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Además, hay citoquinas y alteraciones oncogénicas que pueden activar la expresión de VEGF, como por ejemplo, mutaciones del gen ras, la inactivación del gen supresor de tumores von Hippel-Lindau, o mutaciones en el gen supresor de tumores p53. El VEGF se une, al menos, a tres receptores de tipo tirosina quinasa y a una proteína de membrana llamada neuropilina. Los 3 receptores se denominan VEGFR1 (Flt-1), VEGFR2 (KDR/Flk-1) y VEGFR3 (Flt-4). Los dos primeros se encuentran en el endotelio vascular y el último se expresa exclusivamente en vasos linfáticos. La señal de VEGF transmitida a través de estos receptores es capaz de fos6 forilar al menos 11 proteínas en células endoteliales (CE)1. El VEGFR1 presenta una respuesta débil de fosforilación y aparentemente media señales que regulan la migración celular. La interacción del VEGF con el VEGFR2 activa proliferación, migración, supervivencia y reorganización del citoesqueleto en CE. Además, el VEGF no sólo activa un programa de proliferación en el endotelio, también pone en marcha propiedades citoprotectoras, descritas hasta ahora en capilares en desarrollo, con un papel crítico de la vía PI3K/Akt. Esta propiedad es fundamental en múltiples situaciones, incluyendo entre otras isquemia/reperfusión, neoplasia, inflamación, perfusión de órganos destinados al trasplante, shock y reendotelización de superficies denudadas. Trabajos recientemente finalizados y en curso de nuestro Laboratorio y de otros grupos, han revelado nuevas propiedades relacionadas con el VEGF. VEGF y regulación de HIF-1 y NFB: El VEGF, así como otros factores de crecimiento (por ej IGF-1) es un regulador positivo de la expresión de factores transcripcionales como HIF-1 y NFB. Estos datos indican la existencia de respuestas de retroalimentación entre el producto del gen de VEGF y sus propias señales de transcripción. VEGF y ciclosporina A (CsA): El VEGF tiene un importante papel en la protección celular ante la toxicidad inducida por CsA. Este efecto abarca no solo a CE5, sino también a células tubulares renales6. En términos más generales, el VEGF puede ser un elemento clave en la protección renal ante diversos tipos de agresiones7. VEGF y tumores: El VEGF-A es considerado el principal factor angiogénico tumoral, actuando en conjunto con otras moléculas relacionadas, como el VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D y PLGF que, siendo menos potentes, tienen la capacidad de activar sus mismos receptores. Además, algunas de estas moléculas, como el VEGF-C y el VEGF-D, no solo promueven angiogénesis del endotelio normal, sino también del linfático, afectando doblemente a la FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR diseminación del tumor. En el último año, hemos visto que el medio condicionado de células tumorales posee efectos citoprotectores, activadores y fenotípicos sobre las CE, que están mediados en una parte importante por VEGF. De interés especial, el bloqueo de VEGF desencadena una respuesta de muerte celular endotelial más intensa, aportando un nuevo elemento de interpretación para los efectos antiangiogénicos del antagonismo de VEGF. Una visión colectiva de los resultados enunciados indica que el VEGF cumple un papel singular en la unificación de señales citoprotectoras en CE en situación quiescente y, por lo tanto, análoga a la que existe en la pared vascular normal. Aunque predecible, la coordinación de los diferentes mecanismos expuestos constituye el trasfondo de una respuesta que, aunque posee una serie de elementos comunes, es flexible y diferenciada para cada tipo diferente de agresión. Basados también en los datos presentes, debemos resaltar la notable complejidad de la respuesta citoprotectora en un tipo de células que, como las endoteliales, se encuentran en una situación anatómica particularmente accesible a la agresión. BIBLIOGRAFÍA 1. Ferrara N: Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor. J Mol Med 77: 527-543, 1999. 