La variación global del clima de la Tierra recibe el nombre de cambio climático, el cual se produce en diversas escalas de tiempo y en cualquier parámetro meteorológico (temperatura, precipitaciones, nubosidad, etc.), siendo consecuencia de nuestro modo de producción y consumo energético. El dióxido de carbono es el actor principal de este fenómeno, su concentración atmosférica se ha duplicado prácticamente desde la era preindustrial hasta la actualidad. La temperatura ha aumentado aproximadamente 0,7°C en el siglo xx, siendo mayor el ritmo de aumento en los últimos 50 años (fig. 1)1. De hecho, 11 de los últimos 12 años han sido los más calurosos que se tienen registrados desde 1850. Por su situación geográfica, España es muy vulnerable al cambio climático; de hecho, se espera que en el último tercio de siglo la temperatura estival sea 5-7°C superior. Así, el impacto potencial del cambio climático es enorme, con predicciones de falta de agua potable, dificultades para la producción de alimentos y aumento de los índices de mortalidad debido a inundaciones, sequías, olas de calor, etc. En definitiva, no es un fenómeno solo ambiental, sino de profundas consecuencias económicas y sociosanitarias2.

Figura 1.

Evolución de la temperatura media anual en España.

La temperatura media anual en España está aumentando progresivamente; así, la media de la década 2001-2010 (15,4°C) es la más elevada de los últimos 50 años.

Fuente: Agencia Española de Meteorología e Instituto Nacional de Estadística.

(0.14MB).

Ha quedado demostrado en numerosos estudios como las modificaciones bruscas de temperatura, ya sean olas de frío o de calor, tienen un efecto directo sobre el número de ingresos hospitalarios y la morbimortalidad3–10. En Estados Unidos 650 personas mueren anualmente debido a olas de calor, siendo este el fenómeno climatológico más letal y apareciendo cada vez con más frecuencia. Estos periodos de temperaturas cálidas extremas pueden inducir la aparición de situaciones de riesgo vital como la hipertermia y el golpe de calor.

Es fácil imaginar cómo en periodos de altas temperaturas y humedad variable, la sudoración junto con la falta de ingesta de agua libre o, por el contrario, el exceso de la misma, puede ocasionar disbalances electrolíticos que son predictores independientes de mortalidad11–13. Pero además, los mecanismos fisiológicos compensatorios, como la adaptación circulatoria y la termorregulación, pueden comprometer la función renal. Varios estudios han demostrado la relación entre alta temperatura ambiental y aumento del número de ingresos por fracaso renal5,14–17. Durante la ola de calor que asoló Europa en agosto de 2003 murieron más de 70.000 personas en todo el continente (6.500 en España), siendo Francia el país más afectado, con 14.729 fallecimientos18, gran parte de ellos ancianos deshidratados con fracaso renal19–21.

Los grupos de riesgo para padecer enfermedad asociada a calor son niños, ancianos, enfermos crónicos (enfermedades cardiaca, respiratoria, renal y diabéticos), personas encamadas, discapacitados, personas que viven solas o con escaso contacto social14 y las poblaciones más deprimidas y desfavorecidas a nivel socioeconómico. Aunque a priori la población joven es un grupo de bajo riesgo, el mayor tiempo de actividad al aire libre por motivo laboral o de recreo les confiere una mayor susceptibilidad, según diferentes estudios18,22–27.

La enfermedad por calor es una entidad que puede manifestarse, bien a través de formas leves (quemadura, milaria rubra, edema, síncope, calambre), bien como formas graves y potencialmente letales, como el agotamiento y el golpe de calor, que son el fruto del fracaso de los mecanismos fisiológicos de termorregulación (tabla 1). Respecto a estos sabemos que la piel es el medio principal para la termorregulación a través de la pérdida de calor mediante conducción (transmisión de calor de un objeto a otro por contacto directo), radiación (emisión de radiación infrarroja), evaporación y convección (transferencia de calor por movimiento de una sustancia al paso y contacto con otra de mayor temperatura). Para una mayor efectividad, las glándulas sudoríparas excretan una solución salada con alto punto de ebullición que mejora la transferencia de calor con su evaporación. Además, se produce una vasodilatación periférica que implica un aumento del gasto cardiaco para llevar mayor flujo hacia la piel, reduciendo la temperatura sanguínea antes de volver a la circulación central28.

