Nefrología Vol. 38 Nº 1 Año 2018
Nefrologia (Madr.) 2018;38:96-7 | doi: 10.1016/j.nefro.2017.01.005

Hiperpotasemia de causa no renal en paciente en hemodiálisis

Hyperkalemia of non-renal origin in a hemodialysis patient


Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

El potasio es el principal catión intracelular, siendo fundamental en procesos fisiológicos como la excitabilidad de la membrana celular y el transporte de solutos y iones. El mantenimiento de la homeostasis del potasio es una función fisiológica imprescindible. En condiciones normales, un 90% del potasio ingerido en la dieta se absorbe en el intestino delgado, y una cantidad equivalente a la absorbida se excreta en los túbulos distales del riñón. La contribución del colon a la absorción y secreción de potasio es poco significativa, y la cantidad de potasio que se excreta en heces de una persona sana, es cercana a 10mmol por día1. Múltiples estudios, los mas antiguos publicados en la década de los años 60; demuestran la importancia del mantenimiento de la homeostasis del potasio a través del tracto gastrointestinal en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT)2.

Presentamos el caso de un paciente de 74 años con una insuficiencia renal crónica terminal secundaria probable proceso glomerular no biopsiado (conocida desde 1999) y disminución de masa renal (nefrectomía derecha por carcinoma renal de células claras papilar tipo I en 2011) con inicio de hemodiálisis en noviembre de 2011. En el año 2014, el paciente fue diagnosticado de una poliposis colónica familiar atenuada, con resección de varios pólipos por vía endoscópica, hasta que finalmente en septiembre de 2015, se decidió realizar colectomía subtotal por alto riesgo de desarrollar carcinoma colorrectal. Se realizó una resección del íleon hasta recto-sigma y anastomosis termino-terminal, sin complicaciones, siendo el paciente dado de alta una semana tras la cirugía. Dos semanas tras el alta, se evidenció que el paciente presentaba un aumento progresivo del potasio plasmático, alcanzando un nivel máximo de 7.1 mEq/L en el mes de Febrero de 2016 (fig. 1). Se revisaron las gasometrías venosas previas, evidenciando que el paciente no presentó en ningún momento una acidosis metabólica que pudiera justificar la hiperkalemia. Por otra parte, los parámetros de adecuación de la diálisis eran los correctos y no habían variado en los últimos 6 meses (hemodiafiltración online, con volúmenes convectivos de 28-30 litros/sesión, Kt/V de 1.6-1.8 y KT de 56-61).

Figura 1.

Evolución analítica del potasio.

Se realizó una encuesta dietética al paciente, comprobando que mantenía una dieta adecuada y baja en potasio con una ingesta estimada de potasio en torno a 30-40mEq/día. Se hizo de forma permanente un especial hincapié en la importancia de mantener la dieta baja en potasio, pero a pesar de lo mismo, fue necesario iniciar tratamiento con poliestiren-sulfonato cálcico a dosis de 1 sobre (15g) al día, inicialmente a días alternos y posteriormente cada 24 horas. A pesar de estas medidas, mantenía cifras de potasio elevadas, por lo que además se bajó la concentración de potasio en el líquido de diálisis (de 2 a 1mmol/L), tras lo cual el potasio se mantuvo por debajo de 6mEq/L.

El deterioro progresivo y mantenido de la función renal se asocia a un aumento de la capacidad de secreción de potasio en el colon. El mecanismo a través del cual se aumenta la secreción colónica de potasio en estos pacientes es complejo; y depende de varios factores. Por un lado, existe un aumento de la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral de la célula intestinal, que conlleva a un aumento de la concentración de potasio intracelular y a un aumento en la conductividad del potasio en células apicales. La secreción de potasio del colon también está aumentada por la aldosterona, y aunque su mecanismo no está del todo descrito, parece tener relación con un aumento en la expresión de los canales de alta conductividad del potasio (BK channels) en la membrana apical de la célula intestinal3.

Konowa et al., publicaron un caso4 en el año 2013, en el cual se describe una paciente con IRCT en programa de hemodiálisis que se somete a resección de la unión íleo-cecal y una ileostomía temporal, tras lo cual la paciente desarrolla una hiperpotasemia, que revierte tras la reanastomosis del colon. Diversos estudios in vitro e in vivo, han demostrado con técnicas de inmunohistoquímica que existe una mayor expresión de los BK channels en pacientes con IRCT, que en aquellos pacientes con función renal normal; en los que predomina la expresión de canales de baja o mediana conductividad de potasio.

En resumen, la secreción de potasio en el tracto gastrointestinal es un mecanismo complejo y fundamental para mantener la homeostasis del mismo en pacientes con IRCT. Nuestro caso demuestra la importancia de la secreción de potasio en el colon en pacientes con IRCT.

Referencias Bibliográficas
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T. Mathialahan,K.A. Maclennan,L.N. Sandle,C. Verbeke,G.I. Sandle
Enhanced large intestinal potassium permeability in end-stage renal disease
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2.
C. Hayes,M. McLeod,R. Robinson
An extravenal mechanism for the maintenance of potassium balance in severe chronic renal failure
.Trans Assoc Am Phys, 80 (1967), pp. 207-216
3.
M. Sorensen,J. Matos,M. Sausbier,U. Sausbier,P. Ruth
Aldosterone increases KCa 1.1 (BK) channel-mediated colonic K+ secretion
.J Physiol, 586 (2008), pp. 4251-4264 http://dx.doi.org/10.1113/jphysiol.2008.156968
4.
N. Konowa,M.J. Dickenman,M. Jeong Kim
Severe hyperkalemia following colon diversion surgery in a patient undergoing chronic hemodialysis: a case report
.J Med Case Rep, 7 (2013), pp. 1-4 http://dx.doi.org/10.1186/1752-1947-7-1
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