INSUFICIENCIA RENAL SUBAGUDA COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE AMILOIDOSIS AL.
SUBACUTE RENAL FAILURE AS A FORM OF PRESENTATION OF AL-AMYLOIDOSIS.
Carmen Vozmediano, Agustín Carreño, Francisco Rivera, Julia Blanco
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Hospital General de Ciudad Real. </p> <p class="elsevierStylePara"> <span class="elsevierStyleSup">2</span>Servicio  de Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Carlos. Madrid.</p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Correspondencia</span>:</p> <p class="elsevierStylePara">Dr Francisco Rivera</p> <p class="elsevierStylePara">Sección de Nefrología</p> <p class="elsevierStylePara">Hospital General de Ciudad Real</p> <p class="elsevierStylePara">c/ Tomelloso, s/n</p> <p class="elsevierStylePara">13005 Ciudad Real. </p> <p class="elsevierStylePara">e-mail: <a href="mailto:friverahdez@senefro.org" class="elsevierStyleCrossRefs">friverahdez@senefro.org</a></p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TITULO CORTO:</span></p> <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INSUFICIENCIA RENAL SUBAGUDA Y AMILOIDOSIS AL.</span></p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">Sr. Director:</p> <p class="elsevierStylePara">La amiloidosis primaria o amiloidosis AL (A-AL) es una enfermedad sistémica debida al depósito tisular de proteínas derivadas de las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas [1]. La forma clínica de presentación mas frecuente es el síndrome nefrótico seguido por proteinuria asintomática e insuficiencia renal crónica [2]. El deterioro agudo o subgaudo de función renal es menos frecuente y suele estar provocado por causas funcionales o farmacológicas. Describimos un caso de A-AL que debuta con una insuficiencia renal aguda secundaria al depósito masivo de amiloide.</p> <p class="elsevierStylePara">Varón de 69 años atendido en Nefrología por cuadro constitucional y edemas. Entre sus antecedentes personales: hiperlipemia e hipotiroidismo desde 3 meses antes. En la exploración física: tensión arterial 90/50 mmHg, hipoventilación pulmonar, ascitis y edemas generalizados. En los datos de laboratorio: Hb 12 g/dl, leucocitos y plaquetas normales, urea 117 mg/dl, creatinina 2.9 mg/dl, colesterol total 300 mg/dl, triglicéridos 295 mg/dl, AST 62 UI/l, ALT 40 UI/l, GGT 169 UI/l, bilirrubina 1.3 mg/dl. Coagulación normal. 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La tinción con  hematoxilina-eosina pone de manifiesto la presencia de material hialino Rojo Congo +, resistente al lavado con permanganato, en mesangio, pared vascular y membrana basal tubular. En la immunohistoquímica no se aprecia proteína amiloide AA y la immunofluorescencia demuestra fijación intensa de cadenas monoclonales de tipo λ (Figura 1). Simultáneamente se hace estudio de aspirado de médula ósea que revela la presencia de un 11% de células plasmáticas. Recibe tratamiento con melfalan y prednisona sin éxito. Pocos días después desarrolla un cuadro de insuficiencia cardiaca y ecocardiograma sugerente de enfermedad infiltrativa miocárdica. Fallece en situación de shock cardiogénico. </p> <p class="elsevierStylePara">Describimos un caso de insuficiencia renal subaguda como forma de presentación clínica de A-AL. La amiloidosis es una enfermedad renal secundaria poco frecuente, con aspectos clínicos y evolutivos interesantes. En nuestro país la prevalencia de amiloidosis se sitúa alrededor del 10% sobre el total de biopsias renales y se duplica en los pacientes de edad superior a 65 años [3]. La forma clínica de presentación mas frecuente es el síndrome nefrótico seguido por alteraciones urinarias o insuficiencia renal crónica [3-4]. La disminución de filtrado glomerular aparece en un 40-45% de los pacientes [5] que progresa a insuficiencia renal crónica en un 20% de ellos al año del diagnóstico [6]. Como hemos podido apreciar en nuestro caso, la hipotensión inexplicada es orientadora para su diagnóstico y puede ser debida a varias causas: infiltración de las paredes vasculares, disfunción autonómica o hipovolemia [7]. El fracaso renal agudo o la insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva son formas poco frecuentes de presentación, menos del 