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la hipoxia resultante favorece la liberaci&#243;n de citoquinas proinflamatorias y profibr&#243;ticas&#46; La proteinuria se origina como consecuencia de la hipertensi&#243;n capilar glomerular y la alteraci&#243;n de la permeabilidad de la barrera glomerular&#46; La rapidez con la cual disminuye la tasa de filtrado glomerular &#40;T&#46;F&#46;G&#46;&#41; es proporcional a la importancia de la proteinuria&#46; Adem&#225;s&#44; intervienen en la progresi&#243;n de la lesi&#243;n renal la hipertensi&#243;n arterial&#44; la activaci&#243;n del complemento&#44; la angiotensina II y otros mediadores qu&#237;micos&#44; es decir&#44; factores de crecimiento y citoquinas como por ejemplo&#44; el factor beta transformador del crecimiento &#40;TGF-&#946;&#41;&#46; Este &#250;ltimo se considera como la m&#225;s importante de las citoquinas que favorecen la fibrosis al permitir el dep&#243;sito de nueva ME y disminuir su degradaci&#243;n y adem&#225;s&#44; facilita la infiltraci&#243;n por monocitos&#47;macr&#243;fagos&#44; la transformaci&#243;n de las c&#233;lulas tubulares en miofibroblastos y la apoptosis de los podocitos&#46; Otra sustancia que participa en la progresi&#243;n de la lesi&#243;n renal es el &#243;xido n&#237;trico&#44;<span class="elsevierStyleSup">&#40;1&#41; </span>factores de crecimiento y citoquinas proinflamatorias y profibrog&#233;nicas de enorme trascendencia para la progresi&#243;n de las lesiones escler&#243;ticas&#44; tanto a nivel glomerular como intersticial&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;2&#41;</span> Con una T&#46;F&#46;G&#46; menor de 50-60 ml&#47;min&#46; se inicia el proceso inflamatorio&#58; las tasas plasm&#225;ticas de citokinas proinflamatorias se elevan <span class="elsevierStyleSup">&#40;3&#41;</span>&#44; aumenta la resistencia a la insulina <span class="elsevierStyleSup">&#40;4&#41;</span>&#44; se estimulan mol&#233;culas de adhesi&#243;n <span class="elsevierStyleSup">&#40;3&#41;</span>&#44; se inhibe la s&#237;ntesis de &#211;xido N&#237;trico &#40;ON&#41; <span class="elsevierStyleSup">&#40;5&#41;</span> y de c&#233;lulas Stem <span class="elsevierStyleSup">&#40;6&#41;</span> colaborando en el desarrollo de anemia y de hipertrofia ventricular izquierda <span class="elsevierStyleSup">&#40;7&#41;</span>&#46; En definitiva&#44; se induce disfunci&#243;n endotelial <span class="elsevierStyleSup">&#40;8&#41;</span>&#44; y la arteriosclerosis&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;9&#41;</span> Dicha lesi&#243;n renal se manifiesta bien como ligeras elevaciones de la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de creatinina o el incremento de la excreci&#243;n urinaria de alb&#250;mina&#44; bien en el rango de microalbuminuria&#44; o en el de proteinuria&#46; El t&#233;rmino microalbuminuria hace referencia a la existencia de una eliminaci&#243;n urinaria de alb&#250;mina elevada en ausencia de proteinuria&#44;<span class="elsevierStyleSup"> &#40;10&#41; </span>la proteinuria acompa&#241;a ya a una funci&#243;n renal disminuida&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;11&#41;</span> La lesi&#243;n renal presenta una evoluci&#243;n paralela a la enfermedad cardiovascular &#40;CV&#41; y se asocia con un marcado aumento de este&#44; atribuible a la existencia simult&#225;nea de otros factores de riesgo CV relacionados con el aumento de presi&#243;n&#44; la dislipemia&#44; la resistencia insul&#237;nica&#46; La relevancia de la proteinuria para el pron&#243;stico CV en poblaci&#243;n general ha sido demostrada en estudios ya realizados&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;10&#41;</span> Los