6 35
2017 Diciembre 44 11 55
2017 Noviembre 41 8 49
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2016 Noviembre 86 17 103
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2016 Septiembre 163 22 185
2016 Agosto 253 11 264
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2016 Junio 121 0 121
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2015 Septiembre 82 0 82
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