2. Houck KA, Ferrara N, Winer J, Cachianes G, Li B, Leung DW: The vascular endothelial growth factor family: identification of a fourth molecular species and characterization of alternative splicing of RNA. Mol Endocrinol 5: 1806-1814, 1991. 3. Wang GL, Semenza GL: Characterization of hypoxia-inducible factor 1 and regulation of DNA binding activity by hypoxia. J Biol Chem 15: 21513-21518, 1993. 4. Tischer E, Mitchell R, Hartman T, Silva M, Gospodarowicz D, Fiddes JC, Abraham JA: The human gene for vascular endothelial growth factor. Multiple protein forms are encoded through alternative exon splicing. J Biol Chem. 266: 11947-11954, 1991. 5. Álvarez-Arroyo MV, Yagüe S, Wenger RM, Pereira DS, Jiménez S, González-Pacheco FR, Castilla MA, Deudero JJ, Caramelo C: Cyclophilin-mediated pathways in the effect of cyclosporin A on endothelial cells: role of vascular endothelial growth factor. Circ Res 91: 202-209, 2002. 6. Alvarez Arroyo MV, Suzuki Y, Yagüe S, Lorz C, Jiménez S, Soto C, Barat A, Belda E, González-Pacheco FR, Deudero JJ, Castilla MA, Egido J, Ortiz A, Caramelo C: Role of endogenous vascular endothelial growth factor in tubular cell protection against acute cyclosporine toxicity. Transplantation 74: 1618-1624, 2002. 7. Caramelo C, Álvarez-Arroyo MV, Yagüe S, Suzuki Y, Castilla MA, Velasco L, González-Pacheco FR, Tejedor A: Cyclosporin A toxicity, and more: vascular endothelial growth factor (VEGF) steps forward. Nephrol Dial Transplant (in press), 2003. 7 "
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Papel del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la protección de las células endoteliales
C. CARAMELO , M. V. ÁLVAREZ ARROYO , M. A. CASTILLA , S. YAGÜE , J. J. P. DEUDERO , F. R. GONZÁLEZ PACHECO , F. NERIA , A. J. DE SOLIS
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    "textoCompleto" => "NEFROLOGÍA. Vol. XXIV. Número Extraordinario (I). 2004 Papel del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la protección de las células endoteliales F. R. González-Pacheco, M. A. Castilla, M. V. Álvarez-Arroyo, J. J. P. Deudero, F. Neria, A. J. de Solis, S. Yagüe y C. Caramelo Laboratorio de Nefrología e Hipertensión. Clínica de la Concepción. Instituto Reina Sofía de Investigación Nefrológica (IRSIN). Madrid. El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) se ha situado como el principal de los factores angiogénicos, por su potencia y su implicación en múltiples mecanismos. VEGF: Un único gen para VEGF-A (región cromosómica 6p21.3) da lugar, por «splicing» alternativo del ARNm, a cinco isoformas distintas que corresponden a proteínas de 121, 145, 165, 189 y 206 aa1. Se han identificado otras moléculas estructuralmente relacionadas con el VEGF y que se unen a sus mismos receptores, como PLGF (Factor de crecimiento placentario), VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D y el homólogo viral de VEGF, VEGF-E. El VEGF165, de solubilidad y afinidad por la matriz extracelular intermedias entre el VEGF121 y el VEGF189, es la isoforma más abundante, y es producido por una gran cantidad de tipos celulares2. Estructuralmente, el VEGF165 es una glicoproteína homodímera de 45 KDa, básica y con dominios de unión a heparina, siendo por lo tanto en parte soluble y en parte retenida en la superficie celular y matriz extracelular. La tensión de oxígeno tiene un papel crítico en la regulación de la expresión génica del VEGF. El factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) se ha identificado como el regulador principal de la respuesta transcripcional debida a hipoxia3, aunque otros factores de transcripción, como