5% [3], que suele estar provocado por hipoperfusión, necrosis tubular aguda, riñón de mieloma, nefritis tubulointersticial aguda, intervenciones quirúrgicas y trombosis de vena renal. Aunque algunos autores han descrito casos de amiloidosis glomerular con proliferación extracapilar sobreañadida [8], en nuestro caso no hemos apreciado esta complicación ni otras de las posibles causas mencionadas. Por tanto, la causa del deterioro renal en nuestro paciente la atribuimos a la progresión incontrolada de los depósitos de amiloide ya que en la histología hemos encontrado depósitos masivos de cadenas ligeras λ y moderados cambios en el túbulo distal, si bien no podemos descartar un cierto grado de hipoperfusión renal por hipovolemia y disminución del gasto cardíaco. Segarra y cols [9] han descrito la aparición de insuficiencia renal aguda secundaria al depósito acelerado de proteínas amiloideas en los glomérulos, vasos y espacio tubulointersticial. El pronóstico de la A-AL es malo, especialmente si hay afectación cardiaca [10], como también hemos apreciado en nuestro caso. En resumen, la A-AL puede debutar como una insuficiencia renal rápidamente progresiva provocada por el depósito masivo e incontrolado de material amiloide en todas las estructuras renales, lo que unido a la afectación miocárdica conlleva un mal pronóstico a corto plazo. </p> <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Referencias. </span></p> <p class="elsevierStylePara">1.- Falk R, Comenzo R, Skinner M. The systemic amyloidoses. N Engl J Med 1997; 337: 898-909 </p> <p class="elsevierStylePara">2.-Sezer O, Eucker J, Jacob C, Possinger K. Diagnosis and treatment of AL amyloidosis. Clin Nephrol 2000; 53: 417-423. </p> <p class="elsevierStylePara">3.- Rivera F, López-Gómez JM, Pérez García R. Clinicopathological correlations of renal pathology in Spain. Kidney Int 2004; 66: 898-904. </p> <p class="elsevierStylePara">4.- Pozzi C, Locatelli F. Kidney and Liver Involvement in Monoclonal Light Chain Disorders. Semin Nephrol 2002; 22: 319-330. </p> <p class="elsevierStylePara">5.- Kyle RA, Gertz MA. Primary systemic amiloidosis: clinical and laboratory features in 474 cases. Semin Hematol 1995: 32: 45-59. </p> <p class="elsevierStylePara">6.- Gertz M, Lacy M, Dispenzieri A. Immunoglobulin light chain amyloidosis and the kidney. Kidney Int 2002; 61: 1-9. </p> <p class="elsevierStylePara">7.- Uluhan A, Paydas S, Sagliker Y, Demirtas M, Bozdemir H, Sarica Y. Low blood pressure and amyloidosis. Nephron 1995; 69:118-119. </p> <p class="elsevierStylePara">8.- Moroni G, Banfi G, Maccario M, Mereghetti M, Ponticelli C. Extracapillary glomerulonephritis and renal amyloidosis. Am J Kidney Dis 1996; 28: 695-699. </p> <p class="elsevierStylePara">9.- Segarra A, Tovar JL, Vidal MT, Piera L. Amiloidosis secundaria e insuficiencia renal rápidamente progresiva. Estudio clínicopatológico. Med Clin (Barc) 1990; 95: 130-132.</p> <p class="elsevierStylePara">10.- Gertz MA, Kyle RA, O¿Fallon WM. Dialysis support of patients with primary systemic amyloidosis. A study of 211 patients. Arch Intern Med 1992; 152: 2245-2250.</p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pié de Figura 1</span>. A) Depósitos mesangiales y vasculares de material hialino (Tricrómico de Masson, 50x). B) Tinción Rojo Congo positiva en los glomérulos y en arteriola preglomerular (30x). C) Depósitos de cadenas lambda en mesangio y paredes capilares (50x). D) Depósitos en la pared capilar (50x).</p> <p class="elsevierStylePara">  </p> <p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">  </span></p> <p class="elsevierStylePara"> </p> <p class="elsevierStylePara"> </p> var message="Atencion, accion no permitida.\n\nSi desea pegar un documento de WORD,utilice\nla opcion \"PEGAR DESDE WORD\" del editor web."; function clickIE() {if (document.all) {alert(message);return false;}} function clickNS(e) {if (document.layers||(document.getElementById&&!document.all)) { if (e.which==2||e.which==3) {alert(message);return false;}}} if (document.layers) {document.captureEvents(Event.MOUSEDOWN);document.onmousedown=clickNS;} else{document.onmouseup=clickNS;document.oncontextmenu=clickIE;} document.oncontextmenu=new Function("alert(message);return false") // --> " "pdfFichero" => "P1-E261-S122-A4924.