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Quiñones Servicio de Nefrología de Hospital San Agustín de Avilés. Asturias. Sr. Director: La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática crónica y progresiva de etiología desconocida que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media, pudiendo conducir eventualmente a fallo hepático con necesidad de trasplante de dicho órgano. En estos casos su evolución se caracteriza por la destrucción progresiva de los pequeños conductos biliares intrahepáticos desembocando finalmente en fibrosis y cirrosis. Se asocia con frecuencia a síndrome de Sjögren, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Raynaud y síndrome de CREST entre otros. La afectación renal es infrecuente, manifestándose por lo general a nivel tubular en forma de acidosis tubular renal. Excepcionalmente se ha descrito la asociación con glomerulonefritis membranosa 1. Describimos un caso de cirrosis biliar primaria cuyo curso evolutivo se complicó con la aparición de un síndrome nefrótico secundario a glomerulonefritis a cambios mínimos. Se trata de una mujer de 54 años de edad que fue ingresada por presentar edemas generalizados. La paciente, que había sido diagnosticada de síndrome de Raynaud 20 años atrás, había sufrido colecistectomía 3 años antes, y poco después fue diagnosticada de cirrosis biliar primaria en base a criterios clínicos, bioquímicos e inmunológicos (AMA + 1/640, con anticuerpos antinucleares con patrón perinuclear a título 1/2.560). La biopsia hepática fue rechazada por considerarse que existía una fuerte expresividad clínico-biológica que permitía obviar una técnica más agresiva. La paciente tratada previamente con ácido ursodeoxycólico, inició terapia con enalapril y torasemida a dosis bajas tras constatarse la aparición de edemas, no habiendo recibido ninguna otra medicación ni habiendo sufrido tampoco proceso infeccioso respiratorio o de otro tipo que se pudiese objetivar. En el examen físico se destacó la presencia de edemas con fóvea hasta raíz del muslo, existiendo oleada ascítica e hipoventilación basal derecha. Las pruebas complementarias mostraron lo siguiente: hemograma: hematocrito 37%, hemoglobina 12 g/dl, leucocitos 5.850 x mm3. El estudio de coagulación mostró una discreta hiperfibrinogenemia (fibrinógeno 500 mg/dl) y unos niveles de antitrombina III en límites bajos [77,6 u/dl (%) (N = 78148)]. La búsqueda de anticoagulante lúpico fue negativa. Protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada normales. Otros resultados ofrecieron lo siguiente: glucosa 110 mg/dl, creatinina 1,4 mg/dl, urea 106 mg/dl, Na 133 mEq/l, K 4 mEq/l, bilirrubina total 0,24 mg/dl, colesterol 300 mg/dl, ALT 142, AST 68, P. A. 565 UI/l, GGT 191 UI/l, PT 4,94 g/dl, albúmina 1,73 g/dl. Ig A 615 mg/dl, IgM 216 mg/dl, IgG 210 mg/dl. C3 141 mg/dl, C4 41 mg/dl. Título de AMA + 1/160. Los ANA fueron negativos. La radiografía de tórax mostró derrame pleural derecho. Ecográficamente se observaron riñones de tamaño normal, hígado pequeño de contornos abollonados con vena porta y bazo normales, evidenciándose líquido ascítico. Se practicó biopsia renal percutánea que fue diagnosticada de glomerulonefritis a cambios mínimos siendo la inmunofluorescencia