pacientes quienes han perdido m&#225;s del 50&#37; de la masa renal tienen un mayor riesgo de proteinuria&#46;<span class="elsevierStyleSup"> &#40;1&#41;</span> Al reducirse el n&#250;mero de nefronas por debajo de un nivel cr&#237;tico&#44; se produce una vasodilataci&#243;n preglomerular en las restantes&#44; para tratar de compensar la reducci&#243;n de superficie de filtraci&#243;n glomerular&#46; Pero esta adaptaci&#243;n hemodin&#225;mica conlleva un incremento de la presi&#243;n hidrost&#225;tica dentro del capilar glomerular&#44; Esta hipertensi&#243;n intraglomerular&#44; induce lesiones en todo el ovillo glomerular que conducen finalmente a la glom&#233;ruloesclerosis&#46; En el par&#233;nquima remanente se observaron los cambios hemodin&#225;micas&#46; En presencia de hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; la transmisi&#243;n de la misma al interior del glom&#233;rulo tiene un efecto devastador&#46; Sin embargo&#44; si existe vasoconstricci&#243;n relativa de las arteriolas preglomerulares&#44; existir&#237;a una protecci&#243;n al menos relativa contra el da&#241;o hemodin&#225;mico&#46; Numerosos estudios han demostrado que las prote&#237;nas que el glom&#233;rulo da&#241;ado deja pasar a la luz tubular&#44; inducen una serie de alteraciones en las c&#233;lulas del epitelio tubular proximal&#46; El efecto da&#241;ino de la proteinuria se ha comprobado que causa la aparici&#243;n brusca y masiva de proteinuria por lesi&#243;n espec&#237;fica de la pared capilar glomerular&#46; Hay que resaltar que las sustancias cuya s&#237;ntesis tubular estimula la proteinuria son pr&#225;cticamente las mismas que se incrementan tras la reducci&#243;n de masa renal y que son responsables de la hipertrofia glomerular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tanto en el modelo de la ablaci&#243;n renal&#44; como en muchos otros modelos experimentales de progresi&#243;n&#44; la inducci&#243;n de hiperlipidemia mediante dietas ricas en grasa acelera el da&#241;o renal&#46; Las c&#233;lulas mesangiales poseen receptores para LDL-colesterol oxidado y se han demostrado ac&#250;mulos de l&#237;pidos&#44; seguido de lesiones histol&#243;gicas a nivel renal&#46; Entre ellos se citan las alteraciones en las c&#233;lulas epiteliales glomerulares &#40;vacuolizaci&#243;n&#44; separaci&#243;n de la membrana basal&#41;&#44; la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas y matriz mesangiales&#44; glom&#233;ruloesclerosis progresiva&#44; dilataci&#243;n tubular con formaci&#243;n de seudoquistes y la infiltraci&#243;n celular intersticial&#44; seguida de fibrosis progresiva <span class="elsevierStyleSup">&#40;2&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">Existe una asociaci&#243;n directa entre el bajo peso al nacer y la Enfermedad Renal Cr&#243;nica y es aplicable a todas las razas&#46; La reserva funcional renal baja y la hipertensi&#243;n capilar compensatoria que resultan de este bajo peso pueden&#44; te&#243;ricamente&#44; acelerar la progresi&#243;n de la lesi&#243;n renal&#46; Sin embargo&#44; no est&#225; claro si el bajo peso al nacer puede por si mismo incrementar la incidencia de Enfermedad Renal Cr&#243;nica&#44; ya que la hipertensi&#243;n y la diabetes se asocian tambi&#233;n con un retardo del crecimiento intrauterino&#46; <span class="elsevierStyleUnderline"> &#40;1&#41; </span></p><span class="elsevierStyleUnderline"><p class="elsevierStylePara"><br></br></p></span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Referencias Bibliogr&#225;f&#237;cas&#58;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> 1&#46; </span>Schweineberg L&#243;pez J&#46; &#191;C&#243;mo Proteger Sus