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El primero descrito fue el Losartan (Dup 753, MK 954) y su metabolismo activo (EXP 3174) 4 cuyo mecanismo esencial es mediado por el receptor AT1 inhibiendo las señales celulares estimuladas por la acción de la Angiotensina II (AII), y en consecuencia bloquea la estimulación del ciclo de los fosfoinositoles de membrana, del Ca+ citosólico y la formación de RNAm que induciría la formación de factores de crecimiento celular. A nivel renal, este péptido disminuye la resistencia de la arteriola aferente y eferente, inducida por la AII 5 en hipertensos y con diferentes grados de disfunción renal 6, y a nivel tubular se demostró su efecto natriurético, kaliurético por disminución de reabsorción de Na+ en el segmento S1 del túbulo proximal 7 y un importante efecto Uricosúrico, dosis dependiente, no debido a la acción antagonista de los AII 8, 9 y antiproteinúrico 10. Asimismo los ARA II, han demostrado su capacidad para disminuir la Eritrocitosis por bloqueo de los receptores AT1 de las células tubulares 11 o de los progenitores eritroides 12. Tabla I. Valores pre-post-tratamiento. Basal TAS TAD Ht o Leucocitos Neutrófilos Ct Tg CHDL CLDL ClCr Ac. Úrico Cl. AcU CyA Proteinuria 145 83,5 42,7 8.114 4.670 220,8 129 59,3 136,5 74,5 8,88 527 304 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 0 13 7 4,7 2.423 1.869 36 55 12,8 34 31,5 1,2 190 108 7d 143 80 41,7 8.278 4.706 213,3 144,7 55,7 132,2 75,6 7,32 567 310 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 0 16 7,08 3,94 2.150 1.549 27 63 15,4 27 19,7 1,4 213,2 135 Final 137 79,2 40,9 8.305 4.289 207,2 138,3 59,2 124,9 77,4 6,89 580 313 ± 15 ± 5,7 ± 3,2 ± 2.448 ± 1.424 ± 36 ± 57 ± 17 ± 31 ± 21,8 ± 1,2 ± 170 ± 154 0 p 0,387 0,238 0,241 0,973 0,755 0,572 0,777 0,774 0,614 0,950 0,001* 0,070* 0,981 0 Correspondencia: Dr. Alfonso Otero González Servicio de Nefrología Complexo Hospitalario de Ourense 32001 Ourense Por ello valoramos la eficacia y seguridad de Losartan como agente hipouricemiante en pacientes con trasplante renal y tratados con Ciclosporina. En 14 ptes. de 45,6 ± -12,7 años, y con trasplante renal (Tx) de 52,08 + -29 meses, Creatinina (Cr): 1,55 + -0,4 mg/dl y tratamiento inmunosupresor con CyA e HTA. Se inició trat. con Losartan 50 ó 100 mg/24 h y se determinaron al inicio (Basal), a los 7 y 30 días (final): Htº, Hb Leucocitos, Urea, Cr, ClCr, AcU, Cl AcU, Ct, TG, CHDL, CLDL, proteinuria y tasas plasmáticas de CyA. La metodología estadística utilizada fue el cálculo de la M+-DS, comparación de medias (ANOVA) y la prueba de Tukey para comparaciones post-hoc. El Losartan a las dosis utilizadas no indujo modificaciones en las tasas de Leucococitos ni sobre los Lípidos, y a dosis de 50/100 mg no provocó hipotensión, pero disminuyó las tasas de AcU, aumentando su aclaramiento, sin variar el ClCr ni las tasas de CyA, pero no modificó los valores del Htº (tabla I). 204 A. OTERO y cols. CARTAS En conclusión, Sr. Director, el Losartan es un antiHTA eficaz con propiedades «hipouricemiantes», que no provoca alteraciones en el injeto renal ni modifica las tasas de los agentes inmunosupresores. BIBLIOGRAFÍA 1. Kessker M, Hensin D, Mayeux D, Mertes P, Renoul F: Facters predisposing to postrenal transplant erytricitosis. A prospective matched-pair control study. Clin Nephrol 45: 83-9, 1996. 2. Chapman JR, Morris PJ: Cyclosporin nephrotoxicity and the consequences of conversion to azathiprine. Transplant Proc 17S: 254, 1985. 3. Furukawa Y, Kishimoto S, Nishikawa K: Hypotensive imidazole derivatives. US patent 4: 340-598, 1982. 4. Wong PC, Price WA, Chiu AT, Carini DJ, Duncia JV, Wexler RR: Nonpeptide angiotensi II receptor antagonist. Pharmacology of EXP 3174: an active metabolite of DuP 753, an oraly active antihypertensive agent. J Pharmacol Exp Ther 255: 2117, 1990. 5. Loutzenhiser R, Eptein M, Takenaka R, Foster H: Charetizacion of the renal microvascular effects of angiotensina II an- 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. tagonist, DuP 753: studies in isolated perfused hydronephyrotic kidneys. Am J Hypertens 4(4): 309S-314S, 1991. Shultz P, Raij L, Cook ME: Effects of Losartan on renal function in patients with chronic renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 4 (3): 540, 1993. Harton P, Engels K, Baylis C: Differing renovascular responses to three methods of angiotensina II blockade. J Am Nephrol 2 (3): 402, 1991. Nakashima M, Uematsa T, Kosuge K, Kanamura M: Pilot study of the uricosuric effect DuP 753, a new antagonist II receptor antagonist in healthy subjet. Eur J Clin Pharmacol 42: 333-5, 1992. Burnier M, Roch-Ramel F, Brunner HR: Renal effects of angiotensin II receptor blockade in nomotensive subjects. Kidney Int 49: 1787, 1996. Gansevoort RT, de Zeeuw D, Jong P: Is the antiproteinuric affect of ACE inhibition mediated by interference in the RAA system. Similar response to angiotensina II receptor antagonist and AACE inhibitor. Kidney Int 45: 861-7, 1994. Navarro JF, García J, Macía M, Mora C, Chahin J, Gallego M, Mendrez ML: Effects of Losartan on the treatment of postransplant erytrocitosis. 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