El fallo de ultrafiltración es la alteración funcional más frecuente de los pacientes en diálisis peritoneal (DP), así como una de las causas más habituales de fallo de la técnica. Al inicio de DP existe una gran diversidad funcional, pero a partir del 3º-4º año aproximadamente un 20% de los pacientes desarrollan un progresivo fallo de la capacidad de ultrafiltración y un aumento del transporte de pequeños solutos. Paralelamente al deterioro funcional, el peritoneo de los pacientes en DP sufre una serie de alteraciones morfológicas, fundamentalmente pérdida o transformación mesotelial, reduplicación de las membranas basales, fibrosis submesotelial, vasculopatía hialinizante y neoangiogénesis. Son muy escasos los estudios comparativos de correlación morfofuncional realizados. La mayoría se han realizado en pacientes con largas estancias en DP, y han evidenciado un aumento progresivo de fibrosis y vasculopatía con el tiempo en diálisis, siendo especialmente intensas en pacientes con fallo de UF o con peritonitis esclerosante. El número de vasos peritoneales no aumenta de forma constante con el tiempo en DP, y está asociado a peritoneos con gran deterioro funcional. Estudios en pacientes con cortas estancias en DP han mostrado que la lesión inicial asociada al alto transporte de pequeños solutos es la transición epitelio-mesenquimal de la célula mesotelial (transformación de célula mesotelial a célula fibroblástica). La mayor secreción de matriz extracelular y de VEGF por las células mesoteliales transformadas participaría en el posterior desarrollo de fibrosis y de un aumento de permeabilidad peritoneal, no necesariamente acompañados de un aumento del número de vasos.

Ultrafiltration failure is the most frequent alteration of peritoneal transport in peritoneal dialysis (PD) patients, and is a frequent cause of technical withdrawal. At the begining of the therapy, there is a great functional diversity, but alter the third or fourth years the 20% of patients develop progressive ultrafiltration failure and an increase of the small solute transport. In parallel to this functional alteration, the peritoneum of PD patients shows morphological alterations, such as loss or transformation of mesothelial cells, basal membrane reduplication, submesothelial fibrosis, hyalinazing vasculopathy and neoangiogenesis. There are scant comparative studies of morphofunctional correlation. Most of them have been reported on long-term PD patients and showed a progresive increase of fibrosis and vasculopathy with time on PD, spetially in patients with ultrafiltration failure and in those with sclerosing peritonitis. The peritoneal vessel number do not always increase with time on PD, and it is associated with advanced ultrafiltration failure. Some short-term studies have demonstrated that the initial lesion related to the high small solute peritoneal transport is the epithelial to mesenchimal transition of the mesothelial cell (the transformation of mesothelial cell into fibroblastic cell). The higher secretion of extracellular matrix and vascular endothelial growth factor by the transformed mesothelial cells should participated on later development of fibrosis and high peritoneal permeability, not always in relation with higher number of peritoneal vessels.