Ri&#241;ones&#63; &#91;monograf&#237;a en Internet&#93;&#46; Santiago de Cali&#58; Fundaci&#243;n Cl&#237;nica Valle de Lili&#59; 2004 &#91;citado 1 mar 2006&#93;&#46; Disponible en&#58; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ladosis&#46;com&#47;clientes&#47;valle&#95;lili&#47;carta&#47;carta&#95;new&#46;php&#63;art&#95;c&#61;30" class="elsevierStyleCrossRefs">http&#58;&#47;&#47;www&#46;ladosis&#46;com&#47;clientes&#47;valle&#95;lili&#47;carta&#47;carta&#95;new&#46;php&#63;art&#95;c&#61;30</a><span class="elsevierStyleUnderline"> </span></p><p class="elsevierStylePara">2&#46; Enfermedad Renal Cr&#243;nica &#91;sede Web&#93;&#46; Madrid&#58; SEN&#59; 2005 &#91;acceso 19 de diciembre de 2005&#93;&#46; Praga M&#46;<span class="elsevierStyleBold"> </span>Mecanismos de progresi&#243;n de la enfermedad renal&#46; Papel de la hipertensi&#243;n arterial&#44; proteinuria y obesidad&#46; Disponible en&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;enfermedadrenal&#46;com&#47;curso&#47;5&#46;pdf" class="elsevierStyleCrossRefs">http&#58;&#47;&#47;www&#46;enfermedadrenal&#46;com&#47;curso&#47;5&#46;pdf</a></p><p class="elsevierStylePara">3&#46; Stenvinkel P&#44; Barany P&#44; Heimburger VO&#44; Pecoits-Filho R&#44; Lindholm B&#46; Mortality&#44; malnutrition and atherosclerosis in ESRD&#58; What is the role of interleikin-6&#63; Kidney Int 2002&#59; 61 S80&#58;103-8&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#46; Yudkin JS&#44; Kumari M&#44; Humphris SE&#44; Mohamed Ali V&#46; Inflamation&#44; obesity&#44; stress and coronary heart disease Is IL-6 the link&#63; Atheroesclerosis 2000&#59; 148&#40;2&#41;&#58;209-14&#46;</p><p class="elsevierStylePara">5&#46; Zoccali C&#44; Mallunaci F&#44; Finochiaro P&#46; Atherosclerotic renal artery sytenosis&#58; epidemiology&#44; cardiovascular outcomes and clinical prediction rules&#46; J Am Soc Nephrol 2002&#59;13&#58;490&#46;</p><p class="elsevierStylePara">6&#46; Allen DA&#44; Breen C&#44; Yaqood MM&#44; Macdougall IC&#46; Inhibition of CFU-E colony formation in uremic patients with inflammatory disease &#58;role of IFN- gamma and TNF alpha&#46; J Invest Med 1999&#59;47&#40;5&#41;&#58;203&#46;</p><p class="elsevierStylePara">7&#46; Stenvinkel P&#44; Lindholm B&#44; Heimburger M&#44; Heimburger O&#46; Elevated serum levels of soluble adhesion molecules predict death in predialysis patients&#58; association with malnutrition&#44; inflammation and cardiovascular disease&#46; Nephrol Dial Trasplant 2000&#59; 19&#58;953-960&#46;</p><p class="elsevierStylePara">8&#46; London G&#46; Cardiovascular Disease in Chronic Renal Failure&#58; Pathophysiologic Aspects&#46; Seminar in Dialysis 2003&#59; 16&#40;2&#41;&#58; 85-94&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> 9&#46; </span>Simai F&#44; Martin JC&#59; Bellido J&#44; Arzua D&#44; Mena FJ&#44; Gonz&#225;lez I&#46; Prevalencia de la enfermedad renal cr&#243;nica leve y moderada en la poblaci&#243;n general&#46; Nefrolog&#237;a2004&#59; 24&#58;329-37&#46; <span class="elsevierStyleUnderline"> </span></p><p class="elsevierStylePara">10&#46; Enfermedad Renal Cr&#243;nica &#91;sede Web&#93;&#46; Madrid&#58; SEN&#59; 2005 &#91;acceso 19 de diciembre de 2005&#93;&#46; Campo C&#44; Segura J&#46; La enfermedad renal como factor de riesgo cardiovascular&#46; Disponible en&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;enfermedadrenal&#46;com&#47;curso&#47;3&#46;pdf" class="elsevierStyleCrossRefs">http&#58;&#47;&#47;www&#46;enfermedadrenal&#46;com&#47;curso&#47;3&#46;pdf</a></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> 11&#46; </span>Aguirre B&#46; Prevalencia de la microalbuminuria en una poblaci&#243;n hipertensa de Navarra