Agotamiento y golpe de calor son las formas más graves de esta entidad. En el primer caso, la temperatura central no se eleva nunca por encima de 40°C y el estado mental permanece inalterado. La clínica es variable: taquipnea, taquicardia, náuseas, vómitos, sudoración, mialgias, enrojecimiento, cefalea, etc.29,30. En el golpe de calor la temperatura central sube hasta 41,5-42°C, generando daño celular cuya clínica es debida al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que desencadena, y a la coagulación intravascular diseminada por activación de la cascada de coagulación. La afectación principal es hepática y del sistema nervioso central, apareciendo vértigo, confusión, ataxia y coma. Además, la disminución del flujo renal y esplácnico producida para conseguir un mayor aporte sanguíneo a piel deteriora el filtrado glomerular y la ya maltrecha función hepática, pudiendo aparecer también isquemia intestinal y miocárdica31. El pronóstico depende de factores como comorbilidad, existencia de lesión orgánica (convulsiones, fracaso renal, coagulopatía, hipertransaminasemia) y respuesta al tratamiento con recuperación del estatus mental por debajo de 40°C.

La relación teórica entre altas temperaturas y disnatremias parece clara: aumento de sudoración y pérdida de fluidos hipotónicos asociada a situaciones de sensación de sed alterada y/o imposibilidad para acceder al agua; o bien, sudoración profusa junto con excesiva reposición con soluciones hipotónicas. Tanto la hiper como la hiponatremia implican una mayor mortalidad, sobre todo en presencia de cambios rápidos de agua intracelular en el sistema nervioso central. En cuanto a las alteraciones del potasio, más allá del hiperaldosteronismo secundario a la depleción de volumen por sudoración, varios estudios experimentales han demostrado un aumento de actividad de la bomba Na/K-ATPasa con la temperatura ambiental. De esta manera, a mayor temperatura, mayor captación de potasio por la célula y menor kalemia41.

La aclimatación es un aspecto importante en términos de alteraciones electrolíticas. Se ha visto como los individuos con mayor capacidad/rapidez de aclimatación tienen una menor concentración de sodio en el sudor ya desde el segundo día de exposición a altas temperaturas debido a una mayor sensibilidad de las glándulas sudoríparas a la aldosterona. Por lo tanto, en la capacidad de aclimatación participan factores inherentes como la densidad y la sensibilidad de las glándulas sudoríparas, además de las modificaciones en el estilo de vida42.

La evidencia en la bibliografía sobre las alteraciones electrolíticas asociadas al clima es escasa y contradictoria. Pfortmueller et al.43 publicaron a principios de 2014 un estudio sobre alteraciones electrolíticas en periodos de calor, recogiendo retrospectivamente las determinaciones analíticas de 22.239 pacientes (edad media 53años) que acudieron al servicio de Urgencias entre los años 2009-2010 en Berna (Suiza). La incidencia de hipokalemia fue del 11,1%, de hiperkalemia, del 4%, de hiponatremia, del 8,9%, y de hipernatremia, del 1,5%. Cabe destacar de la población estudiada que el 11% tomaba diuréticos y el 9,6% tenía ERC. Se observó una débil correlación inversa entre la temperatura máxima diaria y las cifras de sodio (R=−0,04, p<0,05) y potasio (R=−0,03, p<0,05). Teniendo en cuenta que solo durante 88 días la temperatura excedió los 25°C y en 16 fue superior a 30°C, el único resultado significativo fue la mayor prevalencia de hiponatremia (11 vs. 9%, p=0,04) en los periodos de temperatura por encima de 30°C. Hipo e hipernatremia, edad mayor de 80 años e ingreso con temperatura superior a 30°C resultaron predictores independientes de mortalidad. Zhao et al.44 concluyen en su estudio retrospectivo de un periodo de 10 años sobre los ingresos en 12 hospitales chinos que los niveles de sodio fueron significativamente más bajos en el mes de agosto respecto al resto del año (134,2 vs. 140,1mmol/l; p<0,05) y fueron un factor de riesgo independiente de ingreso. No hubo diferencias en las cifras de potasio. La variación de la natremia según temperatura y humedad fue calculada por Bucher et al.45 de manera retrospectiva en una cohorte de 13.277 pacientes, mostrando aumentos de 0,017mmol/l por cada 1% de humedad por encima de la media (p<0,0001) y 0,033mmol/l por cada grado de temperatura sobre la media. Aunque otros autores sustentan estas variaciones electrolíticas asociadas a altas temperaturas, no en todos los casos se ha llegado a demostrar que esto sea así46,47. En el caso concreto de 201 pacientes con diagnóstico de hiponatremia asociada a tiazidas, no hubo una mayor incidencia en verano; de hecho, la natremia resultó significativamente más alta en dicha estación (118±7 vs. 114±8mmol/l, p=0,016)48.

