TY - JOUR T1 - Control del fósforo y prevención de fracturas en el paciente renal JO - Nefrología T2 - AU - González-Parra,Emilio AU - Bover,Jordi AU - Herrero,Jose AU - Sánchez,Emilio AU - Molina,Pablo AU - Martin-Malo,Alejandro AU - Bajo Rubio,Maria Auxiladora AU - Lloret,Susa AU - Navarro,Juan AU - Arenas,María Dolores SN - 02116995 M3 - 10.1016/j.nefro.2020.05.015 DO - 10.1016/j.nefro.2020.05.015 UR - https://revistanefrologia.com/es-control-del-fosforo-prevencion-fracturas-articulo-S0211699520301156 AB - El paciente con enfermedad renal tiene incrementado el riesgo de fracturas, y a los factores habituales de la población general se suman otros propios de la uremia. Los mecanismos que favorecen las fracturas en la uremia no son suficientemente conocidos, aunque es ampliamente aceptado que la disminución del contenido mineral óseo y la alteración en la arquitectura ósea son responsables de un aumento en la fragilidad ósea. Con la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), el riesgo de fractura aumenta, siendo especialmente evidente cuando el paciente requiere diálisis. Dentro de las numerosas causas implicadas en el aumento de fracturas óseas se encuentran la edad avanzada, la amenorrea, la exposición a esteroides, el descenso de la vitamina D, el aumento de la hormona paratiroidea (PTH) y también la desnutrición y la inflamación crónica. La concentración de fósforo sérico ya sea alto o muy bajo también se ha correlacionado con el riesgo de fractura. El aumento del fosfato sérico puede afectar el metabolismo óseo directamente e indirectamente a través del desarrollo de mecanismos hormonales adaptativos que tratan de prevenir la hiperfosfatemia, como el aumento de PTH y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), y la disminución del calcitriol. Estos mecanismos de adaptación son de menor intensidad si la absorción intestinal de fosforo se disminuye con el uso de captores de fósforo; los cuales parecen tener un impacto positivo en la reducción del riesgo de fracturas. En este documento se describirán los posibles mecanismos que relacionan el riesgo de fracturas con: los niveles de fósforo sérico, los mecanismos adaptativos propios de la enfermedad renal y el uso de fármacos para controlar la hiperfosfatemia. No existen estudios que proporcionen evidencia sobre la influencia de diversos tratamientos en el riesgo de fracturas en pacientes con enfermedad renal crónica. Sugerimos que el control del fósforo debería ser un objetivo a tener en cuenta. ER -