septentrional y su relaci&#243;n con otros factores de riesgo cardiovascular&#46; Rev Anales &#91;serie en Internet&#93;&#46;2003 &#91;citado 15 nov 2005&#93;&#59;27&#40;1&#41; &#91;aprox&#46; 4 p&#46;&#93;&#46; Disponible en&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;cfnavarra&#46;es&#47;salud&#47;anales&#47;textos&#47;vol27&#47;n1&#47;orig2a&#46;html" class="elsevierStyleCrossRefs">http&#58;&#47;&#47;www&#46;cfnavarra&#46;es&#47;salud&#47;anales&#47;textos&#47;vol27&#47;n1&#47;orig2a&#46;html</a></p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;cfnavarra&#46;es&#47;salud&#47;anales&#47;textos&#47;vol27&#47;n1&#47;orig2a&#46;html" class="elsevierStyleCrossRefs"></a>&#160;</p>"
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Daño renal incitado por el daño renal
Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez , Cleyne Rodríguez Pardillo , Calixto Orozco Muñoz, Lucrecia Juvier García
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la hipoxia resultante favorece la liberaci&#243;n de citoquinas proinflamatorias y profibr&#243;ticas&#46; La proteinuria se origina como consecuencia de la hipertensi&#243;n capilar glomerular y la alteraci&#243;n de la permeabilidad de la barrera glomerular&#46; La rapidez con la cual disminuye la tasa de filtrado glomerular &#40;T&#46;F&#46;G&#46;&#41; es proporcional a la importancia de la proteinuria&#46; Adem&#225;s&#44; intervienen en la progresi&#243;n de la lesi&#243;n renal la hipertensi&#243;n arterial&#44; la activaci&#243;n del complemento&#44; la angiotensina II y otros mediadores qu&#237;micos&#44; es decir&#44; factores de crecimiento y citoquinas como por ejemplo&#44; el factor beta transformador del crecimiento &#40;TGF-&#946;&#41;&#46; Este &#250;ltimo se considera como la m&#225;s importante de las citoquinas que favorecen la fibrosis al permitir el dep&#243;sito de nueva ME y disminuir su degradaci&#243;n y adem&#225;s&#44; facilita la infiltraci&#243;n por monocitos&#47;macr&#243;fagos&#44; la transformaci&#243;n de las c&#233;lulas tubulares en miofibroblastos y la apoptosis de los podocitos&#46; Otra sustancia que participa en la progresi&#243;n de la lesi&#243;n renal es el &#243;xido n&#237;trico&#44;<span class="elsevierStyleSup">&#40;1&#41; </span>factores de crecimiento y citoquinas proinflamatorias y profibrog&#233;nicas de enorme trascendencia para la progresi&#243;n de las lesiones escler&#243;ticas&#44; tanto a nivel glomerular como intersticial&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;2&#41;</span> Con una T&#46;F&#46;G&#46; menor de 50-60 ml&#47;min&#46; se inicia el proceso inflamatorio&#58; las tasas plasm&#225;ticas de citokinas proinflamatorias se elevan <span class="elsevierStyleSup">&#40;3&#41;</span>&#44; aumenta la resistencia a la insulina <span class="elsevierStyleSup">&#40;4&#41;</span>&#44; se estimulan mol&#233;culas de adhesi&#243;n <span class="elsevierStyleSup">&#40;3&#41;</span>&#44; se inhibe la s&#237;ntesis de &#211;xido N&#237;trico &#40;ON&#41; <span class="elsevierStyleSup">&#40;5&#41;</span> y de c&#233;lulas Stem <span class="elsevierStyleSup">&#40;6&#41;</span> colaborando en el desarrollo de anemia y de hipertrofia ventricular izquierda <span class="elsevierStyleSup">&#40;7&#41;</span>&#46; En definitiva&#44; se induce disfunci&#243;n endotelial <span class="elsevierStyleSup">&#40;8&#41;</span>&#44; y la arteriosclerosis&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;9&#41;</span> Dicha lesi&#243;n renal se manifiesta bien como ligeras elevaciones de la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de creatinina o el incremento de la excreci&#243;n urinaria de alb&#250;mina&#44; bien en