consecuentemente negativa. Se descartó amiloidosis mediante técnicas habituales. La paciente fue tratada con esteroides a dosis de 1 mg/kg/día durante dos meses, observándose una pronta remisión del proceso, con una cifra de proteinuria de 160 mg/24 horas y albúmina sérica de 3,7 mg/dl a las pocas semanas de instaurada dicha terapia. Dos años más tarde y retirado el tratamiento esteroideo, la paciente continúa en remisión del síndrome nefrótico y sin cambios en el patrón bioquímico hepáticos con títulos de AMA de 1/80. Si bien no fue practicada biopsia hepática, creemos que el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es correcto en base a criterios clínicos y a la alta sensibilidad y especificidad, mayores del 95% en ambos, que un título elevado de anticuerpos mitocondriales comporta 2. Así, puede suponerse la existencia de esta entidad cuando en una mujer de mediana edad coexisten unos datos clínicos compatibles, con una alteración en las pruebas de función hepática que muestran un patrón de colostasis disociada y sobre todo con la presencia de anticuerpos antimitocondriales a títulos superiores a 1/80 3. La necesidad de biopsia hepática para el diag609 C. GONZÁLEZ y L. QUIÑONES nóstico o pronóstico es cuestionable salvo que los datos clínicos y serológicos sean equívocos 4, sucediendo además una considerable variación en las muestras histológicas del hígado 5. En cambio, el estudio del síndrome nefrótico del adulto, aconseja claramente la realización de una biopsia renal que nos servirá de diagnóstico y nos orientará sobre la adopción de una determinada actitud terapéutica 6. La coincidencia de ambos procesos en una misma paciente, aunque no sucediesen de forma simultánea, ya que transcurrieron 3 años desde el diagnóstico de cirrosis biliar primaria hasta la aparición del síndrome nefrótico, invita a sospechar un mecanismo etiopatogénico común. En ambas entidades la etiología es desconocida, pero se admite la existencia de una disfunción inmunitaria debida al menos en parte a alteraciones en las funciones de los linfocitos T. Aunque lógicamente no puede descartarse una asociación causal no ligada desde el punto de vista patogénico, hemos querido realizar la co- municación presente al no encontrar en la literatura ninguna referencia parecida. BIBLIOGRAFÍA 1. Rai GS, Hamlyn AN, Dahl MGC y cols.: Primary biliary cirrhosis, cutaneous capillaritis and IgM-associated membranous glomerulonephritis. British Medical Journal 26: 817, 1977. 2. Van de Water J, Cooper A, Surh CD y cols.: Detection of autoantibodies to recombinante mitochondrial proteins in patients with primary biliary cirrhosis. N Engl J Med 320: 137780, 1989. 3. O'Donohue J, Williams R: Primary biliary cirrhosis. Review. Q J Med 89: 5-13, 1996. 4. Neuberger J: Primary biliary cirrhosis. Seminar Lancet 350: 875-79, 1997. 5. Garrido M, Hubscher S: Accuracy of staging in primary biliary cirrhosis. J Pathol 49: 556-59, 1996. 6. Cameron JS, Turner DR, Ogg CS y cols.: The nephrotic syndrome in adults with «minimal change» glomerular lesions. 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---|---|---|---|
2024 Noviembre | 5 | 5 | 10 |
2024 Octubre | 61 | 38 | 99 |
2024 Septiembre | 58 | 40 | 98 |
2024 Agosto | 76 | 55 | 131 |
2024 Julio | 64 | 39 | 103 |
