Mioclonías y COVID-19: ¿mayor susceptibilidad en pacientes en hemodiálisis?

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Había comenzado con un cuadro de tos y fiebre 48 horas antes, por lo que se realizó Polimerase Chain Reaction SARS-CoV-2 que resultó positiva. A la exploración neurológica, la paciente estaba desconectada del medio con mioclonías generalizadas, más evidentes en musculatura orofacial y miembro superior derecho, movimientos sacádicos oculares horizontales espontáneos, signos meníngeos negativos y reflejos osteotendinosos no alterados. Se realizó control analítico y Tomografía Computerizada de cráneo sin hallazgos que justificasen la clínica. Se inició tratamiento anticomicial, pero a las 24 horas continuaba desconectada, con tendencia a adoptar decúbito lateral y persistencia de las mioclonías. Se efectuó punción lumbar, obteniéndose Líquido Cefalorraquídeo con proteinorraquia, explicable por status prolongado, y sin aislamiento microbiológico. El estudio neurofisiológico fue compatible con encefalopatía metabólica severa con gran cantidad de actividad epileptogénica. Ante la falta de respuesta a la asociación de lacosamida y levetiracetam se añadió ácido valproico, consiguiendo remisión completa de la clínica neurológica.El siguiente caso se trata de un varón de 46 años en HD, COVID + tras contacto estrecho, pero sin clínica respiratoria. El día + 10 de positividad de PCR comenzó a sufrir durante las sesiones de HD movimientos clónicos involuntarios en miembros superiores. Inicialmente, se detectó discreta hipocalcemia, pero, a pesar de la corrección, volvió a aparecer la clínica coincidiendo con las sesiones de HD. Tras valoración por Neurología, se catalogó de mioclonías y se instauró tratamiento con ácido valproico.En ninguno de los casos se habían realizado cambios recientes en la medicación o el esquema de hemodiálisis habitual.La infección por SARS-CoV-2 representa una enfermedad cuya esfera sintomatológica está todavía por definir completamente. En el área neurológica, se ha descrito afectación en varios niveles: sistema nervioso central (SNC) (mareo, alteración del nivel de consciencia, cefalea, enfermedad cerebrovascular aguda, ataxia, crisis comiciales, etc.), sistema nervioso periférico (alteración del gusto, del olfato, pérdida de visión, dolor neuropático, polineuropatía posinfecciosa, etc.) y manifestaciones osteomusculares (mialgias, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">1</a>. Existen también casos descritos de cuadros posinfecciosos en COVID-19: mielitis aguda posinfecciosa, Guillain-Barré, síndrome de Miller-Fisher, Encefalomielitis diseminada aguda y varios casos de mioclonías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">2</a>. En una serie de casos, Cuhna et al. describen trastornos del movimiento de aparición tardía (23 ± 7 días) asociados a enfermedad severa por COVID-19; e hipotetizan sobre la posibilidad de un origen combinado de las mioclonías poshipóxico, cortico-subcortical (posinfeccioso) y metabólico secundario a daño renal (con necesidad de terapia renal sustitutiva) en uno de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">3</a>. En la revisión realizada por Maury et al. sobre manifestaciones neurológicas asociadas al SARS-CoV-2, donde analiza cinco cohortes, se describe un mayor riesgo de sufrir encefalopatía en pacientes con niveles séricos de urea más elevados, y en cuanto a la aparición de mioclono generalizado, se inclinan más por un mecanismo inmunomediado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">4</a>. Anand et al. publican una serie de casos multicéntrica de ocho pacientes con enfermedad COVID-19 que desarrollaron mioclonías entre los días 2 y 9 de enfermedad; todos presentaban además alteraciones metabólicas: hipo o hiperglucemia, hipo o hipernatremia y uremia, tres de ellos necesitaron terapia renal sustitutiva y en cuatro de ellos se objetivó hipoxia severa en las 72 horas previas a la aparición de mioclonos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">5</a>. Ros-Castelló et. al describen un caso de aparición de mioclonías en una paciente que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos un mes más tarde del inicio de los síntomas y que, tras varias pruebas, se atribuyó a hipoxia del SNC, e hipotetizan que el daño endotelial que provoca la respuesta inflamatoria sistémica pueda derivar en una neuroinflamación que disminuya el umbral hipóxico requerido para el desarrollo de mioclonías poshipóxicas, de manera que su aparición no esté necesariamente ligada a hipoxia prolongada o severa como suele ocurrir en el Síndrome. de Lance-Adams.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">6</a> Latorre et al. analizan los casos que han sido reportados de mioclonías tras la resolución de la infección respiratoria aguda por SARS-CoV-2, y recalcan la aparición tardía de este síntoma, que iría a favor de la causa inmunomediada secundaria a una reacción cruzada entre epítopos de gangliósidos portadores de proteínas spike de COVID-19 y restos de glicolípidos de superficie de nervios periféricos, similar al mecanismo patogénico en el síndrome de Guillain-Barré, aunque también refieren que en el mecanismo poshipóxico la aparición podría ser tardía como consecuencia de la reorganización anómala que se producen en las redes neuronales tras una lesión cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">7</a>.Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen una gran susceptibilidad a padecer alteraciones neurológicas debido a un origen multifactorial: acumulación de toxinas urémicas, desórdenes metabólicos y hemodinámicos, estrés oxidativo y osmótico, inflamación y alteración de la barrera hemato-encefálica entre otros, lo que condiciona daño que puede presentarse en múltiples niveles: periférico (neuropatías, miopatías), cortical (trastornos cognitivos, encefalopatía, ictus, trastornos del movimiento incluyendo mioclonías y crisis comiciales, alteraciones del sueño como el sd. de piernas inquietas) y cortico-subcorticales (isquemia multifocal, infartos subcorticales, trastornos del movimiento como distonía, corea, o mioclono, ya sea reticular o corticosubcortical)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">8</a>. 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