el rango de microalbuminuria&#44; o en el de proteinuria&#46; El t&#233;rmino microalbuminuria hace referencia a la existencia de una eliminaci&#243;n urinaria de alb&#250;mina elevada en ausencia de proteinuria&#44;<span class="elsevierStyleSup"> &#40;10&#41; </span>la proteinuria acompa&#241;a ya a una funci&#243;n renal disminuida&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;11&#41;</span> La lesi&#243;n renal presenta una evoluci&#243;n paralela a la enfermedad cardiovascular &#40;CV&#41; y se asocia con un marcado aumento de este&#44; atribuible a la existencia simult&#225;nea de otros factores de riesgo CV relacionados con el aumento de presi&#243;n&#44; la dislipemia&#44; la resistencia insul&#237;nica&#46; La relevancia de la proteinuria para el pron&#243;stico CV en poblaci&#243;n general ha sido demostrada en estudios ya realizados&#46; <span class="elsevierStyleSup">&#40;10&#41;</span> Los pacientes quienes han perdido m&#225;s del 50&#37; de la masa renal tienen un mayor riesgo de proteinuria&#46;<span class="elsevierStyleSup"> &#40;1&#41;</span> Al reducirse el n&#250;mero de nefronas por debajo de un nivel cr&#237;tico&#44; se produce una vasodilataci&#243;n preglomerular en las restantes&#44; para tratar de compensar la reducci&#243;n de superficie de filtraci&#243;n glomerular&#46; Pero esta adaptaci&#243;n hemodin&#225;mica conlleva un incremento de la presi&#243;n hidrost&#225;tica dentro del capilar glomerular&#44; Esta hipertensi&#243;n intraglomerular&#44; induce lesiones en todo el ovillo glomerular que conducen finalmente a la glom&#233;ruloesclerosis&#46; En el par&#233;nquima remanente se observaron los cambios hemodin&#225;micas&#46; En presencia de hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; la transmisi&#243;n de la misma al interior del glom&#233;rulo tiene un efecto devastador&#46; Sin embargo&#44; si existe vasoconstricci&#243;n relativa de las arteriolas preglomerulares&#44; existir&#237;a una protecci&#243;n al menos relativa contra el da&#241;o hemodin&#225;mico&#46; Numerosos estudios han demostrado que las prote&#237;nas que el glom&#233;rulo da&#241;ado deja pasar a la luz tubular&#44; inducen una serie de alteraciones en las c&#233;lulas del epitelio tubular proximal&#46; El efecto da&#241;ino de la proteinuria se ha comprobado que causa la aparici&#243;n brusca y masiva de proteinuria por lesi&#243;n espec&#237;fica de la pared capilar glomerular&#46; Hay que resaltar que las sustancias cuya s&#237;ntesis tubular estimula la proteinuria son pr&#225;cticamente las mismas que se incrementan tras la reducci&#243;n de masa renal y que son responsables de la hipertrofia glomerular&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Tanto en el modelo de la ablaci&#243;n renal&#44; como en muchos otros modelos experimentales de progresi&#243;n&#44; la inducci&#243;n de hiperlipidemia mediante dietas ricas en grasa acelera el da&#241;o renal&#46; Las c&#233;lulas mesangiales poseen receptores para LDL-colesterol oxidado y se han demostrado ac&#250;mulos de l&#237;pidos&#44; seguido de lesiones histol&#243;gicas a nivel renal&#46; Entre ellos se citan las alteraciones en las c&#233;lulas epiteliales glomerulares &#40;vacuolizaci&#243;n&#44; separaci&#243;n de la membrana basal&#41;&#44; la proliferaci&#243;n de c&#233;lulas y matriz mesangiales&#44; glom&#233;ruloesclerosis progresiva&#44; dilataci&#243;n tubular con formaci&#243;n de seudoquistes y la infiltraci&#243;n celular intersticial&#44; seguida de fibrosis progresiva <span class="elsevierStyleSup">&#40;2&#41;</span></p><p class="elsevierStylePara">Existe una asociaci&#243;n directa entre el bajo peso al nacer y la Enfermedad