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Síndrome hemolítico urémico postmiomectomía
R. ROMERO , J. J. BRAVO , D. NOVOA , D. SÁNCHEZ-GUISANDE
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    "textoCompleto" => "NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Número 2. 2001 CARTAS Síndrome hemolítico urémico postmiomectomía J. J. Bravo, D. Novoa, R. Romero y D. Sánchez-Guisande Servicio de Nefrología. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. Sr. Director: El síndrome hemolítico urémico (SHU) es un cuadro caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda por trombos plaquetarios en la microcirculación renal. Si bien ha sido descrito más frecuentemente en niños con prodromos de diarrea (infección por E. coli productor de verotoxina), puede darse en adultos de forma idiopática o asociada a múltiples factores: cáncer (adenocarcinoma mucinoso del tracto gastrointestinal, páncreas, próstata), quimioterapia (mitomicina, bleomicina, cisplatino), embarazo y contraceptivos orales, inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus, OKT3), antiplaquetarios (ticlopidina, clopidrogel), infecciones por VIH, hipertensión arterial maligna, anticuerpos antifosfolipídicos, infección neumocócica, etc. 1-3. Describimos el caso de una mujer que desarrolló un SHU tras cirugía conservadora de mioma. CASO CLÍNICO Paciente de 35 años sin antecedentes de interés ni medicaciones que ingresa de forma programada por miomectomía&#59; estudio preoperatorio normal. Tras la miomectomía permaneció estable hemodinámicamente con saturaciones del 99% y diuresis conservada. A las 24 horas desarrolló anuria que no respondió a la sobrecarga de volumen, furosemida, manitol y dopamina en dosis diuréticas. En la analítica apareció: Hb 6,1 g/dL, Hto 18,9%, plaquetas 31.000, urea 75 mg/dL, creatinina 4,8 mg/dL, sodio 138 mEq/L, potasio 4,2 mEq/L. No se observó recuperación de la anemia a pesar de administrar cuatro concentrados de hematíes y descartar hemoperitoneo por ecografía&#59; se revisó la laparotomía, tras la administración de plaquetas, realizándose histerectomía. Con la sospecha de un SHU se solicitó examen de la sangre periférica, que mostró esquistocitos, así como determinación de LDH (3.900 UI/L) y haptoglobina (0,24 g/L) que confirmaron la sospecha diagnóstica. La paciente desarrolló hipertensión arterial severa que necesitó para su control triple asociación. A las 48 horas se inició tratamiento con plasmaféresis alternando con hemodiálisis así como esteroides en dosis altas (250 mg i.v. de 6-metilprednisolona dosis de mantenimiento de 40 mg i.v. cada 8 horas). Se realizaron un total de 10 sesiones de plasmaféresis con intercambios entre 2.800 y 3.700 cc de plasma fresco congelado así como 13 sesiones de hemodiálisis. A partir de la tercera semana de tratamiento reinició diuresis con mejoría progresiva de la función renal y remisión del proceso hematológico. La tensión se controló con nifedipino. Treinta y cinco días después de su ingreso se dio de alta hospitalaria con Hb 9,9 g/dL, Hto 29,3%, leucocitos 5.749, plaquetas 236.000, haptoglobina > 64 g/L, LDH 294 UI/L y creatinina 2,9 mg/dL. En el seguimiento posterior en consultas se comprobó mejoría progresiva hasta creatinina 1,7 mg/dL, dos semanas después del alta. En la revisión de la literatura no hemos encontrado asociación entre SHU y miomectomía. En el SHU postdiarrea ha sido descrito un aumento de los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno tipo I (PAI-I) que se normaliza con la recuperación de la función renal 4&#59; estos mismos cambios en los niveles de PAI-I han sido descritos en el período postoperatorio inmediato lo que sugeriría una hipofibrinolisis postoperatoria y por lo tanto un estado de hipercoagulabilidad que daría lugar al daño orgánico 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Remuzzi G, Ruggenenti P: The haemolytic uremic syndrome. Kidney Int 47: 2-19, 1995. 2. Moake JL: Haemolytic-uraemic syndrome: basic science. Lancet 343: 393-397, 1994. 3. Bennet CL, Connors JM, Canwile JM y cols.: Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with clopidrogel. N Engl J Med 342: 1773-1777, 2000. 4. Bergstein JM, Riley M, Bang UN: Role of plasminogen activator inhibitor type 1 in the pathogenesis and outcome of the haemolytic uremic syndrome. N Engl J Med 327: 755-759, 1992. 5. Aoki K, Nishino N, Baba S, Urano T, Takada A: Postoperative changes in plasma tissue-type plasminogen activator and type 1 plasminogen activator inhibitor. Surg Today 24: 1039-1043, 1994. Correspondencia: J. J. Bravo López Servicio de Nefrología Hospital Clínico Universitario 15706 Santiago de Compostela 217 "
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Información del artículo
ISSN: 02116995
Idioma original: Español
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