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec430343" "palabras" => array:1 [ 0 => "amiloidosis AL; insuficiencia renal subaguda" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec430344" "palabras" => array:1 [ 0 => "acute renal failure; AL-amyloidosis; rapidly progressive renal failure" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "La amiloidosis primaria o amiloidosis AL es una forma de discrasia maligna de células plasmáticas cuyas manifestaciones clínicas difieran del mieloma múltiple. La manifestación clínica mas frecuente es el síndrome nefrótico seguido por alteraciones urinarias asintomáticas o insuficiencia renal crónica. El deterioro agudo de función renal es menos común y suele estar provocado por hipoperfusión renal, nefritis tubulointersticial aguda, glomerulonefritis proliferativa extracapilar sobreañadida, intervenciones quirúrgicas y trombosis de vena renal. Describimos un caso con amiloidosis AL que debuta con una insuficiencia renal subaguda secundaria al depósito masivo de material amiloide en todas las estructuras del riñón sin otras causas predominantes de deterioro de función renal." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "AL-amyloidosis is a variant of a malignant plasma cell dyscrasia but clinical manifestations differ from myeloma multiple. The main clinical syndrome generally consists in nephrotic syndrome, asymptomatic proteinuria or chronic renal failure. 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Información del artículo
ISSN: 02116995Idioma original: Español
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| 2024 Noviembre | 13 | 7 | 20 |
| 2024 Octubre | 97 | 36 | 133 |
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| 2021 Julio | 53 | 37 | 90 |
| 2021 Junio | 59 | 33 | 92 |
| 2021 Mayo | 58 | 37 | 95 |
| 2021 Abril | 121 | 107 | 228 |
| 2021 Marzo | 76 | 18 | 94 |
| 2021 Febrero | 66 | 30 | 96 |
| 2021 Enero | 41 | 15 | 56 |
| 2020 Diciembre | 59 | 23 | 82 |
| 2020 Noviembre | 47 | 14 | 61 |
| 2020 Octubre | 81 | 16 | 97 |
| 2020 Septiembre | 60 | 5 | 65 |
| 2020 Agosto | 64 | 13 | 77 |
| 2020 Julio | 58 | 16 | 74 |
| 2020 Junio | 71 | 21 | 92 |
| 2020 Mayo | 60 | 22 | 82 |
| 2020 Abril | 54 | 18 | 72 |
| 2020 Marzo | 68 | 10 | 78 |
| 2020 Febrero | 73 | 14 | 87 |
| 2020 Enero | 67 | 25 | 92 |
| 2019 Diciembre | 39 | 22 | 61 |
| 2019 Noviembre | 78 | 26 | 104 |
| 2019 Octubre | 45 | 6 | 51 |
| 2019 Septiembre | 52 | 20 | 72 |
| 2019 Agosto | 32 | 14 | 46 |
| 2019 Julio | 46 | 20 | 66 |
| 2019 Junio | 35 | 9 | 44 |
| 2019 Mayo | 37 | 18 | 55 |
| 2019 Abril | 86 | 36 | 122 |
| 2019 Marzo | 53 | 21 | 74 |
| 2019 Febrero | 29 | 20 | 49 |
| 2019 Enero | 38 | 17 | 55 |
| 2018 Diciembre | 69 | 33 | 102 |
| 2018 Noviembre | 85 | 14 | 99 |
| 2018 Octubre | 80 | 15 | 95 |
| 2018 Septiembre | 86 | 15 | 101 |
| 2018 Agosto | 67 | 19 | 86 |
| 2018 Julio | 58 | 15 | 73 |
| 2018 Junio | 44 | 11 | 55 |
| 2018 Mayo | 53 | 9 | 62 |
| 2018 Abril | 48 | 8 | 56 |
| 2018 Marzo | 48 | 10 | 58 |
| 2018 Febrero | 48 | 7 | 55 |
| 2018 Enero | 58 | 8 | 66 |
| 2017 Diciembre | 46 | 12 | 58 |
| 2017 Noviembre | 44 | 17 | 61 |
| 2017 Octubre | 59 | 12 | 71 |
| 2017 Septiembre | 64 | 15 | 79 |
| 2017 Agosto | 51 | 10 | 61 |
| 2017 Julio | 52 | 15 | 67 |
| 2017 Junio | 47 | 12 | 59 |
| 2017 Mayo | 47 | 14 | 61 |
| 2017 Abril | 49 | 14 | 63 |
| 2017 Marzo | 32 | 6 | 38 |
| 2017 Febrero | 34 | 22 | 56 |
| 2017 Enero | 34 | 17 | 51 |
| 2016 Diciembre | 81 | 12 | 93 |
| 2016 Noviembre | 118 | 19 | 137 |
| 2016 Octubre | 164 | 18 | 182 |
| 2016 Septiembre | 214 | 14 | 228 |
| 2016 Agosto | 353 | 15 | 368 |
| 2016 Julio | 291 | 16 | 307 |
| 2016 Junio | 185 | 0 | 185 |
| 2016 Mayo | 156 | 0 | 156 |
| 2016 Abril | 125 | 0 | 125 |
| 2016 Marzo | 109 | 0 | 109 |
| 2016 Febrero | 144 | 0 | 144 |
| 2016 Enero | 152 | 0 | 152 |
| 2015 Diciembre | 161 | 0 | 161 |
| 2015 Noviembre | 133 | 0 | 133 |
| 2015 Octubre | 147 | 0 | 147 |
| 2015 Septiembre | 124 | 0 | 124 |
| 2015 Agosto | 112 | 0 | 112 |
| 2015 Julio | 91 | 0 | 91 |
| 2015 Junio | 100 | 0 | 100 |
| 2015 Mayo | 99 | 0 | 99 |
| 2015 Abril | 34 | 0 | 34 |
| 2015 Febrero | 1018 | 0 | 1018 |
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