2024 Junio | 68 | 38 | 106 |
2024 Mayo | 74 | 61 | 135 |
2024 Abril | 60 | 37 | 97 |
2024 Marzo | 57 | 23 | 80 |
2024 Febrero | 49 | 36 | 85 |
2024 Enero | 48 | 21 | 69 |
2023 Diciembre | 71 | 26 | 97 |
2023 Noviembre | 56 | 32 | 88 |
2023 Octubre | 82 | 32 | 114 |
2023 Septiembre | 81 | 24 | 105 |
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2023 Julio | 70 | 17 | 87 |
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2023 Abril | 53 | 18 | 71 |
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2023 Febrero | 53 | 22 | 75 |
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2022 Diciembre | 51 | 37 | 88 |
2022 Noviembre | 87 | 30 | 117 |
2022 Octubre | 68 | 46 | 114 |
2022 Septiembre | 66 | 30 | 96 |
2022 Agosto | 50 | 44 | 94 |
2022 Julio | 55 | 52 | 107 |
2022 Junio | 50 | 45 | 95 |
2022 Mayo | 37 | 29 | 66 |
2022 Abril | 77 | 60 | 137 |
2022 Marzo | 50 | 39 | 89 |
2022 Febrero | 60 | 44 | 104 |
2022 Enero | 57 | 34 | 91 |
2021 Diciembre | 67 | 46 | 113 |
2021 Noviembre | 43 | 41 | 84 |
2021 Octubre | 77 | 39 | 116 |
2021 Septiembre | 76 | 43 | 119 |
2021 Agosto | 66 | 43 | 109 |
2021 Julio | 59 | 23 | 82 |
2021 Junio | 65 | 32 | 97 |
2021 Mayo | 64 | 42 | 106 |
2021 Abril | 155 | 80 | 235 |
2021 Marzo | 118 | 29 | 147 |
2021 Febrero | 123 | 25 | 148 |
2021 Enero | 61 | 17 | 78 |
2020 Diciembre | 85 | 23 | 108 |
2020 Noviembre | 48 | 11 | 59 |
2020 Octubre | 51 | 23 | 74 |
2020 Septiembre | 52 | 13 | 65 |
2020 Agosto | 67 | 13 | 80 |
2020 Julio | 34 | 12 | 46 |
2020 Junio | 65 | 9 | 74 |
2020 Mayo | 70 | 11 | 81 |
2020 Abril | 38 | 8 | 46 |
2020 Marzo | 58 | 10 | 68 |
2020 Febrero | 85 | 10 | 95 |
2020 Enero | 78 | 17 | 95 |
2019 Diciembre | 80 | 18 | 98 |
2019 Noviembre | 75 | 11 | 86 |
2019 Octubre | 60 | 16 | 76 |
2019 Septiembre | 78 | 26 | 104 |
2019 Agosto | 46 | 8 | 54 |
2019 Julio | 55 | 12 | 67 |
2019 Junio | 62 | 9 | 71 |
2019 Mayo | 41 | 1 | 42 |
2019 Abril | 104 | 24 | 128 |
2019 Marzo | 43 | 7 | 50 |
2019 Febrero | 39 | 12 | 51 |
2019 Enero | 26 | 5 | 31 |
2018 Diciembre | 59 | 14 | 73 |
2018 Noviembre | 56 | 16 | 72 |
2018 Octubre | 59 | 14 | 73 |
2018 Septiembre | 49 | 16 | 65 |
2018 Agosto | 32 | 10 | 42 |
2018 Julio | 24 | 9 | 33 |
2018 Junio | 48 | 10 | 58 |
2018 Mayo | 32 | 13 | 45 |
2018 Abril | 37 | 6 | 43 |
2018 Marzo | 27 | 10 | 37 |
2018 Febrero | 17 | 7 | 24 |
2018 Enero | 21 | 10 | 31 |
2017 Diciembre | 22 | 7 | 29 |
2017 Noviembre | 21 | 13 | 34 |
2017 Octubre | 31 | 6 | 37 |
2017 Septiembre | 26 | 18 | 44 |
2017 Agosto | 30 | 12 | 42 |
2017 Julio | 14 | 6 | 20 |
2017 Junio | 35 | 17 | 52 |
2017 Mayo | 24 | 15 | 39 |
2017 Abril | 21 | 4 | 25 |
2017 Marzo | 33 | 11 | 44 |
2017 Febrero | 31 | 4 | 35 |
2017 Enero | 14 | 14 | 28 |
2016 Diciembre | 32 | 14 | 46 |
2016 Noviembre | 41 | 18 | 59 |
2016 Octubre | 76 | 10 | 86 |
2016 Septiembre | 109 | 20 | 129 |
2016 Agosto | 144 | 13 | 157 |
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2016 Mayo | 131 | 0 | 131 |
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2015 Septiembre | 79 | 0 | 79 |
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2015 Julio | 76 | 0 | 76 |
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2015 Mayo | 69 | 0 | 69 |
2015 Abril | 6 | 0 | 6 |
2015 Febrero | 2 | 0 | 2 |