No hay estudios sobre las alteraciones electrolíticas de los pacientes sometidos a diálisis en periodos de calor. Como parece ocurrir con el FGe, algunos autores describen cierta variación estacional de las diselectrolitemias, aunque no todos apuntan en la misma dirección. Mientras que algunos objetivan mayores cifras de potasio en invierno en relación con una mayor ingesta alimentaria en los meses de frío, otros obtienen resultados opuestos justificando un mayor consumo de fruta en verano49. Solo hay una referencia sobre este fenómeno en la literatura en pacientes en diálisis peritoneal. En un grupo de 44 pacientes anúricos prevalentes en diálisis peritoneal se determinó la existencia de una relación inversa significativa entre temperatura y niveles plasmáticos de sodio, potasio, bicarbonato, albúmina, BUN, volumen de ultrafiltrado y peso seco después de un periodo de estudio de 2 años, achancando estos cambios a la sudoración por calor50.

Más allá de la enfermedad renal ya comentada en apartados anteriores, durante las olas de calor se ha descrito un aumento de los ingresos de origen cardiovascular y respiratorio que varía entre 1-10% según distintos autores3,5. Sin embargo, Turner et al.51 no encontraron dicha asociación en su metaanálisis, si bien es cierto que los resultados estuvieron muy cerca de la significación.

Durante la ola de calor de Chicago en 1995, la mortalidad por cualquier causa en la población general aumentó un 147%, mientras que el número de ingresos solo lo hizo un 11%. Esta desproporción se debió al aumento de muertes repentinas, fundamentalmente entre personas que vivían solas o carecían de apoyo social/familiar52. En otras cohortes se ha visto como la mortalidad de origen cardiovascular y respiratorio aumenta del orden del 5-6%, afectando fundamentalmente a los mayores de 75 años3. En Australia, en el periodo 1968-2006, la ratio verano/invierno de mortalidad por cualquier causa pasó de 71/100 a 86/100, y sigue aumentando con tendencia a invertirse según aumenta la temperatura media y la frecuencia de olas de calor6.

Aunque parece obvio que exista una mayor morbimortalidad en relación con el calor en pacientes con ERC, no hay datos en la bibliografía que lo sustenten. En el caso de pacientes en diálisis, los resultados del registro MONDO (87.399 pacientes con ERC terminal en diálisis de distintas zonas climáticas del mundo) muestran una variabilidad estacional de la mortalidad, siendo mayor en invierno10.

Las temperaturas medias suben y las olas de calor aumentan su frecuencia e intensidad con repercusión directa sobre la mortalidad y el gasto sociosanitario. Son escasos los estudios que analizan la implicación de estos cambios sobre la función renal y las diselectrolitemias, siendo sus resultados controvertidos y discordantes probablemente debido a la falta de un diseño y objetivos adecuados. La incidencia de FRA parece aumentar durante estos periodos, afectando de manera más importante a población deprimida y a zonas desfavorecidas con escasos recursos sanitarios. Además, se empiezan a estudiar modelos de causalidad de la temperatura en la ERC, definiendo nuevos grupos de riesgo más allá de los clásicamente conocidos.

Necesitamos planes de salud pública basados en sistemas de alerta temprana que permitan la identificación y la previsión de situaciones de riesgo, así como desarrollar programas de vigilancia y control de población susceptible. Precisamos una mayor concienciación de los ciudadanos, los políticos y los profesionales de la salud para promover medidas de adaptación y mitigación del cambio climático, hecho que pasa necesariamente por fomentar la investigación y el desarrollo tecnológico.

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.