Renal Cr&#243;nica y es aplicable a todas las razas&#46; La reserva funcional renal baja y la hipertensi&#243;n capilar compensatoria que resultan de este bajo peso pueden&#44; te&#243;ricamente&#44; acelerar la progresi&#243;n de la lesi&#243;n renal&#46; Sin embargo&#44; no est&#225; claro si el bajo peso al nacer puede por si mismo incrementar la incidencia de Enfermedad Renal Cr&#243;nica&#44; ya que la hipertensi&#243;n y la diabetes se asocian tambi&#233;n con un retardo del crecimiento intrauterino&#46; <span class="elsevierStyleUnderline"> &#40;1&#41; </span></p><span class="elsevierStyleUnderline"><p class="elsevierStylePara"><br></br></p></span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Referencias Bibliogr&#225;f&#237;cas&#58;</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> 1&#46; </span>Schweineberg L&#243;pez J&#46; &#191;C&#243;mo Proteger Sus Ri&#241;ones&#63; &#91;monograf&#237;a en Internet&#93;&#46; Santiago de Cali&#58; Fundaci&#243;n Cl&#237;nica Valle de Lili&#59; 2004 &#91;citado 1 mar 2006&#93;&#46; Disponible en&#58; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;ladosis&#46;com&#47;clientes&#47;valle&#95;lili&#47;carta&#47;carta&#95;new&#46;php&#63;art&#95;c&#61;30" class="elsevierStyleCrossRefs">http&#58;&#47;&#47;www&#46;ladosis&#46;com&#47;clientes&#47;valle&#95;lili&#47;carta&#47;carta&#95;new&#46;php&#63;art&#95;c&#61;30</a><span class="elsevierStyleUnderline"> </span></p><p class="elsevierStylePara">2&#46; Enfermedad Renal Cr&#243;nica &#91;sede Web&#93;&#46; Madrid&#58; SEN&#59; 2005 &#91;acceso 19 de diciembre de 2005&#93;&#46; Praga M&#46;<span class="elsevierStyleBold"> </span>Mecanismos de progresi&#243;n de la enfermedad renal&#46; Papel de la hipertensi&#243;n arterial&#44; proteinuria y obesidad&#46; Disponible en&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="http&#58;&#47;&#47;www&#46;enfermedadrenal&#46;com&#47;curso&#47;5&#46;pdf" class="elsevierStyleCrossRefs">http&#58;&#47;&#47;www&#46;enfermedadrenal&#46;com&#47;curso&#47;5&#46;pdf</a></p><p class="elsevierStylePara">3&#46; Stenvinkel P&#44; Barany P&#44; Heimburger VO&#44; Pecoits-Filho R&#44; Lindholm B&#46; Mortality&#44; malnutrition and atherosclerosis in ESRD&#58; What is the role of interleikin-6&#63; Kidney Int 2002&#59; 61 S80&#58;103-8&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#46; Yudkin JS&#44; Kumari M&#44; Humphris SE&#44; Mohamed Ali V&#46; Inflamation&#44; obesity&#44; stress and coronary heart disease Is IL-6 the link&#63; Atheroesclerosis 2000&#59; 148&#40;2&#41;&#58;209-14&#46;</p><p class="elsevierStylePara">5&#46; Zoccali C&#44; Mallunaci F&#44; Finochiaro P&#46; Atherosclerotic renal artery sytenosis&#58; epidemiology&#44; cardiovascular outcomes and clinical prediction rules&#46; J Am Soc Nephrol 2002&#59;13&#58;490&#46;</p><p class="elsevierStylePara">6&#46; Allen DA&#44; Breen C&#44; Yaqood MM&#44; Macdougall IC&#46; Inhibition of CFU-E colony formation in uremic patients with inflammatory disease &#58;role of IFN- gamma and TNF alpha&#46; J Invest Med 1999&#59;47&#40;5&#41;&#58;203&#46;</p><p class="elsevierStylePara">7&#46; Stenvinkel P&#44; Lindholm B&#44; Heimburger M&#44; Heimburger O&#46; Elevated serum levels of soluble adhesion molecules predict death in predialysis patients&#58; association with malnutrition&#44; inflammation and cardiovascular disease&#46; Nephrol Dial Trasplant 2000&#59; 19&#58;953-960&#46;</p><p class="elsevierStylePara">8&#46; London G&#46; Cardiovascular Disease in Chronic Renal Failure&#58; 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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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