AP-1, SP-1 y NFB, tienen sitios de unión en la región del promotor de VEGF 4. Además, hay citoquinas y alteraciones oncogénicas que pueden activar la expresión de VEGF, como por ejemplo, mutaciones del gen ras, la inactivación del gen supresor de tumores von Hippel-Lindau, o mutaciones en el gen supresor de tumores p53. El VEGF se une, al menos, a tres receptores de tipo tirosina quinasa y a una proteína de membrana llamada neuropilina. Los 3 receptores se denominan VEGFR1 (Flt-1), VEGFR2 (KDR/Flk-1) y VEGFR3 (Flt-4). Los dos primeros se encuentran en el endotelio vascular y el último se expresa exclusivamente en vasos linfáticos. La señal de VEGF transmitida a través de estos receptores es capaz de fos6 forilar al menos 11 proteínas en células endoteliales (CE)1. El VEGFR1 presenta una respuesta débil de fosforilación y aparentemente media señales que regulan la migración celular. La interacción del VEGF con el VEGFR2 activa proliferación, migración, supervivencia y reorganización del citoesqueleto en CE. Además, el VEGF no sólo activa un programa de proliferación en el endotelio, también pone en marcha propiedades citoprotectoras, descritas hasta ahora en capilares en desarrollo, con un papel crítico de la vía PI3K/Akt. Esta propiedad es fundamental en múltiples situaciones, incluyendo entre otras isquemia/reperfusión, neoplasia, inflamación, perfusión de órganos destinados al trasplante, shock y reendotelización de superficies denudadas. Trabajos recientemente finalizados y en curso de nuestro Laboratorio y de otros grupos, han revelado nuevas propiedades relacionadas con el VEGF. VEGF y regulación de HIF-1 y NFB: El VEGF, así como otros factores de crecimiento (por ej IGF-1) es un regulador positivo de la expresión de factores transcripcionales como HIF-1 y NFB. Estos datos indican la existencia de respuestas de retroalimentación entre el producto del gen de VEGF y sus propias señales de transcripción. VEGF y ciclosporina A (CsA): El VEGF tiene un importante papel en la protección celular ante la toxicidad inducida por CsA. Este efecto abarca no solo a CE5, sino también a células tubulares renales6. En términos más generales, el VEGF puede ser un elemento clave en la protección renal ante diversos tipos de agresiones7. VEGF y tumores: El VEGF-A es considerado el principal factor angiogénico tumoral, actuando en conjunto con otras moléculas relacionadas, como el VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D y PLGF que, siendo menos potentes, tienen la capacidad de activar sus mismos receptores. Además, algunas de estas moléculas, como el VEGF-C y el VEGF-D, no solo promueven angiogénesis del endotelio normal, sino también del linfático, afectando doblemente a la FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR diseminación del tumor. En el último año, hemos visto que el medio condicionado de células tumorales posee efectos citoprotectores, activadores y fenotípicos sobre las CE, que están mediados en una parte importante por VEGF. De interés especial, el bloqueo de VEGF desencadena una respuesta de muerte celular endotelial más intensa, aportando un nuevo elemento de interpretación para los efectos antiangiogénicos del antagonismo de VEGF. Una visión colectiva de los resultados enunciados indica que el VEGF cumple un papel singular en la unificación de señales citoprotectoras en CE en situación quiescente y, por lo tanto, análoga a la que existe en la pared vascular normal. Aunque predecible, la coordinación de los diferentes mecanismos expuestos constituye el trasfondo de una respuesta que, aunque posee una serie de elementos comunes, es flexible y diferenciada para cada tipo diferente de agresión. Basados también en los datos presentes, debemos resaltar la notable complejidad de la respuesta citoprotectora en un tipo de células que, como las endoteliales, se encuentran en una situación anatómica particularmente accesible a la agresión. BIBLIOGRAFÍA 1. Ferrara N: Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor. J Mol Med 77: 527-543, 1999. 