Estadísticas

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Una de cada 6 españolas fallece por accidente cerebrovascular y 1 de cada 25 lo hace por cáncer de mama 3. De manera que aunque exista una creencia general en sentido opuesto, la ECV produce en la mujer mucha más mortalidad que el cáncer de mama. La ECV aumenta con la edad en ambos sexos pero en la mujer los problemas comienzan entre una y dos décadas más tarde en clara relación con la postmenopausia. Es evidente que existen una serie de hechos diferenciales ligados al sexo y que hay un antes y un después de la menopausia en lo que respecta a la morbi-mortalidad cardiovascular. Está bien establecido que la ECV es muy baja antes de la menopausia, particularmente en ausencia de otros FRCV, y significativamente inferior a la de los hombres de edad superponible, para posteriormente, cuando sucede el bache estrogénico, igualar e incluso superar el riesgo cardiovascular de los hombres. El hipoestrogenismo secundario al descenso de la función ovárica en la postmenopausia condiciona HTA, obesidad, resistencia a la insulina, dislipemia y alteraciones hemostásicas, lo cual incrementa poderosamente el riesgo de ECV 4-13. El riesgo de desarrollar HTA en las mujeres postmenopáusicas es más de dos veces superior al de las premenopáusicas. La fisiopatología es multifac- torial y complicada, y en ella participan la disfunción endotelial, la hiperactividad simpática, la activación del sistema renina angiotensina (SRA), alteraciones del metabolismo del calcio, etc., constituyendo el eje central del proceso el déficit estrogénico 14-17. La participación del SRA en la HTA de la mujer postmenopáusica, siempre ha sido discutida y no bien entendida. Estudios recientes han aclarado la relación del déficit estrogénico y del tratamiento hormonal sustitutivo (THS) con el SRA. Los estrógenos (E) regulan los diferentes componentes del SRA, así la síntesis hepática de angiotensinógeno está condicionada por ellos. Los niveles plasmáticos de renina y de la ECA son significativamente más altos en mujeres postmenopáusicas que no reciben THS y consecuentemente los niveles circulantes de angiotensina II (A II) están más elevados. Además los E perfilan la expresión de receptores AT-1 en diversos tejidos y atenúan la respuesta vascular a la A II. Por otro lado los E incrementan las acciones fisiológicas del óxido nítrico y disminuyen las acciones de la A II 12, 13, 18-23. También se ha demostrado que el THS en mujeres postmenopáusicas normotensas e hipertensas, disminuye la actividad de la ECA y aumenta las concentraciones de bradiquinina plasmática, lo cual puede ser beneficioso para el RCV de estas pacientes 24. Estos y otros estudios sugieren que la regulación del SRA por los E contribuiría a la protección cardiovascular en la mujer postmenopáusica y si bien es cierto que el Women's Health Initiative Trial demostró el efecto perjudicial de la asociación estrógenos-progestágenos, el brazo del estudio constituido por E solos, c o n t i n ú a 25, 26. Por todo lo expuesto es lógico pensar en la efectividad y en el beneficio que se puede obtener en las mujeres hipertensas postmenopáusicas al utilizar bloqueadores del SRA 27, 28. 19 F. FERNÁNDEZ VEGA BIBLIOGRAFÍA 1. World Health Organization: World Health Statistics Annual. Geneve: World Health Organitation. 1995. 2. Banegas JR, Rodríguez Artalejo F, Graciani A, Villar F, Herruzo R: Mortality attributable to cardiovascular risk factors in Spain. Eur J Clin Nutr 57 (Supl. 1): S18-S21, 2003. 3. Instituto Nacional de Estadística: Causas de mortalidad 19902000. INE 2002. 4. 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Nasr A, Breckwoldt M: Estrogen replacement therapy and cardiovascular protection: lipid mechanisms are the tip of an iceberg. Gynecol Endocrinol 12: 43-59, 1998. 12. Shunkert H, Danser AH, Hense HW y cols.: Effects of estrogen replacement therapy on the renin angiotensin system in postmenopausal women. Circulation 95: 39-45, 1997. 13. Harvey PJ, Wing LM, Savage J, Molloy D: The effects of different types and doses of oestrogen replacement therapy on clinic and ambulatory blood pressure and the rennin angiotensin system in normotensive postmenopausal women. J Hypertens 17: 405-411, 1999. 14. Staessen J, Bulpitt CJ, Fagard R y cols.: The influence of menopause on blood pressure. J Hum Hypertens 3: 427-433, 1989. 15. Karas RH, Patterson BL, Mendelsohn ME: Human vascular smooth muscle cells contain functional estrogen receptors. Circulation 88: 1943-1950, 1994. 16. Aranda P, Aranda FJ: Hipertensión arterial en la mujer postmenopáusica. Aproximación fisiopatológica y terapéutica. 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Wu Z, Maric C, Roesch D y cols.: Estrogen regulates adrenal angiotensin AT1 receptors by modulating AT1 receptor translation. Endocrinology 144: 3251-3261, 2003. 24. Nogawa N, Sumino H, Ichikawa S y cols.: Effect of long term hormone replacement therapy on angiotensin converting enzyme activity and bradykinin in postmenopausal women with essential hypertension and normotensive postmenopausal women. Menopause 8: 210-215, 2001. 25. Mosca L, Manson JE, Sutherland SE y cols.: Cardiovascular disease in women. A statement for healthcare profesionals from the Americam Heart Association. Writing Group. Circulation 96: 2468-2482, 1997. 26. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthly postmenopausal women: principal results from the Women's Health Initiative randomized contolled trial. JAMA 288: 321-333, 2002. 27. Malmquist K, Kahan T, Dahl M: Angiotensin II type 1 (AT1) receptor blockade in hipertensive women: benefits of candesartan cilexetil versus enalapril or hydrochlorothiazide. Am J Hypertens 13: 504-511, 2000. 28. Fernández-Vega F, Abellán J, Vegazo O, García de Vinuesa S, Rodríguez JC, Maceira B, Sanz de Castro S, Robles Nicolás R, Luño J: Angiotensin II type 1 receptor blockade to control blood pressure in postmenopausal women. Influence of hormone replacement therapy. Kidney International 62 (Supl. 82): S36-S41, 2002. 20 "
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