2. Houck KA, Ferrara N, Winer J, Cachianes G, Li B, Leung DW: The vascular endothelial growth factor family: identification of a fourth molecular species and characterization of alternative splicing of RNA. Mol Endocrinol 5: 1806-1814, 1991. 3. Wang GL, Semenza GL: Characterization of hypoxia-inducible factor 1 and regulation of DNA binding activity by hypoxia. J Biol Chem 15: 21513-21518, 1993. 4. Tischer E, Mitchell R, Hartman T, Silva M, Gospodarowicz D, Fiddes JC, Abraham JA: The human gene for vascular endothelial growth factor. Multiple protein forms are encoded through alternative exon splicing. J Biol Chem. 266: 11947-11954, 1991. 5. Álvarez-Arroyo MV, Yagüe S, Wenger RM, Pereira DS, Jiménez S, González-Pacheco FR, Castilla MA, Deudero JJ, Caramelo C: Cyclophilin-mediated pathways in the effect of cyclosporin A on endothelial cells: role of vascular endothelial growth factor. Circ Res 91: 202-209, 2002. 6. Alvarez Arroyo MV, Suzuki Y, Yagüe S, Lorz C, Jiménez S, Soto C, Barat A, Belda E, González-Pacheco FR, Deudero JJ, Castilla MA, Egido J, Ortiz A, Caramelo C: Role of endogenous vascular endothelial growth factor in tubular cell protection against acute cyclosporine toxicity. Transplantation 74: 1618-1624, 2002. 7. Caramelo C, Álvarez-Arroyo MV, Yagüe S, Suzuki Y, Castilla MA, Velasco L, González-Pacheco FR, Tejedor A: Cyclosporin A toxicity, and more: vascular endothelial growth factor (VEGF) steps forward. Nephrol Dial Transplant (in press), 2003. 7 "
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 31 11 42
2024 Octubre 196 59 255
2024 Septiembre 176 76 252
2024 Agosto 142 71 213
2024 Julio 129 59 188
2024 Junio 161 71 232
2024 Mayo 123 88 211
2024 Abril 112 89 201
2024 Marzo 101 51 152
2024 Febrero 85 78 163
2024 Enero 85 60 145
2023 Diciembre 143 49 192
2023 Noviembre 157 53 210
2023 Octubre 115 71 186
2023 Septiembre 124 79 203
2023 Agosto 123 65 188
2023 Julio 119 84 203
2023 Junio 195 83 278
2023 Mayo 317 107 424
2023 Abril 255 71 326
2023 Marzo 183 70 253
2023 Febrero 101 59 160
2023 Enero 124 42 166
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2022 Octubre 140 80 220
2022 Septiembre 118 46 164
2022 Agosto 115 62 177
2022 Julio 134 65 199
2022 Junio 156 46 202
2022 Mayo 174 53 227
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2022 Febrero 152 36 188
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2021 Septiembre 193 46 239
2021 Agosto 181 48 229
2021 Julio 199 51 250
2021 Junio 198 46 244
2021 Mayo 227 57 284
2021 Abril 569 83 652
2021 Marzo 309 36 345
2021 Febrero 243 58 301
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2020 Diciembre 166 23 189
2020 Noviembre 187 30 217
2020 Octubre 242 29 271
2020 Septiembre 244 21 265
2020 Agosto 181 18 199
2020 Julio 193 18 211
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2020 Mayo 353 61 414
2020 Abril 310 48 358
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2020 Enero 290 42 332
2019 Diciembre 211 37 248
2019 Noviembre 355 52 407
2019 Octubre 325 33 358
2019 Septiembre 443 63 506
2019 Agosto 274 58 332
2019 Julio 236 36 272
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2019 Enero 102 27 129
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2018 Agosto 159 11 170
2018 Julio 114 18 132
2018 Junio 125 18 143
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2018 Marzo 102 4 106
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2016 Diciembre 117 13 130
2016 Noviembre 311 20 331
2016 Octubre 253 33 286
2016 Septiembre 307 9 316
2016 Agosto 270 4 274
2016 Julio 189 10 199
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